转化生长因子β1对内皮细胞屏障功能的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF-β1）对体外培养人脐静脉内皮细胞株EA.hy926屏障功能的影响并探讨其作用机制。方法体外培养EA.hy926脐静脉内皮细胞株,实验分为两组,对照组培养液中加入PBS;TGF-β1处理组培养液中添加0.01mg/L的TGF-β1。将细胞在多聚脂滤膜上培养,测量细胞跨上皮电阻（TER）的变化。免疫荧光检测两组血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、α-连环蛋白、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和纤维连接蛋白的表达变化;RT-PCR检测两组VE-cadherin和VEGF表达的变化。结果TGF-β1处理后TER降低,两组处理前后TER差值比较有统计学意义（t=3.294,P〈0.01）;TGF-β1处理组VE-cadherin和α-连环蛋白表达减少,内皮细胞黏附连接被破坏;而VEGF和纤维连接蛋白表达增多,基底膜增厚。结论TGF-β1可引起内皮细胞屏障功能的破坏,其机制可能与VEGF的表达上调有关。     

三七总皂苷对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子的影响

目的观察三七总皂苷促对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法结扎左冠状动脉制备急性心肌梗死(AMI)模型大鼠,随机分为模型组和三七总皂苷低、高剂量组,另设假手术组。比较各组大鼠心肌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达灰度值。结果模型组和三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值均明显高于假手术组(P<0.01);三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷可促进心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生而发挥缺血心肌保护作用,可能机制为增强心肌VEGF、b FGF蛋白表达。     

人参三七组方对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子分泌及其受体2表达的影响

目的：探讨益气活血中药人参三七组方对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2（vascular endothelialgrowth factor receptor-2,VEGFR-2）表达的影响。方法：体外培养HUVEC,分为高剂量人参三七组方（0.4 mg/mL）组、中剂量人参三七组方（0.2 mg/mL）组、低剂量人参三七组方（0.1 mg/mL）组,另设碱性成纤维细胞生长因子（bovine basic fibroblast growth factor,bFGF,320 U/mL）阳性对照组和只加培养液的空白对照组。酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中的VEGF含量,免疫细胞化学法检测VEGFR-2阳性细胞数及其光密度值,蛋白印迹法检测VEGFR-2蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,高剂量人参三七组方组和bFGF组细胞上清液中VEGF含量增加（P〈0.05）,VEGFR-2阳性细胞数及光密度值增加,细胞中VEGFR-2蛋白表达增强。结论：促进HUVEC分泌VEGF和表达VEGFR-2可能是人参三七组方促血管生成的基础。     

骨肉瘤VEGF表达及VEGF抗体抑制血管生成的实验研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系,以及VEGF抗体抑制骨肉瘤细胞OS-732诱导血管生成的作用和可能机制,为以VEGF为靶点治疗骨肉瘤提供实验依据。方法应用免疫组化和形态计量方法,检测80例骨肉瘤VEGF表达、肿瘤微血管密度（MVD）,以及OS-732血管生成相关因子的表达。进一步应用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型观察VEGF抗体对OS-732诱导血管生成及肿瘤细胞生长的抑制作用。结果（1）骨肉瘤VEGF表达与肿瘤微血管密度（MVD）及预后密切相关。（2）OS-732表达VEGF和BFGF,而且VEGF表达强度明显高于BFGF,OS-732具有很强的诱导血管生成能力。（3）VEGF抗体干预实验结果显示VEGF抗体组肿瘤区血管密度明显低于PBS对照组,细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,而增殖指数两组差异无统计学意义。同时,VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期内皮细胞少见。结论VEGF是骨肉瘤重要的血管生成因子,其表达可能是评估骨肉瘤预后的一项有价值的指标。VEGF抗体能够抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,达到抑制瘤细胞生长的作用。该结果提示VEGF可以作为骨肉瘤抗血管生成治疗的潜在靶分子。     

脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达的影响

目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用新生7d SD大鼠脑内分离培养的微血管内皮细胞（RCMEC）移入厌氧培养箱造成缺氧模型;MTT法测定细胞活性;免疫细胞化学及Werstern blotting研究脑微血管内皮细胞VEGF蛋白表达。结果:缺氧18h脑溢安组OD值较对照组增高（P<0.05）。缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGF蛋白表达增强,脑溢安血清组VEGF蛋白的表达水平高于对照组(P<0.01)。结论:缺氧可诱导脑微血管内皮细胞VEGF蛋白的表达;脑溢安可以上调VEGF蛋白的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。     

