脂蛋白相关磷脂酶A2水平与冠状动脉疾病严重程度相关性

目的 探讨国人血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂（LP-PLA₂）活性与冠状动脉疾病（coronary heart disease,CAD）的严重程度相关性。方法 对176例疑似有CAD的患者进行冠状动脉造影,观察冠状动脉狭窄程度。根据冠状动脉狭窄的支数,分为对照组（病变支数为0）、单支病变组、多支病变组（病变支数为2支及以上）;根据临床表现、心电图结果、心肌标志物和冠状动脉造影的结果,患者分为对照组（排除CAD）、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛以及急性心肌梗死组,用统计学方法比较各组之间LP-PLA₂水平的不同。结果 LP-PLA₂的活性随着冠状动脉病变支数增加而增加;急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组LP-PLA₂活性显著高于对照组和稳定型心绞痛组。结论 血浆LP-PLA₂水平与冠状动脉疾病的严重程度呈正相关。     

对氧磷酶1和脂蛋白磷脂酶A2与冠心病的相关性

目的 探讨冠心病患者血清对氧磷酶1(PON1)与脂蛋白磷脂酶A₂(LP-PLA₂)活性与冠脉病变支数及斑块稳定性的相关性.方法 入选88例冠心病患者为研究组,同期行冠状动脉造影术(CAG)排除冠心病的32例患者为对照组.检测两组患者血清PON1、LP-PLA₂活性,对PON1、LP-PLA₂活性与冠状动脉病变支数及斑块稳定性进行相关性分析.结果 冠心病患者血清PON1活性明显低于对照组(P<0.05);活性均值随冠状动脉病变支数增加而降低(P<0.05); 在斑块不稳定组PON1活性明显低于斑块稳定组(P<0.05).冠心病患者血清LP-PLA₂活性均值明显高于对照组(P<0.05),随冠状动脉病变支数增加而升高(P<0.05),且与患者总胆固醇、低密度脂蛋白水平呈正相关.结论 血清PON1及LP-PLA₂活性与冠心病的发生及冠状动脉病变支数有相关性,PON1活性降低可作为冠状动脉斑块趋于不稳定的观察指标.     

五指山小型猪高脂血症模型的建立

目的本研究通过给与五指山小型猪高脂饲料，旨在诱发小型猪的高脂血症。方法将30头小型猪随机分成3组：①对照组（n=6），喂正常猪饲料；②1．5％胆固醇组（n=12），饲喂含1．5％胆固醇、10．0％的牛油、6．0％花生油和0．5％胆盐的饲料；③3％胆固醇组（n=12），饲喂含3．0％胆固醇、10．0％的牛油、6．0％花生油和0．5％胆盐饲料。高脂饮食6个月。每月测定体重和血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）。结果和结论五指山小型猪对高脂饮食反应敏感，高脂饮食一个月内，高脂饮食组TC、HDL-C和LDL-C从极低水平迅速升高，随后逐月缓慢升高。至高脂饮食4个月时，TC达到15．5～17．7mmol／L，LDL-C达到12～13mmol／L，HDL-C达到4．45～5．76mmol／L，与基线相比，TC升高约10倍，LDL-C升高约15倍，HDL-C升高约7倍，4个月后变化趋于稳定，而对照组没有变化，TG没有明显变化趋势，形成了典型的高胆固醇血症。1．5％胆固醇组和3％胆固醇组血脂指标差异不明显（P〉0．05），提示1．5％的胆固醇含量就足以获得高脂血症模型。     

