粘蛋白1与子宫内膜接受性

在胚胎着床过程中,子宫内膜对胚胎的接受性是妊娠建立的关键因素。具体表现为特定细胞和分子事件顺序发生,粘蛋白1(MUC1)是其中一环。MUC1是一种位于上皮细胞表面顶端高度糖基化的跨膜蛋白,由于其独特结构而具有抗黏附特性。其在子宫内膜上呈周期性表达,在分泌中期达高峰,受卵巢甾体激素调节。当胚胎黏附时内膜上皮细胞上MUC1表达量下降,可作为子宫内膜接受性标志之一。MUC1在内膜上皮细胞上表达量、抗原决定簇的表达或基因多态性发生异常可导致不孕。     

粘蛋白1与子宫内膜接受性

在胚胎着床过程中,子宫内膜对胚胎的接受性是妊娠建立的关键因素.具体表现为特定细胞和分子事件顺序发生,粘蛋白1(MUC1)是其中一环.MUC1是一种位于上皮细胞表面顶端高度糖基化的跨膜蛋白,由于其独特结构而具有抗黏附特性.其在子宫内膜上呈周期性表达,在分泌中期达高峰,受卵巢甾体激素调节.当胚胎黏附时内膜上皮细胞上MUC1表达量下降,可作为子宫内膜接受性标志之一.MUC1在内膜上皮细胞上表达量、抗原决定簇的表达或基因多态性发生异常可导致不孕.     

降钙素与子宫内膜容受性关系的研究进展

胚胎成功着床的关键在于具备着床能力的胚胎与具有接受能力的子宫内膜在形态和功能上的同步发展.正常的子宫内膜仅在一个极短的时期内允许胚胎着床,这一时期子宫内膜的容受性达到最大,一般称之为种植窗期[1].     

TRAIL在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜的表达

目的:检测TRAIL在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜的表达,探讨它在蜕膜细胞凋亡中的作 用。方法:采用RT-PCR及免疫组化技术检测妊娠d 1-8小鼠子宫组织TRAILmRNA及蛋白的表 达情况。结果:妊娠d 1-8的小鼠子宫组织均有TRAIL mRNA的表达,且着床期间的表达较着床前 明显增加(P<0．05)。妊娠d 1-3,小鼠子宫内膜无TRAIL蛋白表达;妊娠d 4,TRAIL表达在小鼠胚 胎定位、黏附点的子宫内膜腔上皮细胞;妊娠d 5-6,TRAIL定位于胚胎着床点附近的蜕膜细胞中; 妊娠d 7-8,TRAIL表达在与子宫蜕膜邻近的胚胎滋养层细胞中。结论:在小鼠胚胎着床过程中, TRAIL诱导子宫内膜腔上皮细胞凋亡可能是胚胎跨越上皮屏障的重要机制之一,且TRAIL诱导的 蜕膜细胞和胚胎滋养层细胞的凋亡在滋养层细胞对子宫内膜的适度侵入过程中起重要作用。     

子宫内膜接受性的分子标志

着床的种植窗期间,子宫内膜发生极为复杂的形态学和生化方面的改变,在着床的不同阶段,内膜上皮和基质合成多种生物分子,以利于胚胎与子宫内膜的定位、黏附和侵入过程,保证胚胎着床的成功,这些分子反映了子宫内膜的接受性.     

mmu-miR-141在早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜中的表达及作用

目的:探讨mmu-miR-141在早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜组织中的表达及作用。方法:荧光定量PCR(FQ-PCR)及原位杂交检测早孕小鼠胚胎着床前、后子宫内膜mmu-miR-141的表达;MTT和流式细胞术检测孕第4日(d 4)子宫内膜基质细胞被mmu-miR-141抑制剂作用72 h后其细胞活力和细胞凋亡情况。结果:mmu-miR-141在小鼠胚胎着床后(d 6)子宫内膜组织中的表达明显低于着床前(d 4)(P<0.05),且表达于基质细胞;其表达下调能使基质细胞增殖活力下降(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:mmu-miR-141通过调控子宫内膜基质细胞的增殖或凋亡,在早孕小鼠胚胎着床前、后的子宫内膜组织中发挥重要的作用。     

子宫内膜接受性的分子标志

着床的种植窗期间，子宫内膜发生极为复杂的形态学和生化方面的改变，在着床的不同阶段，内膜上皮和基质合成多种生物分子，以利于胚胎与子宫内膜的定位、黏附和侵入过程，保证胚胎着床的成功，这些分子反映了子宫内膜的接受性。     