人参皂苷Rg1、甲壳胺和转化生长因子β1人牙周膜细胞增殖和分化功能的作用

目的探讨人参皂苷Rg1、甲壳胺(Chi)和转化生长因子β1(TGF-β1)对原代培养的人牙周膜细胞增殖和分化功能的影响. 方法用原代培养的人牙周膜细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法、酶动力学方法、放射免疫法和流式细胞仪检测人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)、不同浓度Chi(0.05 g/L、 0.1 g/L、 0.2 g/L)、不同浓度TGF-β1(0.5 μg/L、 1 μg/L、 2 μg/L)和单纯DMEM培养液(对照组)对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌和细胞凋亡的影响. 结果①与对照组比较除TGF-β1 (0.5 μg/L、2 μg/L)组和Chi(0.2 g/L)组第7天外,TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组在3、5、7天均能明显增强牙周膜细胞的增殖能力(P<0.05).②TGF-β1、Chi各浓度组及人参皂苷Rg1组细胞裂解液中ALP活性均明显高于对照组(P< 0.05).③ 7天时,除Chi(0.2 g/L)组外,其他各组骨钙素分泌均明显强于对照组(P<0.05);21天时,人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组明显高于其他各组(P < 0.05).④TGF-β1 (1 μg/L)组、Chi (0.1 g/L)组和人参皂苷Rg1(0.01 μmol/L)组细胞凋亡百分率与对照组比较均明显降低(P< 0.01). 结论与TGF-β1一样,Chi及人参皂苷Rg1有促进牙周膜细胞增殖的作用,能增强人牙周膜细胞ALP活性,增加牙周膜细胞骨钙素的分泌,有降低牙周膜细胞凋亡率的作用.     

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF与TGF-β1的表达及意义

目的 研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型，将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组。采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况。结果 缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达，再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多，持续至3d，以后表达减少，但7d仍有阳性表达。阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞。各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区。结论 VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程。     

抗VEGF抗体对骨肉瘤OS-732细胞血管生成及其肿瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的：探讨阻断血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF)的血管生成作用对骨肉瘤OS-732细胞及血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法：应用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型,通过解剖显微镜血管计数,光镜HE染色,原位末端标记及PC-NA免疫组化检测观察VEGF抗体对骨肉瘤血管生成及肿瘤增殖,凋亡状态的影响。结果：VEGF抗体组肿瘤区血管数目及瘤细胞数显著低于PBS对照组,肿瘤细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,增殖指数两组差异不明显,同时VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期微血管内皮细胞少见。结论：VEGF抗体能显著抑制骨肉瘤OS-732血管生成,抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,可能是VEGF抗体发挥抗血管生成作用的途径之一,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,最终达到抑制瘤细胞生长的作用。     

血管内皮生长因子与转化生长因子的协同作用诱导兔骨髓间充质干细胞分化

目的 研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的协同作用对兔骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响及其可能机制.方法 将细胞分为4组:对照组、腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)-VEGF组、AAV-TGF-β1组和VEGF+ TGF-β1组.穿刺法抽取兔骨髓液,分离培养原代BMSCs,分别构建AAV-VEGF和AAV-TGF-β1腺病毒载体转染BMSCs,Western blot检测各组细胞中VEGF、TGF-β1的蛋白表达.流式细胞术检测细胞凋亡情况,CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot检测髓核细胞标志SOX-9、Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的表达,以及P38MAPK信号通路相关蛋白P38、MAPKAPK2和HSP27的表达.加入P38MAPK的特异阻滞剂SB203580预处理BMSCs,检测VEGF和TGF-β1对BMSCs增殖、凋亡、分化及相关蛋白表达的影响.结果 VEGF和TGF-β1可通过调节P38MAPK信号通路抑制BMSCs凋亡,促进BMSCs增殖,并向类髓核细胞分化,且在其协同作用下效果显著.抑制P38MAPK信号通路可反转VEGF和TGF-β1对BMSCs增殖分化能力的促进作用.结论 VEGF和TGF-β1的协同作用能增强BMSCs增殖和分化的能力,提高胶原蛋白和蛋白聚糖等细胞外基质的表达,从而促进退变椎间盘的修复和再生.     

