阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠氧化应激指标影响的动态变化的研究

[摘要] 目的 探讨阴虚动风证帕金森病异动症（LID）大鼠神经行为学、氧化应激反应及复方地黄方的干预作用。方法 采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴 苄丝肼（50mg/kg左旋多巴和12.5mg/kg苄丝肼）制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠。每组6只。分别在4周、6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px的含量。结果 阴虚动风证帕金森病LID模型组AIM评分、L-dopa诱导持续时间随着干预时间的延长均呈增加的趋势,L-dopa诱导启动时间随时间的延长有减少的趋势,且大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显的减少,MDA的含量呈增加的趋势;而复方地黄方组AIM评分、剂峰旋转圈、L-dopa诱导持续时间随着治疗时间的延长均呈减少的趋势,L-dopa诱导启动时间随治疗时间的延长有增加的趋势,大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加的趋势,且随治疗时间的延长增加趋势更明显,MDA的含量呈现减少的趋势,且随治疗时间的延长减少的趋势更明显。结论 复方地黄方较好地改善阴虚动风证帕金森病LID大鼠的神经行为学表现和氧化应激反应,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过清除自由基,减轻对细胞的损伤从而缓解帕金森病LID的症状。     

阴虚动风证帕金森病异动症大鼠大麻素CB1受体变化及复方地黄方的干预作用

目的 探讨阴虚动风证帕金森病(PD)异动症(LID)大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达及复方地黄方的干预作用.方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg 左旋多巴和12.5 mg/kg苄丝肼)制备LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠为对照,每组6只.分别在4周、6周进行神经行为学检测后,处死大鼠并取纹状体,应用Western blot法测定各组大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达情况.结果 LID大鼠随造模时间延长,AIM评分呈增加趋势(P<0.05),旋转启动时间呈缩短趋势(P>0.05),旋转持续时间呈增加趋势(P<0.01),剂峰旋转圈数呈减少趋势(P>0.05),复方地黄方可改善上述变化.LID大鼠大麻素CB1受体表达增加,且随造模时间延长呈现减少趋势(P<0.01),而复方地黄方干预后大麻素CB1受体的表达呈现逐渐增加的趋势(P<0.01).结论 LID模型大鼠大麻素CB1受体的含量明显升高,其变化能够较好的反映阴虚动风证的严重程度,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过激活纹状体内大麻素CB1受体,抑制兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸)的释放和诱导细胞发生级联反应来减弱神经元的兴奋性,从而起到减轻L-dopa的兴奋毒性的作用.     

阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠纹状体内大麻素CB1受体的变化及复方地黄方的干预作用

目的 探讨阴虚动风证帕金森病（PD）异动症（LID）大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达及复方地黄方的干预作用。方法 采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴 苄丝肼（50mg/kg左旋多巴和12.5mg/kg苄丝肼）制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠为对照,每组6只。分别在4周、6周进行神经行为学检测后,处死大鼠并取纹状体,应用Western blot法测定各组大鼠纹状体内大麻素CB1受体的表达情况。结果 阴虚动风证LID模型大鼠随造模时间延长,AIM评分呈增加趋势（P?0.05）,旋转启动时间呈缩短趋势（P?0.05）,旋转持续时间呈增加趋势（P?0.01),剂峰旋转圈数呈减少趋势（P?0.05）,复方地黄方可改善上述变化。阴虚动风证LID模型大鼠大麻素CB1受体表达增加,且随造模时间延长呈现减少趋势（P?0.01）,而复方地黄方干预后大麻素CB1受体的表达呈现逐渐增加的趋势（P?0.01）。结论 阴虚动风证LID模型大鼠大麻素CB1受体的含量明显升高,其变化能够较好的反映阴虚动风证的严重程度,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过激活纹状体内大麻素CB1受体,抑制兴奋性氨基酸（主要是谷氨酸）的释放和诱导细胞发生级联反应来减弱神经元的兴奋性,从而起到减轻L-dopa的兴奋毒性的作用。     