子宫内膜蠕动波与胚胎着床

子宫内膜蠕动波在正常生殖功能调节和胚胎着床中发挥着重要的作用。经阴道超声是目前临床上最常使用、最经济的检测方法。在正常未孕子宫，子宫内膜蠕动波的频率、方向、振幅等在月经周期的不同时期发生变化，与子宫相应的生殖功能一致。促排卵周期子宫内膜蠕动波的变化趋势与自然周期相似，但频率更高。移植前高频蠕动波显著降低体外受精（IVF）临床妊娠机会。添加孕酮、间苯三酚、阿托西班可能通过有效抑制子宫内膜蠕动、促进胚胎着床而改善IVF妊娠结局，特别对于反复着床失败患者，但有待于更多的随机对照研究验证其有效性。子宫内膜蠕动波的机制目前尚不明确，值得进一步研究。     

子宫内膜容受性影响因素的研究进展

妊娠成功率除了受到胚胎质量的影响之外还与子宫内膜容受性密切相关,胚胎着床成功的关键因素在于胚胎发育必须与子宫内膜同步化。在不考虑抑制胚胎质量及移植技巧的前提下,若子宫内膜不适于胚胎着床可造成胚胎种植失败,从而使妊娠率降低。目前对于子宫内膜容受性影响因素的相关研究已成为辅助生殖领域的热点和难点内容。     

上皮-间质转化和蜕膜化与子宫内膜容受性

人类生殖过程涉及各种复杂因素,其中胚胎能否着床是受孕过程中的关键步骤。顺利的着床需要有正常生命力的胚胎在适当的时间植入具有接受性的子宫内膜,且胚胎与内膜达到同步交流状态。着床过程中任何一个环节出现差错都会影响妊娠率,而子宫内膜容受性下降可能是导致不孕的主要原因之一。着床初期子宫内膜上皮细胞发生上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）为后续胚胎的植入做准备,随后子宫内膜间质细胞发生蜕膜化为胚胎提供良好的发育环境。这提示EMT与蜕膜化是维持子宫内膜容受状态的基本条件,而良好的子宫内膜容受性是胚胎植入并充分发育的生物学基础。     

降钙素是孕激素调节的子宫内膜容受性标志

降钙素是含有 32个氨基酸残基的肽类激素 ,分子量为 350 0。主要生理功能是调节细胞外 Ca2 + 生成。近年来发现子宫内膜降钙素表达与子宫内膜容受性密切相关 ,并受孕激素调节 ,着床结束后 ,表达下降 ,阻断其表达 ,导致着床失败。通过对假孕小鼠子宫降钙素m RNA水平的检测 ,发现子宫内膜降钙素的表达不需要胚胎存在 ,只受母体因素调控。提示 :降钙素在子宫可能是子宫内膜容受性的标志 ,在胚胎着床过程中起重要作用     

薄型子宫内膜的临床处理进展

有着床能力的胚胎、容受性良好的子宫内膜以及胚胎和母体的相互作用是胚胎成功种植的主要因素。子宫内膜厚度仍是目前临床评价子宫内膜容受性的重要指标。月经周期中子宫内膜厚度可以反映内膜功能状态,子宫内膜充分的增殖和向分泌期转化是胚胎成功着床的前提条件之一。目前一致认为,薄型子宫内膜显著降低胚胎种植率,此外,薄型子宫内膜也是导致女性不孕的重要原因之一。因此,探索薄型子宫内膜的病因并积极治疗、提高子宫内膜的容受性非常重要。对妨碍胚胎种植的子宫内膜进行预处理,通过治疗使子宫内膜增加至正常厚度,将有助于提高妊娠率及活产率。然而,目前薄型子宫内膜的治疗方法大多效果不理想。综述薄型子宫内膜的定义、病因及临床处理研究进展。     

子宫内膜异位症与胚胎着床

胚胎着床的过程极为复杂,包括定位、粘附和侵入3个阶段.着床仅发生在一个极其有限的时间与空间范围内(即所谓的"着床窗"),需要子宫内膜和胚胎发育的同步化、相互作用和配合.目前,胚胎着床机制尚未充分阐明,但胚胎成功着床的要素包括:高质量的胚胎、有接受性的子宫内膜和适宜的内分泌环境.     

子宫内膜容受性评价进展

<正>妊娠的发生要求子宫内膜允许囊胚定位、黏附和侵入,这需要通过多种细胞因子和黏附分子的共同协调来实现,胚胎植入的关键是子宫内膜容受性(endometrial receptivity,ER)的建立。影响胚胎种植成功的关键因素有胚胎质量、子宫内膜因素等,提高胚胎质量和改善ER是治疗的两大关键问题。ER是指子宫内膜对胚胎的接受能力,与胚胎种植窗开放关系密切。正常生理状态下,胚胎于排卵后6～8天着床于子宫内膜,着床子宫内膜仅在较短暂的一段时间内     

