糖尿病大鼠SOD活性及蛋白表达水平抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心、肺、肝、肾组织中的组织差异性及抗氧化剂治疗对机体抗氧化状态SOD活性及蛋白表达的影响

摘 要 目的 探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半氨胺酸（N-acetylcysteine,NAC）短期治疗（4周）后对机体抗氧化状态的影响。方法 STZ诱导的糖尿病大鼠（D组,n＝8）每天给予NAC 1.5g/kg灌胃治疗（D T组,n＝8）,正常对照组（C组,n＝8）同时给予同体积生理盐水。4周后,获取心、肺、肝、肾组织,试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。结果 与C组相比,D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高,其它组织显著降低而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低;心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高,而肝、肾组织中明显降低;肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低,而肝组织明显升高,但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变,但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。结论 糖尿病大鼠各组织中抗氧化剂NAC对总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性,抗氧化剂NAC的影响程度与组织种类相关,能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织总SOD活性抗氧化水平,从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响

目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对早期糖尿病大鼠心肌Caveolin-3/eNOS/NO信号通路及心肌功能的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和NAC治疗组(DM+NAC组),每组8只。大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素60mg/kg造模。糖尿病模型制备成功1周后,DM+NAC组给予NAC 1.5g/(kg·d)灌胃治疗,NC组和DM组分别给予等量生理盐水,持续4周后超声检测心脏功能。试剂盒检测血清脂质过氧化特异性指标15-F2t-异前列烷(15-F2t-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化物浓度水平,并检测心肌组织15-F2t-isoprostane、超氧阴离子(O_2~-·)、硝基酪氨酸(Nitrotyrosine)及一氧化氮(NO)水平;Western Blot法检测心肌小窝蛋白-3(Caveolin-3)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及peNOS蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM大鼠血清15-F2t-isoprostane水平与总抗氧化物浓度显著升高,而SOD活性显著降低(P<0.05);心肌组织15-F2t-isoprostane、O_2~-·与Nitrotyrosine水平明显升高,而心肌Caveolin-3、p-eNOS表达水平及NO水平明显降低(P<0.05),心肌舒张功能降低而心肌收缩功能未受影响。与DM组比较,NAC组血清15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度水平明显降低,SOD及心肌NO水平明显升高(P<0.05);心肌组织15-F2t-isoprostane、O_2~-·及Nitrotyrosine水平明显下降,Caveolin-3与p-eNOS表达水平显著增加(P<0.05),心肌舒张功能改善。结论:早期糖尿病大鼠心肌氧化应激水平增加可能是Caveolin-3与p-eNOS表达水平下降,心肌舒张功能受损的原因之一。减轻氧化应激对Caveolin-3/eNOS/NO信号通路的影响,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心肌舒张功能的另一重要机制。     

富马酸二甲酯对肾草酸钙结石大鼠肾功能和氧化应激的影响及其机制研究

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路,探讨富马酸二甲酯对肾草酸钙结石大鼠肾功能及氧化应激的影响及其作用机制。方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、富马酸二甲酯组,每组10只。其中模型组、富马酸二甲酯组大鼠腹腔注射0.25% L-羟脯氨酸2.5 kg/（kg·d）复制肾草酸钙结石大鼠模型。富马酸二甲酯组大鼠腹腔注射富马酸二甲酯25 mg/（kg·d）,连续28 d,对照组、模型组同时腹腔注射等量生理盐水。采用全自动生化分析仪检测大鼠尿蛋白、尿钙,以及血肌酐水平;HE染色检测大鼠肾组织草酸钙晶体形成情况;试剂盒检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及活性氧簇（ROS）水平;Western bloting检测大鼠肾组织p38 MAPK通路蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组和富马酸二甲酯组大鼠肾组织SOD活性降低,草酸钙晶体含量、尿蛋白、尿钙、血肌酐及肾组织MDA、ROS水平,p-JNK、p-p38蛋白相对表达量升高（P <0.05）;但富马酸二甲酯组大鼠SOD活性高于模型组（P <0.05）,肾组织草酸钙晶体含量、尿蛋白、尿钙、血肌酐,肾组织MDA、ROS水平,p-JNK、p-p38蛋白相对表达量低于模型组（P <0.05）。结论 富马酸二甲酯可能通过抑制p38 MAPK通路活化,抑制肾脏组织氧化应激反应,从而抑制肾草酸钙结石形成,进而保护肾功能。     

Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肝及外周胰岛素敏感性的影响

目的 观察RYGB术后不同时间2型糖尿病大鼠肝及外周组织胰岛素敏感性的变化并初步探讨可能机制。方法 RYGB组（n=21）及RYGB假手术组（n=7）,采用清醒状态扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,评估RYGB术后2、4、8周肝及外周组织胰岛素敏感性。检测肝及腓肠肌内TG水平。结果 RYGB术降低体重,减少体内脂肪,改善脂代谢。术后2周肝胰岛素敏感性指数显著提高,肝TG含量明显下降（P<0.05）。术后4周M值显著提高,肌肉TG含量明显下降（P<0.05）。结论 RYGB术后肝胰岛素敏感性的提高早于外周组织,肝及外周组织胰岛素抵抗持续改善有助于2型糖尿病的长期缓解。RYGB术减少肝及骨骼肌脂肪沉积可能是术后胰岛素敏感性上调的重要机制之一。     

miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用

目的 探讨miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立痛性糖尿病神经病变（模型组,n=20）,空白组（n=20）注射生理盐水;模型组在建模完成后1周分为两组-实验组与对照组,每组10只大鼠,实验组注射人工合成的miRNA-467b,对照组注射等量的生理盐水,检测所有大鼠神经痛性状况与miRNA-467b、TNF-α表达水平。结果 模型组大鼠的机械痛和热痛的反应潜伏期相比空白组都减少（P<0.05）,并且实验组的机械痛和热痛的反应潜伏期也高于对照组（P<0.05）。模型组大鼠的miRNA-467b表达量相比空白组减少,TNF-α表达量上升,差异有统计学意义（P<0.05）;并且实验组的miRNA-467b、TNF-α mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验组大鼠的TNF-α蛋白表达量下降,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;同时模型组的TNF-α蛋白表达量高于空白组（P<0.05）。结论 痛性糖尿病神经病变中miRNA-467b呈现下调表达状况,可导致TNF-α表达上升,从而引起机械痛和热痛的产生。     

七氟烷预处理对大鼠肢体缺血/再灌注所致肺损伤的影响

目的 评价七氟烷（Sevo）预处理对大鼠肢体缺血/再灌注（IR）所致肺损伤的影响。方法 健康成年清洁级Sprague-Dawley （SD）大鼠45只,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）大鼠只分离股静脉和股动脉,但不夹闭;肢体缺血/再灌注（IR）组大鼠夹闭股动脉缺血3h,再灌注3h;Sevo预处理+IR组（SIR组）吸入2.5%七氟烷30min,15min后制备肢体IR模型。实验结束后留取左肺,测定肺组织湿干/重比（W/D）和总肺水含量（TLW）,光镜下观察肺组织病理学改变并测定肺组织损伤定量评估（IQA）,电镜下观察肺组织超微结构改变,反转录-PCR （RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot法）分别检测肺组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果 与Sham组比较,IR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均升高（P<0.05）。SIR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均较IR组降低（P<0.05）。IR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构发生明显损伤,而SIR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构损伤均明显减轻。与Sham组比较,IR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均升高（P<0.05）。而SIR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均较IR组降低（P<0.05）。结论 七氟烷预处理对肢体IR所致肺损伤发生的大鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制肺组织中过度的未折叠蛋白反应（UPR）有关。     

替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC，n=15）、高脂对照组（FC，n=15）、高脂+替米沙坦干预组（FT，n=10）。NC组给予普通饲料，FC和FT组予高脂饲料喂养。12周末时随机取NC组和FC组各5只做正葡萄糖高胰岛素嵌夹实验和肝组织HE染色，确定造模成功后，FT组给予替米沙坦5 mg/（kg·d）灌胃，NC和FC组以等容量生理盐水灌胃，共4周。16周时应用高胰岛素正葡萄糖嵌夹实验技术稳态葡萄糖输注速率测定胰岛素敏感性，检测血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平；应用逆转录聚合酶链反应法测定肝组织中过氧化物本酶体增殖活化受体（PPARs）、脂联素受体2（AdipoR2）和血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的表达。结果 与NC组相比，FC组肝组织PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达显著下降（P<0.01），AT1R mRNA表达较NC组升高（P<0.01）；FT组PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达较FC组升高（P<0.01）；FT组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平较FC组改善。结论 替米沙坦能降低NASH大鼠的体重和肝指数，调节糖脂代谢并改善胰岛素抵抗状态，对NASH大鼠肝脏具有保护作用。     

艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只Wistar大鼠经线栓法建立大鼠大脑缺血再灌注动脉模型,随机分为艾塞那肽组(n=30)和生理盐水组(n=30),再灌注后60min给药,比较两组再灌注后24h的Bederson评分、梗死灶体积、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标。结果 艾塞那肽组大鼠再灌注24h后Bederson评分、梗死灶体积、SOD水平较生理盐水组显著下降(P<0.05),VEGF水平较生理盐水组显著升高(P<0.05)。结论 艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

丹参滴丸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

目的 观察丹参滴丸对CCl₄致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法 除对照组外,其余各组大鼠用CCl₄复合因素法诱导肝纤维化大鼠模型,丹参滴丸各组同时ig给予丹参滴丸700、350、175 mg/kg,阳性对照组给予扶正化瘀胶囊1 500 mg/kg,每天给药1次,连续给药7周,正常大鼠给予蒸馏水作为对照组。测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活性及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、IV型胶原的水平;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（Hyp）的量;HE和Masson染色观察肝组织病理形态学改变;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果 丹参滴丸能明显抑制肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、NAG活性的升高,降低IV型胶原的量,增加TP和ALB的量;降低肝组织中Hyp和MDA的量,提高SOD的活性,抑制胶原纤维的增加,亦能降低α-SMA的表达。结论 丹参滴丸有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与其抗脂质过氧化、抑制胶原纤维的增加及降低α-SMA的表达等密切相关。     

PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏NADPH氧化酶与SOD蛋白表达的影响

目的研究蛋白激酶C(protein kinase,PKC)-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响。方法 24只SD雄性大鼠(240~260 g),采用抽签法随机分为正常对照组(normal control,NC)、糖尿病组(diabetes mellitus,DM)及LY333531(LY)治疗组。LY组灌胃给予PKC-β抑制剂LY333531〔1 mg/(kg.d)〕治疗4周后测量血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)、游离15-F2t-Isoprostane、总抗氧化浓度及SOD活性。Western blotting分析NADPH氧化酶亚基P22phox与P67phox,SOD亚型Cu/Zn-SOD与Mn-SOD蛋白改变。结果与NC组比较,DM组血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、Ccr、血浆与肾脏中15-F2t-Isoprostane、血浆总抗氧化浓度及P22phox与P67phox表达明显增加,而肾脏总抗氧化物浓度、血浆与肾脏SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达明显减少(P<0.05)。LY333531除对血糖与Mn-SOD的表达无显著影响外,均能显著逆转上述变化。结论 LY333531通过抑制糖尿病肾脏NADPH氧化酶的活化与表达,及促进Cu/Zn-SOD的表达而恢复SOD活性,以减少早期糖尿病肾脏的氧化损伤,从而发挥其保护肾脏作用。     

Superoxide dismutase activity in tissues from 19 cases of hepatocellular carcinoma

Superoxide dismutase (SOD) activity in hepatocellular carcinoma (HCC) tissue was studied. It was observed that activities of total SOD, Cu, Zn-SOD and Mn-SOD in HCC tissue were lower than those in normal liver tissues respectively (P less than 0.001 & 0.01 less than P less than 0.05). SOD activity in poorly differentiated HCC tissue was lower than that in well differentiated HCC tissue. Contents of copper, zinc and manganese in HCC tissues were lower than those in normal liver tissues respectively (P less than 0.001 & P less than 0.01). This study suggests that decreased content of copper, zinc and manganese may be one of the factors that lead to impairment of SOD activity. The characteristic of lower SOD activity in HCC tissue and poorly differentiated HCC tissue may be a negative regulation to limitless proliferation and poor differentiation of liver cancer cells.     