血中转化生长因子β与糖尿病肾病相关性的研究

目的探讨细胞转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF-β)在糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）发病机制和发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测患者血清中活性TGF-β的含量。结果单纯糖尿病组患者血清中的TGF-β含量(12.7±5.0)pg/ml与健康对照组(12.6±4.4)pg/ml相比无明显差异,P>0.05。DN组微量白蛋白尿组血清TGF-β含量(65.3±13.0)pg/ml明显高于单纯糖尿病组,P<0.01。DN组临床蛋白尿期患者血清TGF-β含量（136.4±21.4）pg/ml明显高于微量白蛋白尿期患者血清中的含量（65.3±13.0）pg/ml,P<0.01。而且DN患者血清TGF-β含量与尿白蛋白排泄率成正相关（r=0.64,P<0.05）。结论在糖尿病肾病早期,患者血中TGF-β含量就已开始增多,而且随着糖尿病肾病的进展,患者血中TGF-β含量明显增加,同时血清TGF-β含量的变化与尿白蛋白排泄率成正相关。本实验说明TGF-β在糖尿病肾病的发病及发展中起着重要作用,可把血中TGF-β含量变化做为糖尿病肾病早期诊断的指标。     

VEGF和TGF-β在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的:检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)在血管瘤和血管畸形组织中的表达,初步探讨这两种细胞因子对血管瘤内皮细胞增殖的影响.方法:采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测17例血管瘤和10例血管畸形组织中VEGF和TGF-β.结果:VEGF和TGF-β在血管瘤中的表达明显高于血管畸形组,两者有显著差异(P<0.01);且VEGF和TGF-β在血管瘤中主要表达于内皮细胞上,而在血管畸形中仅表达于平滑肌细胞上.结论:VEGF和TGF-β在增殖期血管瘤内皮细胞中高表达,提示它们可能与血管瘤的发生、发展和退化有密切关系.     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

血管内皮细胞生长因子抗体对胶质瘤生长的影响

探讨血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfctor,VEGF)对胶质瘤生长的抑制作用。方法应用vEGF抗体作用于C6胶质瘤细胞动物肿瘤模型,观察其抑瘤作用;应用SABC免疫组化技术检测体内生长胶质瘤中微血管密度。结果VEGF抗体对体内生长的胶质瘤有显著抑制作用且呈剂量依赖关系,押瘤率可达82.8％(P<0.01)。经VEGF抗体治疗的胶质瘤中微血管密度较对照组降低(P<0.01)。结论vEGF抗体通过抑制血管生成而抑制胶质瘤生长。     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

红参对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子表达及神经节细胞凋亡的影响

目的:通过观察糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在视网膜表达的变化.探讨红参对RGCs凋亡及VEGF表达的影响以及后两者之间的关系.方法:链脲佐菌素诱导实验性DM大鼠模型.造模成功的DM大鼠随机分为模型组(n=10)和治疗组(n=10),并与末造模的正常组大鼠进行比较.治疗组以红参粉末灌胃给药,1次/d.TUNEL法检测RGCs凋亡并计数RGCs凋亡数量.LSAB法检测VEGF在视网膜的表达.图像分析仪检测免疫组化的显色强度,定量分析.结果:与正常组相比,DM大鼠RGCs凋亡数量显著增加(P<0.01);与模型组相比,治疗组RGCs凋亡数量显著减少(P<0.05).与正常组相比,DM大鼠视网膜VEGF的表达增强:与模型组相比,LSAB法标记染色的VEGF在治疗组表达减弱.结论:红参能抑制DM大鼠视网膜VEGF的表达,减少DM大鼠RGCs的凋亡,DM大鼠RGCs凋亡数量与VEGF在视网膜表达呈正相关.     

人参总皂苷调控中风后巢内细胞对神经干细胞的作用

目的:中风是一种严重危害人类健康的疾病,神经干细胞能够促进中枢神经系统功能的修复。神经干细胞的增殖、分化、迁移需要干细胞niche的调控,前期实验发现人参总皂苷可以显著增加中风后神经干细胞的数量。体外模拟神经干细胞niche内星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞对神经干细胞的影响,以研究人参总皂苷是否能作用于星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞而促进中风后神经干细胞的分化,修复脑损伤?将脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞和神经干细胞共培养,观察模拟神经干细胞niche内复杂微环境条件下,人参总皂苷能否使脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞分泌的VEGF增多,从而促进中风损伤的神经干细胞分化。方法:取1-3d的新生SD大鼠,分离培养星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞。取孕16d SD大鼠,分离培养神经干细胞。利用Transwell装置,将神经干细胞、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞共培养。制备神经干细胞缺氧6h的脑中风模型。用含1μg/ml的人参总皂苷培养基作用1d,设置空白对照组。MAP-2标记成熟神经元,GFAP标记星形胶质细胞。用细胞免疫荧光化学染色检测缺氧6h神经干细胞分化后的MAP-2和GFAP阳性细胞比例,ELISA检测人参总皂苷对星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞共培养上清中VEGF含量的影响。结果:与脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞共培养条件下,与空白对照组比较,人参总皂苷可显著增加MAP-2阳性细胞比例(P<0.01);人参总皂苷作用于星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞48h可显著上调VEGF表达(P<0.01)。结论:人参总皂苷作用于脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞可增加中风后神经干细胞向神经元定向分化并促进其成熟,可能与人参总皂苷调控脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞VEGF分泌,改善神经干细胞niche微环境有关。     

