天麦消渴片联合安诺治疗仪治疗糖尿病周围神经病变的临床效果观察

目的 观察天麦消渴片联合安诺治疗仪治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 2型糖尿病并发周围神经病变患者160例,随机分为天麦消渴组、安诺仪组、联合治疗组、对照组,每组40例,4组均给予糖尿病常规治疗,天麦消渴组加服天麦消渴片,安诺仪组加用安诺治疗仪治疗,联合组给予天麦消渴片联合安诺治疗仪治疗,疗程均为12周.比较4组患者治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β);评估周围神经病变临床症状量化评分(CSS)、尺神经、腓神经的运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV).结果 治疗12周后,仅天麦消渴组、联合治疗组的HOMA-IR均低于治疗前,HOMA-β均高于治疗前(P＜0.05),治疗后天麦消渴组、联合治疗组的HOMA-IR低于对照组,HOMA-β高于对照组(P＜0.05);联合治疗组HOMA-IR低于天麦消渴组,HOMA-β高于天麦消渴组(P＜0.05).治疗后天麦消渴组、安诺仪组、联合治疗组、对照组治疗总有效率分别为70.0％、67.5％、90.0％、25.0％,联合治疗组总有效率高于其他3组(P＜0.05).治疗后除对照组外的三组患者的尺神经、腓神经的MNCV、SNCV均快于治疗前(P＜0.05);联合治疗组尺神经及腓神经MNCV、SNCV均快于天麦消渴组、安诺仪组(P＜0.05).结论 天麦消渴片联合安诺治疗仪治疗糖尿病周围神经病变的临床效果好于单用天麦消渴片或安诺治疗仪.     

天麦消渴片治疗肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征疗效观察

目的：观察新型胰岛素增敏剂天麦消渴片对肥胖伴胰岛素抵抗（IR）型多囊卵巢综合征（PCOS）患者排卵、糖、脂代谢及生殖激素方面的影响。方法：在饮食运动控制基础上应用天麦消渴片治疗肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者70例,持续12周,采用自身对照法观察患者治疗前、后体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、相同时间点空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（PINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和睾酮（T）、LH／FSH水平的变化。结果：70例患者中57例（81．4％）月经和排卵功能改善,其中2例（2．85％）妊娠。BMI较治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义（P〉O．05）,WHR较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;FPG、2hPG、FINS、PINS、HbA1c、HOMA—IR较治疗前显著下降（P〈0．05）;治疗后TC、TG、LDL—C较治疗前显著下降（P〈0．05）,HDL—C较治疗前显著升高（P〈0．05）;治疗后LH、T和LHWSH均显著下降（P〈0．05）,但FSH无明显变化（P〉0．05）。结论：天麦消渴片可通过增加胰岛素敏感性改善胰岛素抵抗,从而改善肥胖伴胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者异常的糖代谢、脂肪代谢、调节生殖激素水平,恢复排卵功能。     

天脉消渴片联合胰岛素治疗2型糖尿病患者疗效观察

目的:探讨天脉消渴片联合胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法:纳入符合条件的2型糖尿病患者60例,随机分为2组:试验组30例,皮下注射胰岛素同时口服天脉消渴片240mg/次,每天2次;对照组30例,单独胰岛素治疗。治疗12周后以糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(PG2h)等评价服用天脉消渴片的有效性。结果:入组60例患者,治疗24周后,2组HbA1c,FPG和PG2h较前均显著降低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)治疗组疗效优于对照组。2组治疗后HbA1c、FPG、PG2h组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组改善优于对照组。结论:天脉消渴片联合胰岛素治疗2型糖尿病具有明显改善临床症状及协同降糖作用,在降糖效果及起效时间上也优于单独应用胰岛素同时低血糖发生率明显低于对照组。     