环氧化酶在胚泡着床中的作用

环氧化酶(COX)是前列腺素合成起始的关键限速酶,分COX-1和COX-2两种亚型,它们在围着床期时特异性表达于胚泡和子宫内膜,发挥各自不同的作用。COX在胚胎着床时的血管生成、子宫内膜蜕膜化,以及启动着床中发挥着重要调节作用。     

胚胎着床研究进展

胚胎着床过程包括定位、黏附、侵入,其调控机制复杂而精细,涉及多个基因、生物分子、细胞因子和信号传导通路,其中胚胎质量、子宫内膜容受性、胚胎发育与子宫内膜发育的同步性,以及良好的母胎对话是胚胎着床所必需。胚胎着床的基础和临床研究取得的进展,有助于进一步探索胚胎着床的奥秘,加深了解胚胎着床的相关机制,对不孕症的诊治具有重要意义。     

孕酮调节的胚胎着床相关分子及其作用

正常子宫内膜仅在一个有限的时期内允许胚胎着床 ,此时子宫内膜接受性 (ｒｅｃｅｐｔｉｖｉｔｙ)最高 ,称为“着床窗口”。雌激素和孕酮在此过程中起重要的调节作用 ,它们通过调节多种分子的表达 ,间接地对胚胎着床进行调节。降钙素、粘蛋白 1、角质细胞生长因子、白血病抑制因子、同源盒基因、骨桥蛋白、胎盘蛋白 14、晶体蛋白、间隙连接蛋白等 ,通过促进胚胎发育 ,或促进子宫内膜形态、结构和生理变化 ,在母体和胎儿的相互作用中起中介者的作用。它们均不同程度地介导了孕酮对着床的调节。本文简要叙述孕酮调节的着床相关分子及其作用机理…     

宫腔菌群调控宫腔微环境影响胚胎着床的研究进展

目前研究表明女性生殖道微生物群在维持正常妊娠和影响生殖结局方面起着重要的作用。正常宫腔菌群（宫腔共生菌群）可维持宫腔内环境稳态,为胚胎着床提供良好的条件,然而其与宿主在胚胎着床期的相互作用机制仍知之甚少。当宫腔共生菌群发生紊乱时,可能通过破坏抗菌屏障、引起免疫细胞失衡、促进炎症因子释放以及产生异常代谢产物等改变宫腔微环境,进而降低子宫内膜容受性导致胚胎着床失败。因此,研究宿主-微生物群之间的相互作用以及异常的宫腔菌群对局部子宫内膜微环境生理和功能的影响具有重要意义。综述正常宫腔共生菌群的构成、不孕症患者宫腔菌群特征及宫腔菌群与宿主在胚胎着床期的相互作用机制,以期为今后研究宫腔菌群在胚胎着床中的作用提供新的思路。     

瘦素与子宫内膜容受性相关研究进展

近年来,随着辅助生殖技术的发展而获得的优质胚胎数量日趋增多,但胚胎着床率始终未能达到较高的水平。因此,良好的子宫内膜容受性成为胚胎成功着床的关键一环。瘦素作为一种常见的脂肪因子,可通过与靶细胞膜上的瘦素受体结合,激活下游信号通路并合成转录因子后,与特定基因启动子区域的DNA元件相互作用,启动目的基因转录,从而发挥重要的生物学功能。瘦素已被广泛证实对人体的生殖功能有重要影响,特别是瘦素会影响与胚胎着床有关的生殖调控因子表达水平、母体内分泌和代谢状况及子宫内膜微环境等。更有研究发现,瘦素及其受体在人类和啮齿动物的子宫内膜上均有较高水平的表达,因此认为其直接或间接地影响子宫内膜容受性。现就瘦素与子宫内膜容受性的相关研究进展进行综述,尝试为临床对子宫内膜容受性的评估提供一个崭新的分子标志物。     

瘦素与子宫内膜容受性相关研究进展

近年来,随着辅助生殖技术的发展而获得的优质胚胎数量日趋增多,但胚胎着床率始终未能达到较高的水平。因此,良好的子宫内膜容受性成为胚胎成功着床的关键一环。瘦素作为一种常见的脂肪因子,可通过与靶细胞膜上的瘦素受体结合,激活下游信号通路并合成转录因子后,与特定基因启动子区域的DNA元件相互作用,启动目的基因转录,从而发挥重要的生物学功能。瘦素已被广泛证实对人体的生殖功能有重要影响,特别是瘦素会影响与胚胎着床有关的生殖调控因子表达水平、母体内分泌和代谢状况及子宫内膜微环境等。更有研究发现,瘦素及其受体在人类和啮齿动物的子宫内膜上均有较高水平的表达,因此认为其直接或间接地影响子宫内膜容受性。现就瘦素与子宫内膜容受性的相关研究进展进行综述,尝试为临床对子宫内膜容受性的评估提供一个崭新的分子标志物。