乳康汤治疗乳腺增生实验研究

目的:研究乳康汤治疗乳腺增生的机理,为临床用药提供实验依据。方法:采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注制成大鼠乳腺增生模型,给予乳康汤灌胃给药,治疗30 d后取大鼠乳腺组织做病理检查,检测血清生殖激素E2、P、PRL以及血清TNF-α、IL-2的水平变化,测量大鼠第2对乳房的直径。结果:乳康汤高剂量组能够降低大鼠血清雌二醇含量,升高孕酮含量,恢复激素水平的失衡,能够提高大鼠体内IL-2含量、降低TNF-α水平,增强机体免疫功能,促进大鼠乳腺组织的恢复,明显降低大鼠的乳头高度,并能减少增生的乳腺腺泡数量,减轻导管扩张程度。各指标与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:高剂量乳康汤具有较明显的治疗乳腺增生的作用。     

柴地合方对慢性应激大鼠大脑皮层5-HT1和5-HT2受体功能的调节

目的观察柴地合方对慢性应激抑郁模型大鼠大脑皮层5-HT1受体和5-HT2受体功能的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制.方法应用大鼠慢性应激模型慢性给药,取动物大脑皮层组织,采用放射配基结合法测定皮层5-HT1受体和5-HT2受体的最大结合率(Bmax)和平衡解离常数(Kd).结果慢性应激使大鼠大脑皮层5-HT1、5-HT2受体的Bmax显著升高(P<0.01),提示受体数目增加;柴地合方慢性治疗可使慢性应激抑郁大鼠前额皮层5-HT1、5-HT2受体的Bmax降低(P<0.01),使抑郁大鼠异常增加的受体数目减少.不论模型大鼠或模型治疗大鼠与正常大鼠比较,其Kd值没有显著性差异(P>0.05),提示受体的亲和力并没有受到影响.结论柴地合方可以降低应激大鼠大脑皮层5-HT1、5-HT2受体的数目,这可能是其抗抑郁作用机理之一.     

复方红景天制剂对高 Gz应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

【摘要】目的 研究复方红景天制剂对高 Gz应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、 10Gz应激组、复方红景天制剂低剂量组、复方红景天制剂中剂量组和复方红景天制剂高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,第15 天进行 10Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。 结果 与正常对照组和应激对照组相比, 10Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低（P<0.01, P<0.05）。复方红景天制剂预处理可以降低 10Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,复方红景天制剂中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于 10Gz应激组（P<0.05）, 心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于 10Gz应激组（P<0.01）。结论 复方红景天制剂可以调节 Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。     

乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响

目的：研究乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为乳块消软胶囊低、中、高剂量组,他莫昔芬组,模型组和正常组;采用肌注苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,造模同时给予药物治疗,测定乳房直径和乳头高度、脏器系数、血清性激素水平。结果：乳块消软胶囊能明显减小大鼠乳房直径、乳头高度,明显降低血清雌二醇（E2）、催乳素（PRL）水平,提高孕酮（P）水平,增大胸腺系数、减小子宫系数。结论：乳块消软胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的防治作用。     

急性心力衰竭大鼠心肌intermedin受体的变化

目的 观察心肌浆膜上新发现的血管活性肽intermedin（IMD）受体在异丙肾上腺素诱导心肌缺血损伤中的变化及意义.方法 在异丙基肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导的大鼠心肌缺血损伤模型实验组和假手术对照组,采用Western blot方法检测IMD蛋白水平,放射性配基结合技术,测定大鼠心肌浆膜上IMD 受体的结合能力.结果 ISO处理大鼠心脏呈现广泛心内膜下心肌坏死;血浆LDH活性、心肌和血浆MDA含量比对照组明显增加（均P＜0.01）;心功能明显降低,呈现严重心衰表现;IMD蛋白表达降低4倍（P＜0.01）;受体数目（Bmax）上调118% （P＜0.01）,受体与配体解离常数（Kd）比对照组增加（P＜0.05）.结论 心肌缺血性损伤引起心肌浆膜IMD蛋白表达降低、受体增加,其变化可能参与心肌损伤的发病过程.     