天麦消渴片联合二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床观察及对肝脏脂肪含量的影响

目的探讨天麦消渴片联合二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法选取2010年7月至2013年7月武汉市普仁医院收治的2型糖尿病合并(NAFLD)患者70例,采用随机数字表法分为观察组(35例)和对照组(35例)。对照组口服二甲双胍片,每次2片,每日3次,观察组给予天麦消渴片联合二甲双胍,每次2片,每日2次。比较两组患者治疗后血脂、血糖水平和肝功能指标、肝脏脂肪含量,并计算两组患者治疗前后胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果治疗12周后观察组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均显著低于对照组[(4.2±0.9)mmol/L比(5.0±0.9)mmol/L,(1.2±0.3)mmol/L比(4.7±0.5)mmol/L,(1.39±0.17)mmol/L比(2.59±0.33)mmol/L,(5.4±0.7)mmol/L比(6.3±1.1)mmol/L,(8.0±2.1)mmol/L比(9.3±1.7)mmol/L,(7.0±0.7)%比(7.6±1.0)%,P<0.05或P<0.01],高密度脂蛋白胆固醇显著高于对照组[(1.17±0.21)mmol/L比(1.01±0.23)mmol/L,P<0.01];观察组天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、体质指数、肝脏脂肪含量均显著低于对照组[(32.9±9.4)mmol/L比(38.9±11.5)mmol/L,(35.6±6.7)mmol/L比(41.8±7.3)mmol/L,(22.4±3.8)kg/m2比(24.2±3.9)kg/m2,(55.3±4.3)%比(56.2±3.2)%,P<0.05或P<0.01]。治疗12周后观察组HOMA-β显著高于对照组、HOMA-IR显著低于对照组[(76.5±21.7)%比(63.1±20.4)%,(2.6±0.5)比(3.2±0.6),P<0.05或P<0.01]。结论天麦消渴片联合二甲双胍能够通过降低血糖水平、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性、减轻肝脏内脂肪沉积、纠正血脂异常等方面,治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝。     

消渴平片治疗糖尿病长期疗效观察

清渴平片治疗I型糖尿病三年113例总有效率为89.38％。认为消渴平片的作用为生津止渴、清热泻火、滋肾缩尿,该药长期服用效果满意,可降血脂、改善肝肾功能。     

天虫消渴胶囊治疗Ⅱ型糖尿病75例

采用纯中药制剂天虫消渴胶囊对７５ 例Ⅱ型糖尿病证属阴阳两虚兼气虚血瘀患者进行了系统的临床观察,并设降糖舒胶囊３０ 例为对照组,经治疗２ 个月后,结果显示天虫消渴胶囊组总有效率为９２．０％ ,对照组总有效率为７０．０％ ,两组比较 Ｐ＜ ０．０１,而且治疗组降糖、降脂、降粘作用均明显优于对照组。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

三黄消渴片的药效学研究

目的:研究三黄消渴片对链脲佐菌素(STZ)造Wistar大鼠糖尿病动物模型的治疗效果.方珐:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加喂高脂饲料造模,观察三黄消渴片对模型大鼠血糖(TC)、血脂(TG)、糖耐量、糖化血红蛋白以及糖尿病足等体症的改善作用.结果:三黄消渴片能明显降低模型大鼠的血糖、血脂及糖化血红蛋白,改善糖耐量异常,改善糖尿病大鼠"三多一少"症状及糖尿病足等体症.结论:三黄消渴片能改善糖尿病患者的中医临床症状,能明显降低血糖,调节血脂和体重.     

消渴宁对糖尿病模型大鼠降血糖机制的实验研究

目的:观察消渴宁对糖尿病大鼠模型血糖的影响以及其作用机制。方法:用高脂饲料喂养,再以链脲佐菌素腹腔注射造成糖尿病大鼠模型,造模成功后分消渴宁、消渴灵、优降糖灌胃治疗。治疗4周后,观察消渴宁对模型大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子的影响。结果:消渴宁不仅可以降低糖尿病模型大鼠的空腹血糖,而且可以提高血清胰岛素和SOD的含量,降低胰高血糖素、MDA以及TNF-α的含量。消渴宁中、高剂量组与糖尿病大鼠模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:消渴宁具有明显降糖作用,其作用机制主要是促进胰岛素分泌,减少胰高血糖素;并且提高超氧化物歧化酶含量,减少丙二醛及肿瘤坏死因子的含量。     

Chromium-containing traditional Chinese medicine,Tianmai Xiaoke Tablet improves blood glucose through activating insulin-signaling pathway and inhibiting PTPIB and PCK2 in diabetic rats

