病态窦房结综合征的治疗

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦综合征,是由于窦房结或其周围组织器质性病变导致窦房结冲动形成障碍,或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合征,主要特征为窦性心动过缓,当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓-心动过速综合征(慢-快综合征).     

病态窦房结综合征治疗

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是心源性昏厥的原因之一,主要是由于窦房结器质性病变和功能障碍,造成窦房结起搏和传导功能失常,以致产生一系列的心律紊乱、血流动力学障碍和心功能受损,严重者可发生阿-斯综合征或猝死,在临床上颇为常见.1963年,Ferrer描述了窦房结功能不全的临床表现,1967年由Loun首次提出病态窦房结综合征的术语,1968年,由 Ferrer正式命名.病态窦房结综合征大多于40岁以上出现症状,据上海医科大学附属中山医院资料,有明确症状患者的年龄40～50岁和60～70岁最多见.     

病态窦房结综合征的治疗体会

目的探索中医药对病态窦房结综合症的治疗。方法运用益气温阳,活血化瘀为主要治则,以红参附子、细辛、丹参、黄芪、当归、三七、降香、麻黄等为主方。结果通过中药抗心肌纤维化治疗,能恢复窦房结损伤细胞功能,提高心率,改善症状。结论应用中医药治疗病窦综合征确有良好的临床效果。     

病态窦房结综合征研究现状

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是由于窦房结及其周围组织的器质性改变,起搏和传出功能发生障碍,引起缓慢心律失常,伴有脑、心、肾等脏器供血不足的一组综合征.本文对病态窦房结综合征的发病机制、病因及分型、临床及心电学表现、诊断及治疗的研究现状作简要综述如下.     

LRP16转基因小鼠的繁殖与鉴定

目的：繁殖和鉴定携带有外源LRP16基因的转基因小鼠,为体内研究LRP16的生物学功能提供动物模型。方法首先将构建好的LRP16转基因重组质粒转染到293T细胞,鉴定该质粒是否可以有效表达目的蛋白,随后利用原核显微注射方法将线性化的重组质粒注射入品系为FVB的小鼠受精卵中,获得F0代小鼠。应用PCR方法对F0代小鼠进行鉴定,并将阳性F0代小鼠继续繁殖。结果 LRP16转基因重组质粒在293T细胞中可以有效表达,经PCR鉴定获得3只阳性F0代小鼠,阳性率为6.23%,选取其中1只整合有LRP16基因的F0代雄鼠,通过其与野生型FVB小鼠杂交获得7只F1代子鼠,其中4只为阳性鼠,阳性率为57.14%。从F1代中再次选取其中1只阳性雄鼠与野生型小鼠杂交繁殖获得5只F2代子鼠,PCR鉴定结果显示2只为阳性,阳性率为40%。结论 LRP16基因成功整合到小鼠基因组中,并且能够稳定遗传,为后续在动物整体水平研究LRP16的功能奠定了基础。     

病态窦房结综合征动态心电图观察

本文采用24h动态心电图对54例病窦综合征患者及32例正常人进行检测并对比分析,病窦综合征动态心电图显示:(1)24h总心率减少,(2)醒时最高及最低心率减慢,(3)睡时最高及最低心率减慢,(4)24h平均心率下降,(5)24h平均窦性心率下降,(6)心律失常主要表现为窦性停搏>2秒、Ⅱ°窦房阻滞短阵室上性心动过速、房颤及交界性逸搏。     

病态窦房结综合征误诊一例分析

<正>病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)常见于老年心脏病患者,心电图主要表现为窦性心动过缓和各种心律失常,窦房结病变程度不同,心电活动表现不同,常规心电图不能持续记录其心电活动,诊断此病具有一定的局限性,极易造成漏诊和误诊,故应引起临床医师重视。现将近期我院收治的1例病态窦房结综合征患者的诊治情况进行如下分析。1病例介绍患者,女,76岁,胸闷3月余,加重20天入院。患     

病态窦房结综合征诊治进展

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)是窦房结及其周围组织的器质性改变,导致起搏和(或)传出功能障碍,引起各种缓慢心律失常,并伴有脑、心、肾等脏器供血不足的一组综合征。本文对病态窦房结综合征的发病机制及病因、临床心电图表现、诊断及治疗等作简要综述如下。     

病态窦房结综合征起搏治疗随访

１１８例病态窦房结综合征起搏治疗占同期起搏治疗的５８．１％，病因以特发性为最常见（６６．１％），７５．５％患者有晕厥发作。对有明显症状的患者，起搏治疗是首选的治疗方法，本组起搏方式全部为ＶＶＩ．随访平均４年１０个月，结果显示该组患者有较长的自然病程。     

