马齿苋提取物治疗大鼠口腔溃疡的疗效及其对细胞免疫、 炎性因子的影响

目的观察马齿苋提取物治疗大鼠口腔溃疡的疗效,初步探讨其对大鼠细胞免疫、炎性因子的影响,以期为临床用药提供参考。方法采用抗原乳化液方法建立大鼠口腔溃疡模型,实验设有空白对照组、模型对照组（不给予药物处理）、口腔溃疡散组（6%口腔溃疡散混悬液涂抹）以及马齿苋提取物组（0.24 g/mL马齿苋水溶液灌胃）,每组8只大鼠。观察各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间以及治疗效果。比较各组大鼠的血清干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）水平以及T细胞亚群水平变化情况。结果各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间差异均有统计学意义（P < 0.01）,且马齿苋提取物组显著低于口腔溃疡散组和模型对照组（P < 0.05~P < 0.01）,口腔溃疡散组显著低于模型对照组（P < 0.01和P < 0.05）。口腔溃疡散组小鼠治疗效果优于模型对照组,马齿苋提取物组小鼠治疗效果优于口腔溃疡散组与模型对照组（P < 0.05）。各组大鼠炎性因子水平差异均有统计学意义（P < 0.01）,且血清IFN-γ水平,模型对照组显著低于空白对照组,口腔溃疡散组与马齿苋提取物组明显高于模型对照组,马齿苋提取物组高于口腔溃疡散组（P < 0.05~P < 0.01）;血清TNF-α和IL-2水平,模型对照组较空白对照组明显升高,口腔溃疡散组、马齿苋提取物组低于模型对照组（P < 0.01）,马齿苋提取物组与口腔溃疡散组间差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠T淋巴细胞亚群水平差异均有统计学意义（P < 0.01）,且模型对照组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平显著低于空白对照组,CD8+水平显著高于空白对照组（P < 0.01）;口腔溃疡散组与马齿苋提取液组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均高于模型组,而CD8+均低于模型对照组（P < 0.05~P < 0.01）,马齿苋提取液组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均明显高于口腔溃疡散组（P < 0.05~P < 0.01）。结论马齿苋提取物可有效缩短大鼠溃疡持续时间,减少溃疡数目,提高溃疡治疗效率。其机制可能是通过增强机体免疫功能以治疗复合性口腔溃疡。     

PAI-1对炎症性肠病大鼠模型内质网应激的相关影响研究

目的探究纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）基因对炎症性肠病（IBD）大鼠模型内质网应激的相关影响。方法将Wistar大鼠24只分为正常对照（control）组、IBD大鼠模型（IBD）组、KnockoutPAI-1正常大鼠模型（KnockoutPAI-1control）组、KnockoutPAI-1+IBD大鼠模型（KnockoutPAI-1+IBD）组,每组6只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/无水乙醇法进行IBD造模,3d后腹腔注射3%戊巴比妥钠1.5ml/kg麻醉,迅速剖腹,剪下肛门以上7~8cm结肠,HE染色检测各组大鼠结肠组织病理情况,qRT-PCR检测PAI-1、IL-6、IFN-γ和重链结合蛋白（BIP）转录水平;Westernblot检测各组大鼠PAI-1、IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、p-JNK及JNK蛋白表达水平。结果control组与KnockoutPAI-1control组镜下未见明显炎症活动;KnockoutPAI-1+IBD组的肠壁炎症程度较KnockoutPAI-1control组轻。基因转录表达方面,与control组相比较,IBD大鼠组PAI-1、IL-6、IFN-γ和BIP转录水平均明显上调（均P＜0.01）,IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、JNK蛋白表达水平明显上调;而KnockoutPAI-1+IBD组与IBD组相比,炎症情况减轻,IL-6、IFN-γ和BIP转录表达水平明显下调（P＜0.01）,IL-6、IL-10、IFN-γ、BIP、p-IRE1α、JNK蛋白表达水平显著下调,PAI-1转录水平及蛋白表达水平无统计学差异。结论抑制PAI-1基因的表达可能改善了IBD大鼠组织炎症及内质网应激水平。     