OBJECTIVE： Chromium is an essential mineral that is thought to be necessary for normal glucose homeostasis. Numerous studies give evidence that chromium picolinate can modulate blood glucose and insulin resistance. The main ingredient of-13anmai Xiaoke （TMXK） Tablet is chromium picolinate. In China, TMXK Tablet is used to treat type 2 diabetes. This study investigated the effect of TMXK on glucose metabolism in diabetic rats to explore possible underlying molecular mechanisms for its action. METHODS： Diabetes was induced in rats by feeding a high-fat diet and subcutaneously injection with a single dose of streptozotocin （50 mg/kg, tail vein）. One week after streptozotocin-injection, model rats were divided into diabetic group, low dose of TMXK group and high dose of TMXK group. Eight normal rats were used as normal control. After 8 weeks of treatment, skeletal muscle was obtained and was analyzed using Roche NimbleGen mRNA array and quantitative polymerase chain reaction （qPCR）. Fasting blood glucose, oral glucose tolerance test and homeostasis model assessment of insulin resistance （HOMA-IR） index were also measured. RESULTS： The authors found that the administration of TMXK Tablet can reduce the fasting blood glucose and fasting insulin level and HOMA-IR index. The authors also found that 2 223 genes from skeletal muscle of the high-dose TMXK group had significant changes in expression （1 752 increased, 471 decreased）. Based on Kyoto encyclopedia of genes and genomes pathway analysis, the most three significant pathways were ＂insulin signaling pathway＂, ＂glycolysis/ gluconeogenesis＂ and ＂citrate cycle （-ICA）＂. qPCR showed that relative levels of forkhead box 03 （Fox03）, phosphoenolpyruvate carboxykinase 2 （Pck2）, and protein tyrosine phosphatase 1B （Ptplb） were significantly decreased in the high-dose TMXK group, while v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （Aktl） and insulin receptor substrate 2 （Its2） were increased. CONCLUSION： Our data show that TMXK Tablet reduces fasting glucose level and improves insulin resistance in diabetic rats. The mechanism may be linked to the inactivation of PTP1B and PCK enzymes, or through intracellular pathways, such as the insulin signaling pathway.     

黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的 探讨黄芪多糖和大豆异黄酮对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 选择健康成年SD大鼠60只,采用随机数字表法分成5组,每组12只,雌雄各半,单笼饲养,自由饮水和摄食.链尿佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型,分别为普通饲料组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组和大豆异黄酮组干预动物喂养4、8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、尿糖及血脂含量.结果 黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组以及大豆异黄酮组对DM大鼠喂养8周后,血糖、糖化血红蛋白、尿糖及TC、TG、LDL、VLDL明显低于DM模型组(P＜0.05),HDL明显高于DM模型组(P＜0.05).结论 黄芪多糖、大豆异黄酮均有降血糖和血脂功能的作用.     

梅连消渴胶囊联合二甲双胍对糖尿病大鼠胰岛细胞及血糖水平的影响

目的观察中药复方梅连消渴胶囊联合二甲双胍对实验性糖尿病大鼠血糖水平及胰岛细胞的保护作用。方法以高脂高
糖联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型,分别以低剂量二甲双胍和梅连消渴胶囊及二者联合用药灌胃给药4周,测
定实验性糖尿病大鼠血糖水平;以HE染色观察胰岛病理改变;以醛复红染色计算胰岛β细胞数量。结果大鼠分别给予低剂量
二甲双胍及梅连消渴胶囊2、4周后,空腹血糖水平及葡萄糖耐量无显著变化;二者联合给药2、4周后,大鼠血糖水平、糖化血红
蛋白水平显著降低,葡萄糖耐量显著改善。同时,胰岛β细胞数量增加,胰岛组织病理改变减轻。结论梅连消渴胶囊与二甲双
胍联合用药后,糖尿病大鼠血糖水平显著降低,对损伤的胰岛细胞有保护和修复作用。
     