阿加曲班联合阿替普酶治疗缺血性脑卒中的疗效及其对Lp-PLA2、FIB和神经相关因子水平的影响

目的 探讨阿加曲班联合阿替普酶治疗缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）的疗效及其对脂蛋白磷脂酶A₂（lipoprotein associated phospholipase A₂,Lp-PLA₂）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、S100钙结合蛋白A8/A9（S100A8/A9）和神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）水平的影响。方法 选取2012年9月~2015年12月期间于成都医学院附属第一医院神经内科诊治的78例IS患者为研究对象,依据治疗方法的不同将患者分为单独组（阿替普酶组）和联合组（阿加曲班+阿替普酶组）,每组各39例。分别利用脑卒中量表评分、Barthel指数和长谷川简易智能量表（Hasegawa dementia scale,HDS）评估两组患者的治疗效果,比较两组患者S100A8/A9、NPY、Lp-PLA₂和FIB的变化水平。结果 治疗后,两组患者的NIHSS评分均较治疗前明显降低（P<0.05）,而Barthel指数和HDS量表得分值则均较治疗前显著升高（P<0.05）;并且,联合组患者的NIHSS得分、Barthel指数和HDS量表评分的变化幅度均显著优于单独组（P<0.05）。治疗后,两组患者S100A8/A9、NPY、Lp-PLA₂和FIB含量均较治疗前显著降低（P<0.05）,而且,联合组患者NPY和FIB水平的下降幅度明显高于单独组（P<0.05）,但其余指标与单独组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 阿加曲班联合阿替普酶对IS患者具有显著临床疗效,可改善其自理生活能力和认知功能,促进NPY和FIB水平的恢复。     

脂蛋白相关磷脂酶A2调节动脉粥样硬化的研究进展

近几年来,随着对动脉粥样硬化研究的深入,越来越多报道证实,脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在其发生、发展中发挥了重要作用,通过对相关文献报道进行整理,对Lp-PLA2对动脉粥样硬化的调节机制进行综述。     

五指山小型猪腹腔粘连模型的建立

目的 建立五指山小型猪的腹腔粘连模型.方法 五指山小型猪术前禁食不禁水过夜,手术前用速眠新Ⅱ、戊巴比妥钠联合麻醉,然后采用浆膜物理损伤、化学损伤、血管结扎、腹膜壁层结扎等多因素方法建立五指山小型猪腹腔粘连模型.结果 术后1d即可观察到五指山小型猪形成了腹腔粘连,粘连程度评分可达2分,粘连面积评分也达到2～3分;术后3d观察发现形成较为严重的粘连,粘连程度和面积评分达到3～4分;腹腔粘连维持时间较长,术后12个月仍可见粘连,粘连程度和面积评分达到2～3分.性别间比较,腹腔粘连的程度及面积差别并不明显.结论 采用多因素方法成功建立了五指山小型猪腹腔粘连模型.     

纳米SiO2及磁性γ-Fe2O3@SiO2对Hg2+的吸附及去除

首先用微乳法合成了纳米SiO₂和纳米γ-Fe₂O₃,然后利用传统的St ber方法合成出核壳结构的γ-Fe₂O₃@SiO₂,并利用X射线衍射仪（XRD）、透射电子显微镜（TEM）、振动样品磁强计（VSM）对其进行了表征。采用双硫腙光度法在551 nm处,测定了Hg²⁺在纳米SiO₂、纳米γ-Fe₂O₃和γ-Fe₂O₃@SiO₂表面的吸附等温线,发现三者的吸附等温线类型依次为Ⅱ、Ⅲ和Ⅰ型,等温线类型与纳米材料的分散性、表面硅羟基、离子空位以及磁性有关。利用双吸附等温线法、准一级和准二级动力学模型对吸附数据进行拟合得出：纳米SiO₂和γ-Fe₂O₃@SiO₂对Hg²⁺的吸附符合Langmuir等温式,而纳米γ-Fe₂O₃对Hg²⁺的吸附符合Freundlich等温式。三者对Hg²⁺的去除率均与pH有关,均属于准二级动力学模型。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

脂蛋白相关磷脂酶A_2与缺血性脑卒中的关系

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族中的一个亚型,不仅可以水解血小板活化因子,还能水解低密度脂蛋白氧化过程中形成的氧化磷脂生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸。研究证实Lp-PLA2参与动脉粥样硬化的形成,与斑块的不稳定性密切相关。缺血性脑卒中患者Lp-PLA2活性明显升高,而且与神经功能缺损相关,提示Lp-PLA2不仅可能成为独立的缺血性脑卒中风险预测因子,还可以初步评估预后。Lp-PLA2抑制剂研制及基因治疗,为延缓动脉粥样硬化进展、稳定粥样斑块提供了可能。     