病态窦房结综合征的中医药治疗进展

综述了中医学对病态窦房结综合征病因病机的认识、中医辨证论治、应用古方、自拟方及中成药治疗病态窦房结综合征的进展。     

冠心病与病态窦房结综合症

本文报告70例冠心病合并病态窦房结综合征的病例。男性显著多于女性(3:1)。冠心病人并发病态窦房结综合征者占20.9％,与冠心病病变部位及类型有关。下壁缺血及陈旧下壁心肌梗塞者病态窦房结综合征发生率较高。对老年人冠心病心率慢者应作窦房结功能检查。     

三磷酸腺苷在病态窦房结综合征诊断中价值的探讨

目的:探讨静脉应用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为病态窦房结综合征(病窦)诊断方法的可行性及试验所用ATP的合适剂量。方法:将观察者分为两组:Ⅰ组(病窦组)21例;Ⅱ组(对照组,窦房结功能正常)22例。通过心电连续监测,观察所有研究对象静脉注射不同剂量ATP后窦性周期(SC)的改变情况。结果:应用ATP0.1mg/kg后,两组观察者先出现SC轻度延长及继发的SC缩短,延长的窦性周期(SCmax-BSC)及最短窦性周期(SCmin)在组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);应用ATP0.2mg/kg后,两组观察者先出现SC延长继而出现SC缩短,Ⅰ组的SC延长较Ⅱ组显著,两组的最长窦性周期(SC-max)及SCmax-BSC比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组的SCmin比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:由周围静脉快速注射ATP可用于病窦的诊断,用量在0.2mg/kg时具有诊断价值。     

不同起搏方式对病态窦房结综合征预后的影响

目的比较单心室起搏(VVI)和双腔起搏(DDD)对病态窦房结综合征(SSS)患者快速房性心律失常和心功能的影响.方法对97例VVI、20例DDD患者进行6个月随访,观察临床症状、心电图、24 h动态心电图、心脏超声等变化情况.结果与DDD组相比,VVI组术后持续性心房纤颤及新出现快速房性心律失常的总发生率较高(P＜0.05),左心房直径(LAD)增大、左心室射血分数(LVEF)下降较明显(P＜0.05).结论SSS患者DDD的预后优于VVI.     

12导动态心电图在病窦综合征诊断中的应用价值

目的：探讨12导动态心电图在病窦综合征诊断中的临床意义。方法选取经临床确诊的40例病窦综合征患者作为观察组,另选取同期40例健康者作为对照组,比较两组人群的动态心电图结果。结果观察组最快心率,最慢心率、24 h平均心率和24 h总心率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0．05);观察组窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、交界性逸搏心律及慢快综合征等心律失常检出率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)。结论12导动态心电图可全面观察患者心律和心率变化,显著提高心律失常检出率,是早期诊断病窦综合征一项必不可少的检测方法。     

环磷酸腺苷葡甲胺治疗病态窦房结综合征疗效Meta分析

目的系统评价环磷酸腺苷葡甲胺治疗病态窦房结综合征患者的疗效。方法计算机检索PubMed、CENTRAL、EMbase、the ISI Web of Knowledge Databases、VIP、CNKI、CBM和万方数据库,收集关于环磷酸腺苷葡甲胺治疗病态窦房结综合征的随机对照试验的文献,检索时限均为1999年1月-2013年12月。按纳入排除标准由2人独立进行RCT的筛选、资料的提取和质量评价以后,采用RevMan5.2软件进行统计学分析。结果共纳入13个研究、1 119例患者,Meta分析结果显示:与对照组比较,环磷酸腺苷葡甲胺治疗病态窦房结综合征患者可提高总有效率(0R=7.29,95%CI 5.42~9.81,P<0.01),增加24 h总心率(SMD=4.74,95%CI 4.42~5.06,P<0.01)及平均心率(MD=11.56,95%CI10.79~12.33,P<0.01),缩短窦房结恢复时间(SNRT)(SMD=-1.49,95%CI-1.65~-1.33,P<0.01)和窦房结传导时间(SACT)(MD=-85.39,95%CI-90.22~-80.56,P<0.01)。结论环磷酸腺苷葡甲胺治疗病态窦房结综合征可明显改善患者的临床症状及心脏功能,主要表现为增加24 h总心率及平均心率,缩短窦房结恢复时间和窦房结传导时间。     

抗房颤起搏器对病态窦房结综合征伴阵发性房颤患者的预防作用

目的探讨抗房颤起搏器对病态窦房结综合征（SSS）伴阵发性房颤（PAF）患者的预防作用。方法 21例SSS伴PAF患者,7例置入Vitatron 900E型起搏器、1例置入Vitatron 9000型起搏器,13例置入T70A1DR起搏器,术后进行的定期随访,观察比较术后起搏监测阶段、起搏治疗阶段I及起搏治疗阶段II房颤事件。结果 21例患者起搏器置入术后起搏治疗阶段I与监测阶段比较,有症状PAF事件数（9.34±3.76和10.73±5.42）、PAF总数（126.2±84.9和136.9±98.2）、AF总持续时间[（9.39±3.82）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（10.43±4.71）%和（12.52±8.76）%]差异均无统计学意义（均P〉0.05）;术后起搏治疗阶段II与监测阶段比较,有症状PAF事件数（5.07±2.32和10.73±5.42）、PAF总数（107.7±87.2和136.9±98.2）、AF总持续时间[（5.90±2.69）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（6.56±3.22）%和（12.52±8.76）%]差异均有统计学意义（均P〈0.05）。所有患者无血栓栓塞及死亡事件发生。结论抗房颤起搏器能减少SSS患者PAF的发生,降低房颤负荷,具有明显的近中期疗效。     