口腔菌群参与槟榔提取物诱发大鼠口腔溃疡的作用研究

目的 通过槟榔提取物构建大鼠口腔溃疡模型,观察口腔内菌群结构变化及多样性特征,探索口腔菌群和局部炎性因子参与槟榔提取物诱发大鼠口腔溃疡的发病作用机制研究,为临床防治口腔溃疡提供理论支持。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物治疗组(桂林西瓜霜,8 mg/d,连续7 d),10只/组。大鼠口腔黏膜经皮下注射10 g/mL的槟榔提取物,复制大鼠口腔溃疡模型。通过观察溃疡面积、溃疡评分、局部组织口腔肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-8水平,并取口腔黏膜组织进行HE染色,观察其组织形态学的变化,采用高通量测序方法分析口腔微生物菌群结构分布及微生物群落多样性。结果 与正常组比较,模型组大鼠溃疡面积显著增大,溃疡评分显著上升(P<0.01),口腔黏膜组织TNF-α、IL-2、IL-8水平均显著升高(P<0.01),大鼠口腔唾液的链球菌属(Streptococcus,P<0.05)、韦荣球菌属(Veillonella,P<0.001)均显著减少,模型组大鼠口腔黏...     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达和意义

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸） 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P<0.05）;尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。     

IL-1β、IFN-γ对灌流大鼠卵巢中基质金属蛋白酶-2,-9mRNA基因表达的影响

目的 探讨IL-1β、IFN-γ对基质金属蛋白酶-2,-9（MMP-2,-9）mRNA基因表达的影响。方法 采用体外灌流卵巢系统、原位杂交（in situ hybridiaztion）等方法检测IL-1β、IFN-γ对大鼠卵泡发育过程中MMP-2,-9mRNA基因表达变化,并通过密度扫描方法对原位杂交结果进行半定量分析。结果 IL-1β对MMP-2mRNA的表达无明显的刺激或抑制作用,但可显著增加卵泡膜细胞的MMP-9mRNA的表达;IFN-γ可显著降低MMP-2,-9mRNA的表达。结论 IL-1β、IFN-γ可通过调节卵泡发育过程中MMP-2,-9mRNA基因表达来调控卵泡发育过程。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

姜黄素增强糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病大鼠抗炎作用的研究

目的探讨在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中姜黄素增强糖皮质激素抗炎作用的效果和机制。方法将24只sD大鼠随机分为慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组和姜黄素＋布地奈德组。所有大鼠均采取单纯香烟烟熏法复制慢阻肺大鼠动物模型。实时定量PCR检测大鼠肺组织中的白细胞介素8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、组蛋白脱乙酰化酶2（HDAC2）的mRNA表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中的IL-8、MCP-1、TNF-α表达,蛋白免疫印迹（Western）检测大鼠肺组织中MMP-9、HDAC2的蛋白表达,染色质免疫沉淀（CHIP）检测IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平。结果与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素＋布地奈德组大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的mRNA和蛋白表达量均降低,HDAC2的表达量升高。CHIP结果显示,与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素＋布地奈德组大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平升高。结论姜黄素和布地奈德合用大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的表达量明显降低,并与HDAC2的表达量呈负相关,这种相关性可能与大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平有关。说明姜黄素可能通过升高HDAC2的表达量和活性,增强慢阻肺大鼠对糖皮质激素的敏感性及抗炎作用。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

IRAK1、TRAF6表达量与口腔扁平苔藓病灶内炎症反应、免疫应答的相关性研究

目的:研究IRAK1、TRAF6表达量与口腔扁平苔藓病灶内炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择在本院诊断为口腔扁平苔藓的患者作为研究的OLP组,收集口腔扁平苔藓病灶组织;另取同期因口腔外伤或颌面部整形接受手术的42例患者作为研究的对照组,收集正常口腔黏膜组织。检测组织样本中IRAK1、TRAF6、TLR4信号通路分子、Th1/Th2/Treg/Th17转录因子及细胞因子的表达量。结果:OLP组患者口腔扁平苔藓病灶组织中IRAK1、TRAF6、TLR4、MyD88、NF-kB的mRNA表达量和蛋白表达量均显著低于对照组,T-bet、IFN-γ的含量均显著低于对照组,GATA3、FOXP3、RORγt、IL-4、IL-10、IL-17的含量均显著高于对照组;口腔黏膜组织中IRAK1、TRAF6的表达量与TLR4、MyD88、NF-kB的表达量以及T-bet、IFN-γ的含量呈正相关,与GATA3、FOXP3、RORγt、IL-4、IL-10、IL-17的含量呈负相关。结论:口腔扁平苔藓病灶内IRAK1、TRAF6的表达量能够抑制TLR4炎症反应通路并造成Th1/Th2/Treg/Th17免疫应答紊乱。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的：研究雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法：醋酸考的松皮下注射复制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白色念珠菌并雾化吸入IFN-γ l、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平。结果：吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠(d7 TNF-α除外)。吸入IFN-γ组灌菌后d7肺组织IFN-γ和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异。吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除d3 IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比无显著差异。结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