半夏总生物碱对帕金森病大鼠的学习记忆及氧化应激反应的影响

目的探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate, TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗。采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H₂O₂)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。 结果与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H₂O₂的含量增加, SOD活性及GSH的含量降低(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H₂O₂的含量显著减少(P<0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P<0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P>0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P<0.01),各治疗组中血清H₂O₂含量明显下降(P<0.01),血清GSH含量显著增加(P<0.01)。 结论半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H₂O₂的产生。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的 观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性与氧化损伤机制的相关性。方法 按 45 d 毒性实验方法,检测大鼠血中总巯基(-SH)量和血、肝组织内丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的量和活性。结果 柴胡总皂苷粗提物可导致血中总-SH量增加;血和肝内 MDA、GSH 量增加,SOD、GSH-Px 活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与对照组相比有明显差异。结论 柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤途径与引起肝细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肝组织损伤有关。     

异动症大鼠模型基底节DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化

目的观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制。方法复制成功的帕金森病(Parkinson disease PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormalinvol untary movement,AIM)评分,并采用免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内DARPP-32蛋白Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧上肢、躯干和口面部异常不自主运动(AIM),并随左旋多巴治疗时间的延长而加重。LID组大鼠纹状体内Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平较对照组与左旋多巴治疗组明显增高,又以重度LID组大鼠更为显著,差异有显著性意义(P<0.01)。结论慢性间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,其纹状体区DARPP-32蛋白的磷酸化状态发生了改变,与LID的发生可能有关。     

去卵巢对骨质疏松大鼠皮肤衰老的影响

目的 用去卵巢大鼠构建的骨质疏松症模型是研究绝经后骨质疏松疾病的最适模型，然而大鼠卵巢去除后对皮肤的影响如何，这方面的研究甚少。本研究旨在观察去卵巢对大鼠皮肤衰老指标的影响。方法 3月龄健康SD雌性大鼠20只，随机分为假手术组（Sham组）和去卵巢组（OVX组），卵巢去除后3个月，测定血清雌二醇，以及皮肤组织中与衰老相关的生化指标如过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HYP）、脂褐质（LF）含量，并观察皮肤组织病理学变化，用计算机图像分析系统定量分析。结果 OVX组大鼠血清雌二醇水平显著降低；组织病理学观察显示OVX组表皮、真皮厚度较Sham组显著变薄（P<0.01），皮肤胶原纤维减少，排列疏松；与Sham组相比，OVX组大鼠皮肤CAT、GSH-Px和SOD活性显著降低（P<0.01），MDA含量较Sham组明显增加（P<0.01），皮肤组织中HYP含量明显减少，LF含量显著增多（P<0.01）。结论 3月龄大鼠卵巢去除后3个月可导致皮肤衰老，可能是研究绝经后皮肤衰老的适宜模型。     

牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠保护作用的研究

[目的]研究牛磺酸（Tau）对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低（150 mg/kg）、中（300 mg/kg）、高（600 mg/kg）剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组,每组20只;采用CCl₄复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,灌胃给药治疗4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸（ALT）、氨基转移酶（AST）和总胆红素（TBIL）含量,测定血清中肝纤四项（CⅣ、PCⅢ、LN、HA）含量,HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级;通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况;测定抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量;测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低（P<0.05,P<0.01）,高剂量组LN含量显著降低（P<0.05）;牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善,以高剂量组效果最为显著;牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）,血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。     

PM2.5对大鼠子宫组织形态及氧化应激效应的影响

目的 探究PM_2.5对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法 将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_2.5暴露组（生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_2.5低剂量组和37.5 mg/kg PM_2.5高剂量组）。PM_2.5暴露10 d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果 与对照组相比,PM_2.5暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为（6.53±1.24） nmol/mg prot和（265.62±24.65） U/g prot,明显高于对照组（P<0.05）;高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组（P<0.05）。结论 PM_2.5可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。     