病窦综合征起搏治疗的远期随访

目的　比较生理性起搏器 (AAI及DDD)与非生理性起搏器 (VVI)对病窦综合征 (SSS)远期预后的影响。方法　分别对 5 1、2 9、15例VVI、DDD、AAI起搏患者进行 6 5 3± 3 2 (10～ 15 4 )、6 3 1± 4 5 (36～ 94 )个月随访心电图、动态心电图、心脏超声心动图及临床症状等。结果　AAI/DDD组房性心率失常的发生率降低 (有效率 85 % ) ,VVI组下降不明显 (有效率 4 3% ) ,差异有显著性 (P <0 0 1)。心脏超声心动图AAI/DDD术后LVEF、CO升高 ,心功能改善 (P <0 0 5 ) ,房室大小无明显变化 (P >0 0 5 ) ;VVI组术后LVEF、CO下降 ,心房、心室扩大 (P <0 0 1) ;AAI/DDD组无 1例发生血栓及心原性死亡 ,AAI组 2例 5～ 7年时发生永久性房颤改为VVI起搏器 ,无电极脱位 ;DDD组 1例发生起搏器介导心动过速 ,经起搏器程控后消失 ;VVI组血栓 2例 ,心原性死亡 3例 ,5例发生电极脱位及感知不良 (均为心脏扩大 )。结论　生理性起搏AAI/DDD优于非生理起搏VVI,前者有利于消除心律失常、改善心功能、改善临床症状     

病窦综合征患者右心房电学变化机制探讨

目的 观察病窦综合征患者体表心电图P波振幅与右心房平均电压特点,探讨两者间的关系.方法 纳入2010年1月至2013年12月期间在南京医科大学第一附属医院心血管内科就诊的200例病窦综合征患者作为病例组,200例阵发性室上性心动过速患者作为对照组.测量两组患者体表心电图Ⅱ导联P波振幅及Ptf-V1.测量右心房三维电解剖电压,并计算右心房平均电压.结果 病例组患者的Ⅱ导联P波振幅明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组患者的右心房平均电压为(1.3±0.7)mV,明显低于对照组的(2.1±0.5)mV,差异有统计学意义(P<0.05).结论 病窦综合征患者的体表心电图II导联P波振幅与右心房平均电压之间有关联性,对临床诊断和治疗具有重要意义.     

加量心宝丸联合磷酸肌酸钠治疗病态窦房结综合征的临床研究

目的 观察加量心宝丸联合磷酸肌酸钠治疗病态窦房结综合征的临床疗效,并探讨的临床意义.方法 收集我院2012年1月～2013年12月收治的病态窦房结综合征患者84例,随机分为两组：常规治疗对照组和加量心宝丸联合磷酸肌酸钠治疗观察组,每组42例.对照两组的临床疗效和不良反应发生率.结果 治疗前动态心电图平均心率和心电图心率在对照组和治疗组患者之间无显著性差异（P＞0.05）.治疗后两组患者心率均较治疗前显著升高（P＜0.05）,且治疗后观察组患者升高的心率显著高于对照组（P＜0.05）.对照组临床治疗有效率为64.3％,观察组临床治疗有效率为88.1％,统计学分析显示观察组的临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）.对照组不良反应发生率为7.1％,观察组不良反应发生率为9.5％,两组不良反应发生率无显著性差异（P＞0.05）.结论 加量心宝丸联合磷酸肌酸钠治疗病态窦房结综合征临床疗效显著,不良反应发生率低,值得临床的推广应用.     

miR-19b转基因小鼠的构建及表型分析

目的:构建心肌细胞特异性过表达miR-19b的转基因小鼠,并对其进行表型分析?方法:先确定载体插入的酶切位点,根据CloneEZ○Ｒ PCR Cloning Kit重组原理设计相应引物,以小鼠基因组为模板克隆出带有miR-19b前体序列(pre-miR-19b)的目的片段,利用重组酶连接到带有alpha-MHC 启动子的载体上?将所得载体线性化后,采用显微注射方法注射到小鼠胚胎干细胞内?再将所得的重组胚胎干细胞移植入假孕的C57BL/6J雌鼠子宫内,在所得的子代,即Founder小鼠中采用特异的引物鉴定出转基因小鼠,并选出相应的品系,进行表型分析?结果:成功构建miR-19b转基因小鼠,且miR-19b转基因小鼠舒张期室间隔厚度?舒张期左室游离壁厚度以及射血分数均有升高?结论:心肌特异性过表达miR-19b可以导致心脏肥大?