乳康汤对乳腺增生大鼠乳头形态和雌二醇、孕酮受体表达的影响

目的探讨乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳头形态和血清性激素水平的影响。方法采用苯甲酸雌二醇配合应用少量黄体酮,建立大鼠乳腺增生病模型,研究乳康汤对该模型大鼠乳头形态、组织学和雌激素水平变化的影响,取大鼠第3对乳腺组织,观察乳腺组织病理变化,并采用免疫组化方法观测乳腺组织中雌二醇受体（ER）和孕酮受体（PR）的变化。结果乳康汤均能明显改善模型鼠乳头增生性形态学改变（P〈0．01）,能明显降低模型大鼠血清中雌二醇和泌乳素的水平（P〈0．01或P〈0．05）;能明显升高模型大鼠血清中孕酮的水平（P〈0．01或P〈0．05）。结论乳康汤具有抑制乳腺增生模型鼠乳头增生形态的改变;乳康汤抑制乳腺增生;对乳腺增生模型大鼠的治疗作用可能与改善机体内分泌环境有关。     

柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平的影响及其意义

目的：探讨柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生成因子（bFGF）蛋白表达水平的影响,阐明其作用机制。方法：雌性SD大鼠60只随机分为对照组,模型组,他莫昔芬组（4 mg·kg^-1）,低（0.45 g·kg^-1）、中（0.90 g·kg^-1）和高（1.80 g·kg^-1）剂量柴芍乳癖颗粒组;每组10只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水0.05 mL,常规喂养,其余各组大鼠均腹腔注射苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg^-1,连续25 d;然后除对照组外其他各组大鼠腹腔注射黄体酮注射液5 mg·kg^-1,连续5 d,建立大鼠乳腺增生模型,连续给药8周。测量大鼠第2对乳头直径和高度。腹主动脉取血,酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）、促性腺激素释放激素（GnRH）水平及VEGF和bFGF水平。免疫组织化学法检测各组大鼠乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳腺腺泡形状规则,分泌物减少,细胞增生程度减轻。与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳头高度和直径均明显降低（P<0.05）,血清中E2、LH、PRL、GnRH、VEGF和bFGF水平均明显降低（P<0.05）,同时血清P和FSH水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠有明显的治疗作用,其机制可能是通过调节大鼠血清多种激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平达到治疗乳腺增生的目的。     

孕酮对痛觉调节作用的实验研究

目的：探讨孕酮对外周痛觉的调节作用。方法：SD大鼠分为四组,分别颈部皮下注射生理盐水、孕酮（500 ug）、RU38486（孕酮受体的拮抗剂,20 ug）及孕酮（500 ug）+RU38486（20 ug）。采用弗莱毛测痛法测量大鼠的外周痛阈,分别测量四组大鼠给药前、给药后30min及给药后60min的外周痛阈。另取SD大鼠分为两组,分别在足底注射生理盐水、孕酮（25µg）,测量给药后15min的外周痛阈,观察孕酮的局部效应。结果：和对照组相比,颈部皮下注射孕酮30min后,大鼠外周痛阈明显增高（P<0.01）;颈部皮下注射RU38486后30min(P<0.01)及60min(P<0.01),测量大鼠外周痛阈明显降低。足底注射孕酮30min后,大鼠外周痛阈与对照组相比明显提高（P<0.05）。结论：实验结果显示,孕酮对大鼠外周机械痛起到抑制作用,这一作用可能是通过孕酮受体来完成的。     

肋间神经切断对大鼠乳腺增生的影响

目的：观察切断右侧第7、8肋间神经对大鼠乳腺增生（hyperplasia of mammary gland,HMG）的影响。方法：将 60 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、肋间神经切断组和卵巢切除组共 4 组。使用苯甲酸雌二醇联合黄体酮注射液肌注的方法建立大鼠HMG模型。术后2、4、6 周测量各组大鼠乳头直径、高度及乳腺组织形态变化及Ki-67的表达,乳腺组织雌激素受体（estro－gen receptor,ER）和孕激素受体（progestogen receptor,PR）的 mRNA表达水平和蛋白表达及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的蛋白表达。结果：手术后2、4、6周,各时间点肋间神经切断组大鼠右侧第3个乳头直径、高度均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。手术后各时间点乳腺组织病理改变比较,肋间神经切断组乳腺导管上皮细胞层数、小叶腺泡数减少程度,腺泡腔、导管扩张减轻程度均低于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）。免疫组化检测发现 Ki-67 各组表达均为阴性。PCR显示肋间神经切断组乳腺组织的 ER、PR 的mRNA 表达均低于模型组（P<0.05）。Western blot 结果显示肋间神经切断组乳腺组织的ER、PR和PCNA蛋白表达均低于模型组（P<0.05）。结论：切断肋间神经减轻大鼠HMG的乳腺组织病理改变,减少乳腺组织中ER和PR的mRNA和蛋白表达水平,降低PCNA的蛋白表达水平。     