绞股蓝总皂苷对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的：观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad信号通路的影响。方法：将Wistar雄性大鼠设为正常组、模型组、绞股蓝总皂苷组、秋水仙碱组,除正常组外采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型。造模第7周开始予相应的药物干预,每日给药剂量为股蓝总皂苷200 mg/kg、秋水仙碱0.1 mg/kg,共3周。观察大鼠一般情况变化,肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,肝组织病理及胶原沉积;检测肝组织肝星状细胞（HSC）活化标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达,肝组织TGF-β1/Smad信号通路指标TGF-β1、TGF-β1受体1（TβR-Ⅰ）、TGF-β1受体2（TβR-Ⅱ）、Smad2/p-Smad2、Smad3/p-Smad3蛋白表达。结果：模型组大鼠一般状态较差,肝组织Hyp含量较正常组显著增高,肝小叶被破坏,肝细胞脂肪变性伴炎性细胞浸润,并有大量纤维结缔组织增生;大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ、Smad2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达均显著升高,而Smad3蛋白表达与正常组比较无差异。绞股蓝总皂苷组及秋水仙碱组大鼠肝组织Hyp含量显著降低,肝组织病理改善;绞股蓝总皂苷组大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达均较模型组显著下降,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及Smad3蛋白表达无显著变化;秋水仙碱组大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad2、p-Smad3蛋白表达均较模型组显著下降,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ、p-Smad2及Smad3蛋白表达无显著变化。结论：绞股蓝总皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有显著的干预作用,其作用机制可能与抑制HSC活化、TGF-β1分泌及其信号通路中p-Smad2、p-Smad3表达有关。     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.     

转化生长因子β1在环磷酰胺导致大鼠生精细胞凋亡中的表达及意义

目的：初步探讨环磷酰胺（cytoxan,CTX）导致生精细胞凋亡中睾丸组织内转化生长因子β1（transforming growth factors β1,TGF-β1）的表达及意义。方法：将CTX作用于9 d龄雄性Wistar大鼠,用药后24 h、4周、8周实验组和对照组分别取材10只,采用TUNEL法检测生精细胞凋亡,采用RT-PCR技术检测睾丸组织中TGF-β1表达。结果：（1）用药后24 h实验组较对照组生精细胞凋亡无明显差异（F组间=1.25,P=0.924）,TGF-β1-mRNA表达无明显差异（F组间=1.59,P=0.339）。（2）用药后4周、8周实验组生精细胞凋亡较对照组明显增多（F组间=126.73,P=0.005）,实验组TGF-β1-mRNA表达明显大于对照组（F组间=32.86,P=0.007）。结论：CTX可增加生精细胞凋亡,且伴有TGF-β1表达明显增加,提示CTX引起TGF-β1表达增加可能导致生精细胞凋亡增多。     

血管内皮生长因子对软骨细胞凋亡的作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对软骨细胞凋亡的影响。方法乳鼠关节软骨细胞体外培养成功后,实验分为三组。每组加入不同处理因素进行干预,对照组：不加任何处理因素;VEGF组：VEGF 10 ng/m L;白介素（IL）-1β组：IL-1β10 ng/m L,连续培养48 h。采用流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率,采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达,通过硝酸还原酶法检测上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果软骨细胞的凋亡率VEGF组[（9.28±2.35）%]及IL-1β组[（17.14±5.07）%]明显高于对照组[（2.83±0.77）%];软骨细胞PCNA蛋白表达VEGF组（0.86±0.24）及C组（0.72±0.05）明显低于对照组（1.01±0.11）;软骨细胞分泌的NO含量VEGF组[（112.31±12.73）μmol/L]及IL-1β组[（150.02±15.34）μmol/L]显著高于对照组[（49.35±6.68）μmol/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 VEGF能够介导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增殖活性。