复方溃疡灵治疗胃溃疡的实验研究

目的　探讨复方溃疡灵治疗胃溃疡的疗效。方法　采用大鼠醋酸型胃溃疡模型和幽门结扎法造模,观察大鼠胃液量及总酸度、1h总酸排除量,采用Mett法测定胃蛋白酶含量,以溃疡最长径和最短径的均值表示胃溃疡指数,采用放免法测定胃泌素及肿瘤坏死因子含量。结果　复方溃疡灵能降低胃液总酸度,抑制胃液的分泌,降低溃疡指数,抑制胃蛋白酶的活性,升高血中肿瘤坏死因子的作用。但对胃液pH值、血清胃泌素升高的作用与空白组相比较无显著差异;结论　复方溃疡灵能增强胃粘膜分泌胃液的功能,降低胃酸度并抑制胃蛋白酶活性。     

Stasis Gastric Ulcer: A Complication of Duodenal Ulcer

A causal relation between gastric stasis and gastric ulceration is suggested by the literature reviewed. In obstructive duodenal ulcer disease it is important to know that a concomitant gastric ulcer may be present and causing the symptoms. In combined ulcers, symptoms are more severe and treatment is more difficult.

A clinical study of 60 cases of stasis gastric ulcer associated with chronic duodenal ulcer disease is presented. Twenty-six of these patients with gastric ulcers were bleeding at the time of their admission. The mortality rate was at least twice that for solitary ulcer. Early warning symptoms of stasis were fatigue, anorexia, fullness and weight loss; vomiting was a late manifestation. X-ray findings were often inaccurate; evidence of retention was reported in only 21. Gastric residue measurements were particularly useful in showing gastric retention.

Since the basic disease in combined ulcers is the duodenal lesion, surgical treatment is primarily that for duodenal ulcer.

     

溃疡汤治疗胃、十二指肠溃疡90例

胃、十二指肠溃疡属祖国医学"胃痛"、"吐酸"的范畴,是消化系统疾病中的常见病、多发病.自2000年以来,笔者运用自拟溃疡汤治疗胃、十二指肠溃疡,取得满意疗效,结果报告如下.     

愈疡散对大鼠实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的 :探讨中医古方愈疡散对大鼠实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法 :用冰醋酸法制备大鼠慢性胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共六组。实验结束后 ,用苏木精 -伊红染色 ,并对大鼠再生胃粘膜厚度进行观察 ,严格按照 6 酮 前列腺素F1α的试剂盒说明检测大鼠血浆中的 6 酮 前列腺素F1α的含量变化。结果 :愈疡散大剂量组、小剂量组的再生胃粘膜厚度明显高于胃溃疡模型组 (P <0 0 5) ;愈疡散大剂量组、小剂量组血浆 6 酮 前列腺素F1α含量与空白对照组、假手术组的含量接近 ,无显著性差异 (P >0 0 5) ,明显高于胃溃疡模型组和西药对照组 (P <0 0 5)。结论 :愈疡散能提高大鼠实验性胃溃疡的愈合质量     

应激性溃疡

应激性溃疡(Stress ulcer),又称急性胃粘膜病变 (AGML)和急性胃粘膜出血(AGMB),还可称急性胄粘膜血管收缩性综合征(AGTCS)。该病是指在各种应激状态下,特别是病人遭受创伤、烧伤别重病并有休克、出血、感染或肝、肺、肾等脏器功能严重受损时, 胃或十二指畅,食管发生急性粘膜糜烂和溃疡,临床上表现为上消化道出血,少数可发生穿孔,易危及病人生命。应激性溃疡虽已被习用,但不是一个满意的命名,应理解为在应激下发生胃十二指肠粘膜急性病变,包括应激性溃疡及出血,故宜以准确概括本病全貌的上消化道急性应激性粘膜病变(Acute stress mucosal lesion,ASML)命名较乃合理。     

应激性溃疡

应激性溃疡是指在各种应激状态下,胃或十二指肠、食管发生的急性粘膜糜烂和溃疡。其基本表现为呕血或黑粪。又称急性胃粘膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。由于急诊胃镜检查的广泛开展,发现急性胃粘膜病变在上消化道出血病因中占有较高比例。Menguy 报道该病约占上消化道出血的22％～30％;国内资料表明,该病在上消化道出血所占百分率显著上升,是仅次于消化性溃疡所致消化道出血的常见病因之一。