逍遥散加味方治疗乳腺增生症的临床研究

目的 探讨逍遥散加味方治疗乳腺增生症的疗效及对乳房超声指标、激素水平的影响。方法 纳入台州市中心医院（台州学院附属医院）于2019年1月至2022年1月收治的85例肝郁气滞型乳腺增生症患者，根据用药方法的不同分为对照组（n=41）和观察组（n=44），对照组给予他莫昔芬片治疗，观察组给予逍遥散加味方联合他莫昔芬片治疗。比较两组患者的治疗效果及治疗前后的疼痛评分、激素水平[催乳素（prolactin，PRL）、孕酮（progesterone，P）、雌二醇（estradiol，E2）]、乳房超声指标（腺体层厚度和肿块最大直径）及焦虑自评量表（self-rating anxiety scale，SAS）和抑郁自评量表（self-rating depression scale，SDS）评分。结果 观察组治疗后总有效率（93.18%）明显高于对照组（78.05%）（P<0.05）；观察组治疗后的视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评分、血清中的PRL、E2水平明显低于对照组，血清中P水平明显高于对照组（P<0.05）；观察组治疗后的腺体层厚度和肿块最大直径明显小于对照组（P<0.05）；观察组患者治疗后的SAS和SDS评分明显低于照组（P<0.05）。结论 逍遥散加味方治疗乳腺增生症效果较好，可显著减轻患者乳房疼痛，减小腺体层厚度和肿块最大直径，改善患者负面情绪。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

外源性雌激素对雄性青春前期大鼠生殖系统的损伤及其自然修复过程

目的: 研究雄性大鼠青春前期灌胃摄入外源性雌激素苯甲酸雌二醇（EB）对生殖系统发育的影响及停止干预后机体自然修复情况,阐明外源性雌激素产生生殖毒性的可能机制。方法:选择21日龄雄性Wistar大鼠90只,随机分为对照组、低剂量EB组和高剂量EB组,每组30只。于青春前期,即出生后第21天（PND21）时低剂量EB组和高剂量EB组分别灌胃给予15和15 000 μg?kg-1 EB,对照组仅给予等剂量的溶媒花生油,隔日1次,连续给药2周,停药后正常饲养,于性成熟期（PND60）及自然恢复65 d（PND125）时分批从每组中随机抽取15只大鼠处死取材,放射免疫法检测大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）、睾酮（T）和雌二醇（E2）水平,称量睾丸质量,光学显微镜观察睾丸组织形态学表现。结果: 染毒2周后饲养至生后60 d解剖大鼠,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T水平均降低（P<0.05或P<0.01）,FSH、LH及E2水平均升高 (P<0.05或P<0.01),PRL水平无明显变化（P>0.05）,睾丸质量均下降（P<0.01）;睾丸组织切片可见睾丸生精小管排列欠致密,小管间隙增大,生精上皮中生精细胞层数减少。与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和FSH水平降低(P<0.05或P<0.01),E2和LH水平升高( P<0.01),PRL水平无明显变化（P>0.05）,高剂量睾丸质量降低(P<0.01);睾丸组织切片可见管径较小,高剂量EB组未见精子,低剂量EB组可见少量精子。经自然恢复65 d后,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T、FSH和PRL水平均降低(P<0.01),E2水平升高( P<0.01);低剂量EB组大鼠血清LH水平升高（P<0.05）;高剂量EB组大鼠血清LH水平降低(P<0.01),睾丸质量降低（P<0.01）,睾丸组织切片可见管径较恢复前无明显变化,生精细胞层数较恢复前增多,但仍少于对照组;与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和LH水平降低（P<0.01）,FSH和E2水平升高（P<0.01）,PRL无明显变化（P>0.05）,睾丸质量降低（P<0.01）;睾丸组织切片可见生精小管,与恢复前比较无明显变化,高剂量EB组仍未见成熟精子细胞,低剂量EB组可见精子数较恢复前增多,但仍少于对照组。结论: 外源性雌激素可导致血清性激素分泌紊乱和生殖系统损伤,严重时甚至可引起不可逆损伤。     