原发性高血压伴颈动脉粥样硬化与脂蛋白相关磷脂酶A2活性水平相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者伴发颈动脉粥样硬化(CAS)病变与脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的相关性。方法采用ELISA方法检测130例EH患者和50例健康人群(健康对照组)的血浆Lp-PLA2水平,根据颈动脉彩超检查结果,130例EH患者中伴发CAS者75例,其中无斑块18例,稳定斑块32例,不稳定斑块25例。结果 EH伴发CAS者的Lp-PLA2中位数水平为(98~589)ng/ml,平均258 ng/ml,明显高于单纯EH者[102(59~195)ng/ml]和健康对照组[68(10~153)ng/ml],P<0.01;血浆Lp-PLA2诊断EH伴发CAS的ROC曲线AUC为0.971,当以177.5 ng/ml为临界值时,其敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为85.3%(64/75)、97.1%(102/105)、95.5%(64/67)、90.3%(102/113)、92.2%(166/180)。EH伴发CAS患者中无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组Lp-PLA2水平分别平均为169 ng/ml、249 ng/ml、372 ng/ml,三组间差异有统计学意义。结论 Lp-PLA2检测对EH患者早期CAS有预测意义,为CAS早期诊断和干预治疗提供积极的参考价值。     

内脏脂肪素及脂蛋白相关磷脂酶A_2在动脉粥样硬化发病中的意义

内脏脂肪素是脂肪组织分泌的重要产物,实验表明内脏脂肪素可作为一个炎性介质在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。脂蛋白相关磷脂酶A2是由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成、分泌的,大量的基础研究和临床表明,脂蛋白相关磷脂酶A2及其水解产物参与动脉粥样硬化的形成和发展,具有致动脉粥样硬化作用。对内脏脂肪素和脂蛋白相关磷脂酶A2的研究将为探讨动脉粥样硬化性疾病的发病机制及治疗方案提供新的思路。     

高糖高脂饮食对广西巴马小型猪肾脏病理结构的影响

目的:建立饮食诱导的广西巴马小型猪糖尿病模型,研究其肾脏的病理学改变。方法:将雄性广西巴马小型猪10只按体重随机分为两组,5只饲以基础饲料作为正常对照组,5只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为高糖高脂组,建模5个月后处死动物,取出左肾,计算左肾重/体重比值,常规制片,HE、PAS染色,观察肾脏组织病理学变化。结果:高糖高脂组部分肾小球肿胀,基底膜增厚,系膜区增宽,基质增加,少数肾小球纤维化,囊腔闭塞;小叶间动脉管壁增厚,平滑肌细胞增生,管腔狭窄。而对照组肾脏病理改变不明显。结论:用高糖高脂饮食喂养广西巴马小型猪5个月,可引起肾脏发生典型的早期病理改变,说明饮食诱导法可建立较理想的早期糖尿病肾病模型。     

高脂喂养合并小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型

目的观察不同配方的高脂饲料,以及不同周龄的大鼠对于该模型的造模成功率和模型病变特点的影响。方法将26只3周龄SD大鼠分为正常一组(N1组)、模型一组(M1组)和模型二组(M2组);26只5周龄SD大鼠分为正常二组(N2组)、模型三组(M3组)和模型四组(M4组)。M1组和M3组给予高脂饲料配方一喂养,M2组和M4组给予高脂饲料配方二喂养。4周后,各模型组大鼠腹腔注射STZ溶液35 mg/kg。连续观察大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯 (TC)水平。结果5周龄SD大鼠的FBG水平在注射STZ后两周即可达到稳定状态,并维持在较高的水平;高脂饲料配方二使大鼠的进食量和体重增加明显,并且成功诱导出胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)。结论选取5周龄SD大鼠作为模型动物,并给予配方二高脂饲料喂养,所建立的大鼠模型具备2型糖尿病的主要特征,是值得推广的2型糖尿病动物模型。     

高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立一种简单易行的大鼠非酒精性脂肪肝动物模型.方法:将20只SD大鼠随机分为两组,A组(对照组)给予基础饲料喂养4周,B组(模型组)给予高脂脂饲料喂养4周;4周内观察两组大鼠一般情况及体重变化,4周后取材检测比较大鼠血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)水平,肝脏HE染色病理学检杏,并计算肝指数.结果:模型组肝指数、TG明显高丁埘照组,AST、ALB两组无统计学差异,病理学检查证实模型组肝脏呈轻巾度脂肪肝变性.结论:成功建立适用于脂肪肝供肝研究的动物模型.     