急进高海拔地区对大鼠某些组织中Mn—SOD、CnZn—SOD及LPO的影响

将大鼠快速由平原带至高原，其肺、肾组织锰超氧化物歧化酶（Mn－SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn－SOD）及红细胞总脂质过氧化（LPO）活性明显降低，心脏的SOD活性也呈下降趋势；心、肺、肾组织的LPO含量显著升高。结果提示：急进高海拔地区，可引起体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应增强。     

橙皮苷对小鼠抗氧化作用及抗氧化酶基因表达的影响

目的 探讨橙皮苷(HDN)对机体抗氧化作用的影响。方法 采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe²⁺-邻二氮菲法检测HDN体外清除自由基、抑制线粒体肿胀和红细胞氧化溶血;实验小鼠灌服不同浓度HDN(0、80、160、320 mg/kg)连续12 d,ELISA和分光光度法检测小鼠组织中MDA含量,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力,RT-PCR技术分析抗氧化物酶mRNA表达水平。结果 与对照组比较,HDN组自由基(·OH、O₂^-·、DPPH·)清除率明显提高,小鼠红细胞体外氧化溶血和线粒体肿胀显著降低;小鼠组织及血清中MDA含量降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX活力明显高于对照组,组织中抗氧化酶mRNA(SOD、CAT、GSH-PX)表达上调。结论 HDN能够清除自由基,降低自由基引起的细胞氧化损伤,抑制过氧化物生成,上调抗氧化酶基因表达及提高酶活力,呈现良好的抗氧化作用。     

运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响

目的研究运动对糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性的影响．方法雄性SD大鼠随即机为4组：对照组;运动组;糖尿病组和糖尿病运动组．一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病模型．大鼠做跑台运动8周．在运动5min和3d后分别测定血浆乳酸和血糖．实验结束后,测定大鼠脑组织CuZn—SOD、CAT和GSH—Px活性．结果糖尿病组大鼠血浆乳酸和血糖明显高于对照组（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠血浆乳酸和血糖明显降低（P〈0．05）．糖尿病组和糖尿病运动组大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性明显低于对照组（P〈0．05）．糖尿病组大鼠脑组织CAT活性明显低于对照组（P〈0．05）．在糖尿病运动组中,运动对脑组织CAT活性无明显影响,但可以明显增加脑组织CuZn—SOD活性（P〈0．05）．与糖尿病组比较,糖尿病运动组大鼠脑组织GSH—Px活性明显增加护〈0．05）．结论运动能够增加糖尿病大鼠脑组织CuZn—SOD和GSH—Px活性．     

麻风病人血液超氧基歧化酶的研究

研究发现活动期麻风病人体内SOD含量比正常人高,并且与麻风病发病有关。本研究采用亚硝酸法测定各型麻风病人(LL、BL、TT、BT,n=73)及健康人(n=15)血浆中SOD总量、Cu、Zn—SOD和Mn—SOD含量;发现各型麻风病人血浆SOD总量和Mn—SOD含量均比正常人高(P<0.01),Cu、Zn—SOD含量与正常人比较无显著性差异(P>0.5)。结果提示麻风病人血浆中SOD总量升高受Mn—SOD的影响,后者存在于细菌体内。从而证实麻风病人体内SOD主要来源于麻风分枝杆菌本身,并非宿主的SOD增加     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏内氧化应激的影响

目的：观察白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏内氧化应激（OS）的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、白藜芦醇治疗组。建立糖尿病大鼠模型,检测各组成模12周后肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜,锌-超氧化物歧化酶（Cu,Zn-SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,同时观察肾功能、尿蛋白和肾脏形态。结果：与糖尿病组相比,白藜芦醇治疗组肾脏MDA含量明显下降,而肾脏抗氧化酶活性（Cu,Zn-SOD、GSH-PX）则显著上升,肾功能和肾脏形态均明显改善,尿蛋白下降。结论：氧化应激在2型糖尿病肾脏损害过程中发生了重要作用;白藜芦醇通过抑制氧化应激达到了其对该模型大鼠肾脏的保护作用。     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。