寿胎丸对邻苯二甲酸二乙酯染毒孕鼠免疫功能及氧化应激的影响

目的 探讨寿胎丸对邻苯二甲酸二乙酯（DEHP）染毒孕鼠免疫功能及氧化应激的影响。方法 将36只性成熟雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组,每组12只。确认妊娠后,分别予对照组玉米油10 mL/kg+生理盐水10 mL/kg、模型组DEHP500 mg/kg+生理盐水10 mL/kg、中药组DEHP 500 mg/kg+寿胎丸10 mL/kg灌胃,至妊娠第19天处死孕鼠。剖腹取出胎鼠,记录各组胎鼠体质量、孕鼠活胎数、死胎数;检测血清白介素-6（IL-6）、白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、雌二醇、孕激素水平;记录各组胎盘外观、色泽、质量情况,取胎盘组织做病理切片;检测胎盘组织中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠孕中后期体质量增加缓慢,胎鼠质量显著降低（P<0.05）,血清IL-2、IL-6、TNF-α水平降低,雌二醇水平升高（P<0.05）,胎盘T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平显著降低,ROS、MDA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,中药组大鼠孕中后期体质量明显增加,胎鼠质量增加（P<0.05）;血清IL-2、IL-6升高,雌二醇降低（P<0.05）,TNF-α有升高趋势（P>0.05）,胎盘T-AOC、GSH-Px、CAT水平升高,MDA值明显降低（P<0.05）,SOD升高,ROS降低（P>0.05）。孕激素各组皆无统计学差异（P>0.05）。HE染色结果显示,模型组胎盘组织海绵滋养层明显疏松杂乱,出现较多空泡。中药组胎盘组织结构完整,迷路带、海绵滋养层、巨细胞滋养层均清晰可见,各层中细胞分布均优于模型组。结论 寿胎丸可调节孕鼠免疫功能,机制可能与其拮抗DEHP的雌激素样作用,调节血清免疫因子含量有关;寿胎丸可能通过纠正DEHP引起的胎盘组织内氧化应激失衡状态,减少胎盘组织损伤,改善妊娠结局。     

NLRP1炎症体在糖尿病大鼠心肌组织内的表达

目的 观察高脂高糖饮食和糖尿病分组中核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（NLRP1）炎症体在心肌组织中表达的情况,分析其在糖尿病心肌病中潜在的致病机制。方法 将实验大鼠分为3组：正常组、高糖高脂饮食组和糖尿病组。以链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功8周后行血清学检测各组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖及空腹胰岛素,并计算得出胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感性指数（ISI）;心脏彩超评估心脏结构及功能;免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测心肌组织NLRP1、ASC和caspase 1的蛋白及mRNA表达等情况。结果 与正常组相比,高糖高脂饮食组体质量、血 清胆固醇、甘油三酯增高,NLRP1 mRNA、caspase 1 mRNA及NLRP1蛋白表达增加(P<0.01),但空腹胰岛素、IRI、ISI、心脏彩超未见明显变化（P>0.05）,心肌组织ASC和caspase 1蛋白及血清IL-1β、IL-18水平无明显变化（P>0.05）,而糖尿病组中,大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖升高,空腹胰岛素、ISI和体质量降低（P<0.01）,左室舒张末期内径、左心室收缩末期内径增大,射血 分数、短轴缩短率及E/A比值下降并伴有NLRP1/ASC/caspase 1通路mRNA同步增加和NLRP1、caspase 1蛋白水平升高,但心肌组织中ASC蛋白表达无明显升高（P>0.05）。此外糖尿病组中IL-1β、IL-18也较正常组升高（P<0.05）;与高糖高脂饮食相比糖尿病组大鼠空腹血糖升高伴有空腹胰岛素,ISI和体质量降低（P<0.01）,心脏彩超提示左心室收缩末期内径,射血分数及E/A比值下降并伴有NLRP1、caspase 1蛋白表达增加和血清L-1β、IL-18升高（P<0.01）。结论 糖尿病可诱发心脏结构和功能异常及心肌炎症反应,其机制可能与NLRP1/ASC/caspase 1炎症体活化有关。     

Effect of Acupuncture on Ovary Morphology and Function in DHEA-Induced Polycystic Ovary Syndrome Model Rats