慢性心力衰竭患者血清Lp-PLA2、sSema4D的表达及临床意义

目的分析慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性重组蛋白质类信号4D(sSema4D)的表达及临床意义。方法选取2018年4月-2019年4月黄冈市中心医院收治的CHF患者112例作为研究组,另选取体检健康者60例作为健康对照组。比较2组研究对象及不同NYHA分级CHF患者血清LpPLA2、sSema4D水平及超声心动图指标水平,分析CHF患者血清Lp-PLA2、sSema4D水平与超声心动图指标的相关性。结果研究组血清Lp-PLA2、sSema4D水平高于健康对照组(t=43.670、21.005,P均=0.000),左心房内径(LAD)、右心室内径(RVD)、左心舒张末期内径(LVEDD)大于健康对照组(t=16.903、11.183、13.885,P均=0.000);左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)低于健康对照组(t=27.147、30.592,P均=0.000)。随着NYHA分级的升高,CHF患者血清Lp-PLA2、sSema4D水平及LAD、RVD、LVEDD明显增加(F=49.842、38.674、35.821、26.382、41.377,P均=0.000),而LVEF、LVFS明显下降(F=61.760、52.374,P均=0.000)。Pearson相关分析显示,CHF患者血清Lp-PLA2、s Sema4D水平与LAD、RVD、LVEDD均呈正相关(Lp-PLA2:r=0.562、0.514、0.613,P均=0.000;sSema4D:r=0.642、0.576、0.625,P均=0.000),而与LVEF、LVFS呈负相关(Lp-PLA2:r=-0.511、-0.472,P均=0.000;sSema4D:r=-0.507、-0.458,P均=0.000)。结论随着CHF患者心功能的恶化血清Lp-PLA2、sSema4D水平升高,并与超声心动图指标存在一定的相关性,提示Lp-PLA2和sSema4D可能通过影响心室重构参与到CHF的发生、发展。     

缺血修饰蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A_2在动脉硬化性脑梗死中的临床价值研究

目的探讨缺血修饰蛋白与脂蛋白相关磷脂酶A2两项指标在动脉硬化性脑梗死(ACI)中的应用价值。方法对脑梗死组130例和对照组120例的血清缺血修饰蛋白(IMA)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)进行平行检测,并做对比分析。结果脑梗死组IMA、Lp-PLA2表达水平均高于对照组。结论血清IMA、Lp-PLA2水平增高与ACI密切相关,及早检测血清IMA、Lp-PLA2等相关指标,对动脉硬化性脑梗死的预防及治疗有着非常积极的意义。     

高糖高脂联合低剂量链脲佐菌素对版纳微型猪肝脏损伤和蛋白激酶B表达的影响

目的 观察高糖高脂联合低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对版纳微型猪糖、脂代谢紊乱、肝组织病理改变及其蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)磷酸化的影响,并探讨其机制。方法 高糖高脂联合低剂量STZ诱导云南版纳微型猪2型糖尿病模型,每月末测定血糖、血脂、胰岛素,HE、PAS和苏丹Ⅳ染色观察肝脏显微结构。12个月末处死动物,real time-PCR和Western blotting 检测肝组织 PKB mRNA和总蛋白表达及PKB丝氨酸473(PKB-Ser⁴⁷³)的磷酸化水平。结果 喂养12月后,与正常对照组比较,模型组显示高血糖、血脂障碍及胰岛素缺乏(P<0.05)。肝脏脂肪病变,肝糖原合成显著减少;PKB mRNA及蛋白表达增高(P<0.05),但PKB磷酸化降低(P<0.05)。结论 高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生胰岛素抵抗、糖尿病,促进肝脏脂质蓄积,抑制糖原合成,可能与信号分子PKB抑制有关。