淫羊藿苷脂质体经鼻给药对帕金森病大鼠行为学及神经递质的影响

目的观察经鼻给予淫羊藿苷脂质体对帕金森病模型大鼠的行为学症状及纹状体相关神经递质含量的影响。方法按随机原则选16只大鼠为假手术组(假手术/in组),另将64只造模成功的PD大鼠分为PD模型组(PD/in组)、淫羊藿苷脂质体经鼻给药组(ICA-PGL/in组)、淫羊藿苷经鼻给药组(ICA/in组)、淫羊藿苷脂质体静脉注射给药组(ICA-PGL/iv组),每组16只。药物持续干预2周后,通过检测大鼠阿扑吗啡旋转次数、圆筒实验、纹状体区TH表达以及相关神经递质含量的改变来观察淫羊藿苷脂质体结合经鼻给药方式对帕金森病模型大鼠的疗效。结果淫羊藿苷各治疗组运动功能较PD/in组有不同程度的改善,纹状体区双侧TH阳性纤维表达及纹状体区右侧单胺类神经递质DA、DOPAC和HVA含量较PD/in组均有不同程度的提高,其中以ICA-PGL/in组疗效最为突出(P0.01)。结论经鼻给药淫羊藿苷脂质体对帕金森病模型大鼠运动功能及神经递质的修复有不错的疗效。     

银杏叶提取物对MPTP诱导帕金森小鼠保护作用的研究

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导不同年龄段的帕金森(parkinson’s disease,PD)小鼠的防治作用。方法将8周龄及32周龄各60只C57BL/6小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)及纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)阳性细胞数目的变化。结果 (1)与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。(2)与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。     

白藜芦醇对帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应

目的探讨白藜芦醇对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应。方法应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠,将模型成功大鼠随机分为4组：模型组,白藜芦醇10,20,40mg／kg／d治疗组以及ViLE对照组（50mg／kg／d）,并设假手术组及正常给药组（自藜芦醇20mg／kg／d）,每日口服给药一次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测,然后利用化学比色法检测损毁侧脑组织中SOD、GSH—PX活性以及MDA含量。结果1．白藜芦醇治疗组可使大鼠旋转行为明显改善;2．白藜芦醇治疗组可明显增加SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量。结论白藜芦醇对帕金森病模型大鼠具有保护作用,其机制与白藜芦醇减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤有关。     

乌参醒脑汤对帕金森病大鼠行为学及内质网应激PERK/ATF4通路的影响

目的 探究乌参醒脑汤对帕金森病大鼠行为学及内质网应激PERK/ATF4通路的影响。方法 将48只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组12只。除对照组外,另3组在大脑纹状体内注射0.2%6-羟基多巴胺(6-OHDA)复制帕金森病模型。模型复制成功后,低剂量组和高剂量组(5.4 g/kg和10.8 g/kg)乌参醒脑汤连续灌胃给药21 d,给药结束后,通过旋转实验和旷场实验观察各组大鼠行为学表现;取大鼠纹状体,通过苏木精-伊红(HE)染色,观察其组织病理变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠纹状体蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录活化因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bax)mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠旋转频率、水平运动频率降低(P <0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠旋转频率降低(P <0.05),水平运动频率升高(P <0.05);与低剂量组比较,高剂量组大鼠旋转频率降低(P <0.05),水平运动频率升高(P <0.0...     

前庭诱发肌源性电位评估帕金森病患者前庭功能的研究

目的 利用前庭诱发肌源性电位（vestibular-evoked myogenic potentials,VEMP）检测技术,评估帕金森病（Parkinson''s disease,PD）患者前庭丘脑通路的完整性。方法 选择2017年6月至2018年12月就诊于大连市第三人民医院的符合入组条件的PD患者（PD组）60例（按照HOEHN&YAHR量表分级分为早期组30例和中期组30例）及健康人30例（对照组）,分别行VEMP检查,记录波幅引出率及各波潜伏期,进行比较分析。结果 PD组与对照组相比,潜伏期延长（或未引出肯定波形）,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。与早期组相比,中期组波形分化差,潜伏期延长更为明显（P<0.05）。结论 VEMP可以客观反映PD患者前庭丘脑通路的完整性,随着PD的进展前庭丘脑通路功能障碍更明显。     