Objective To investigate the effects of acupuncture on ovary morphology and function in dehydroepiandrosterone(DHEA)-induced polycystic ovary syndrome(PCOS)model rats.Methods A total of 40 adult female Wistar rats were randomly allocated to 4 groups by a random number table,including control,model,metformin and acupuncture groups,10 rats in each group.PCOS rat model was developed by injecting with DHEA(6 mg/100 g body weight)in 0.2 mL of oil subcutaneously.Electrical stimulation(2 Hz,3 mA)was applied to Guanyuan(CV 4),Zigong(EX-CA1)and Qihai(CV 6)acupoints for 30 min daily in the acupuncture group,and metformin(200 mg/kg)was given to rats in the metformin group,both once per day for 21 consecutive days,and rats in the normal group was fed with normal saline and fed regularly.After 21 days of administration,the rat blood samples were collected for detecting the reproductive hormonal levels[luteinizing hormone(LH),follicle stimulating hormone(FSH),estradiol(E2),progesterone(P),testosterone(T)]and inflammatory factors(visfatin,IL-6)analysis.Ovary tissue was used for histopathological analysis.Results Compared with the model group,rats in the acupuncture and metformin groups were significantly lower in weight gain,FSH,LH and T levels,and E2 and P levels significantly increased(alll P<0.05).Meanwhile,LH and FSH levels were significantly decreased,and P,T and E2 levels significantly increased in the acupuncture group,compared with the metformin group(P<0.05).Compared with the model group,IL-6 and visfatin levels were significantly decreased in the acupuncture and metformin groups(P<0.05).There were no significant differences in IL-6 and visfatin levels between the acupuncture and metformin groups(P>0.05).Ovarian diameter in the acupuncture and metformin groups were smaller than the model group(P<0.05).However,there were no significant differences in ovarian diameters between the acupuncture and metformin groups(P>0.05).Conclusion Acupuncture might improve ovary morphology and its function in DHEA-induced PCOS model rats.     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头的动态变化、血清雌二醇、雌激素受体表达水平及病理组织形态的影响

[目的]观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径的动态变化、血清E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。[方法]将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg.kg-1,均灌胃治疗,1次/d,共30d。用精密游标卡尺于造模前后、治疗前、治疗10、20、30d分别测量大鼠第2对乳头高度和直径,测定血清E2水平及ER蛋白表达水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。[结果]治疗前及治疗10、20、30d4组大鼠第2对乳头直径、高度的比较:造模成功后,中药组、西药组、模型组均高于正常组(P0.05);治疗10、20、30d后,模型组明显高于正常组(P0.05);中药组和西药组均低于模型组(P0.05);中药组低于西药组(P0.05);中药组与正常组相比无显著性差异(P0.05)。E2含量比较:中药组和西药组均低于模型组(P0.05),中药组和西药组比较无显著性差异(P0.05)。ER蛋白表达水平比较:中药组和西药组均低于模型组(P0.05);中药组低于西药组(P0.05)。病理学比较:中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。[结论]自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2、ER蛋白表达水平和改善乳腺组织病理形态的作用。     

鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化的作用及其机制

目的：探讨鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化（MF）的作用并阐明其作用机制,为临床用药提供参考。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药（卡托普利）对照组和低、中、高剂量鸢尾黄素组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用异丙肾上腺素（Iso）皮下注射（5 mg·kg^-1·d^-1）,连续7d,构建大鼠MF模型。除正常对照组和模型组外,其他各组于造模第2天灌胃给药,分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1鸢尾黄素和10 mg·kg^-1·d^-1卡托普利,连续28d。实验结束后采用BL-420 E+生物机能实验系统检测大鼠心功能,测量心质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）,紫外分光法检测心肌组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性,酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性及一氧化氮（NO）水平,ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠心率（HR）加快、左室收缩压（LVSP）降低（P<0.01）;HMI和LVMI升高（P<0.05）;左心室心肌组织中MDA水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）;血清中ColⅠ和Col Ⅲ水平升高,LDH和CK活性升高（P<0.01）;而NO水平降低（P<0.01）。与模型组比较,各鸢尾黄素组大鼠HR减慢（P<0.05或P<0.01）,LVSP升高（P<0.05或P<0.01）;HMI和LVMI均降低;心肌组织中MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）;血清中ColⅠ、Col Ⅲ水平和CK活性均降低（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量组LDH活性明显降低（P<0.01）,各剂量组NO水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：鸢尾黄素可抑制Iso所致的大鼠MF,其机制可能与抗氧化、清除自由基进而抑制胶原的合成有关。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。