Effects of Electroacupuncture on Metabolic Changes in Motor Cortex and Striatum of 6-Hydroxydopamine Induced Parkinsonian Rats

Objective: To explore the possible underlying mechanism by investigating the effect of electroacupuncture (EA) treatment on the primary motor cortex and striatum in a unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) induced rat Parkinson''s disease (PD) model. Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group (n=16), model group (n=14), and EA group (n=14). EA stimulation at Dazhui (GV 14) and Baihui (GV20) was applied to PD rats in the EA group for 4 weeks. Behavioral tests were conducted to evaluate the effectiveness of EA treatment. Metabolites were detected by 7.0 T proton nuclear magnetic resonance. Results: Following 4 weeks of EA treatment in PD model rats, the abnormal behavioral impairment induced by 6-OHDA was alleviated. In monitoring changes in metabolic activity, ratios of myoinositol/creatine (Cr) and N-acetyl aspartate (NAA)/Cr in the primary motor cortex were significantly lower at the injected side than the non-injected side in PD rats (P=0.024 and 0.020). The ratios of glutamate + glutamine (Glx)/Cr and NAA/Cr in the striatum were higher and lower, respectively, at the injected side than the non-injected side (P=0.046 and 0.008). EA treatment restored the balance of metabolic activity in the primary motor cortex and striatum. In addition, the taurine/Cr ratio and Glx/Cr ratio were elevated in the striatum of PD model rats compared to sham-lesioned rats (P=0.026 and 0.000). EA treatment alleviated the excessive glutamatergic transmission by down-regulating the striatal Glx/Cr ratio (P=0.001). The Glx/Cr ratio was negatively correlated with floor plane spontaneous locomotion in PD rats (P=0.027 and P=0.0007). Conclusions: EA treatment is able to normalize the metabolic balance in the primary motor cortex and striatum of PD rats, which may contribute to its therapeutic effect on motor deficits. The striatal Glx/Cr ratio may serve as a potential indicator of PD and a therapeutic target of EA treatment.     

电针 “百会”、“风府”和“阳陵泉”对帕金森病模型大鼠氧化应激反应的影响

目的:探讨电针"百会"、"风府"和"阳陵泉"对帕金森病模型大鼠的治疗作用及作用机理。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质建立偏侧PD模型,造模成功后随机分为电针组、美多芭组、电针结合美多芭组与模型对照组,另设正常对照组;各组分别给予相应处理,实验结束后,应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:电针组、美多芭组、电针结合美多芭组均可增加SOD、GSH-PX活性,GSH含量,降低MDA含量。结论:电针可明显提高PD模型大鼠的抗氧化能力,降低自由基对脑的损伤。     

帕金森病异动症发病的相关因素分析

目的  探讨帕金森病异动症（LID）发生的相关因素。方法  应用统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）第2、3部分和第4-A部分,Hoehn-Yahr分期评分共随访410例PD患者,将UPDRS量表第IV-A部分32项≥1分的患者纳入LID组,并与非LID组的年龄、性别、发病年龄、主要临床亚型、病程、使用多巴制剂的疗程及当前的治疗情况等因素进行统计分析。结果  410例帕金森病患者中的396例患者坚持规律服药2个月以上,并且其中的105例患者出现异动症,LID组与非LID组在性别、年龄、发病年龄、病程、使用左旋多巴疗程、剂量、Hoehn-Yahr分期及统一帕金森病评分量表第3部分评分之间差异有统计学意义。异动症相关的多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、发病年龄、病程及使用左旋多巴的日剂量是LID发生的独立危险因素。结论  女性患者,年龄及发病年龄较轻,病程较长以及使用左旋多巴日剂量较大的帕金森病患者易发生异动症。