十二指肠腔内套管置入术改善非肥胖型2型糖尿病大鼠糖代谢的作用

目的观察十二指肠腔内套管置入术（endoluminalsleeve,ELS）对非肥胖型2型糖尿病（type2 dabetesmellitus,T2DM）大鼠糖代谢的影响。方法24只雄性自发性糖尿病Goto—Kakizaki（GK）大鼠按随机数字表法分为手术（ELS）组和假手术（sham-operation,SO）组,每组12只。观察术前（0周）,术后1、3、6、12、24周2组空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）水平,术前（0周）,术后6、24周行口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）,描绘血糖随时间变化曲线,计算葡萄糖耐量曲线下面积（areaunderthecurve,AUC）,并测定葡萄糖负荷2h后胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）水平。结果术前2组大鼠间各项指标差异无统计学意义;与术前比较,ELS组术后1、3、6、12、24周FPG显著降低,差异有统计学意义（F组内=5．982,P=0．023）,术后6、24周AUC、血糖峰值低于术前,差异有统计学意义（F组内=11．602,P=0．003）,且OGTT血糖峰值出现时间由原来的60min提前到30min,葡萄糖负荷后的GLP-1水平明显升高,差异有统计学意义（F组内=43．24,P=0．012）;SO组术后各指标差异无统计学意义。结论十二指肠腔内套管置入术对非肥胖型T2DM大鼠具有稳定控制血糖和改善糖耐量的作用。     

低氘白酒对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛细胞及其功能的影响

目的 探讨低氘白酒干预对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞及其功能的影响。方法 一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病Wistar大鼠模型,根据干预方式的不同将糖尿病大鼠分为模型组（生理盐水灌胃,饮用普通水）、低氘水组（低氘水灌胃,饮用低氘水）、普通白酒组\[1个单位（低量）或6个单位（高量）白酒+蒸馏水灌胃,饮用普通水）、低氘白酒组(低量或高量白酒+低氘水灌胃,饮用低氘水）,每组10只;以10只未造模大鼠作为正常对照组（生理盐水灌胃,饮用普通水）;各组大鼠每日灌胃液体量均为0.01 mL/g。于干预后4周末,各组大鼠经眼眶静脉采集血样后颈椎脱臼处死,摘除并制备胰腺组织标本。葡萄糖氧化酶法和放射免疫分析法分别测定空腹血糖和胰岛素水平;胰腺组织标本HE染色观察各组大鼠胰岛组织病理学改变。结果 空腹血糖水平,普通白酒高量组>模型组＞普通白酒低量组>低氘白酒高量组>低氘水组>低氘白酒低量组,其中低氘水组和低氘白酒低量组与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空腹胰岛素水平,低氘白酒低量组>低氘白酒高量组>普通白酒低量组>低氘水组>普通白酒高量组>模型组;除普通白酒高量组外,其余各组均显著高于模型组（P<0.05）。胰岛组织学观察显示,与正常对照组比较,模型组和普通白酒组大鼠的胰岛细胞数量减少、体积增大、胞质呈空泡状,细胞排列紊乱,低氘水组和低氘白酒组胰岛细胞受损程度较轻。结论 低氘白酒干预能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血浆胰岛素水平;减轻因过量饮酒导致的胰岛细胞损伤。     

低氘白酒对糖尿病大鼠糖代谢和胰岛细胞及其功能的影响

目的 探讨低氘白酒干预对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞及其功能的影响.方法 一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病Wistar大鼠模型,根据干预方式的不同将糖尿病大鼠分为模型组（生理盐水灌胃,饮用普通水）、低氘水组（低氘水灌胃,饮用低氘水）、普通白酒组[1个单位（低量）或6个单位（高量）白酒＋蒸馏水灌胃,饮用普通水）、低氘白酒组（低量或高量白酒＋低氘水灌胃,饮用低氘水）,每组10只;以10只未造模大鼠作为正常对照组（生理盐水灌胃,饮用普通水）;各组大鼠每日灌胃液体量均为0.01 mL/g.于干预后4周末,各组大鼠经眼眶静脉采集血样后颈椎脱臼处死,摘除并制备胰腺组织标本.葡萄糖氧化酶法和放射免疫分析法分别测定空腹血糖和胰岛素水平;胰腺组织标本HE染色观察各组大鼠胰岛组织病理学改变.结果 空腹血糖水平,普通白酒高量组〉模型组＞普通白酒低量组〉低氘白酒高量组〉低氘水组〉低氘白酒低量组,其中低氘水组和低氘白酒低量组与其他各组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.空腹胰岛素水平,低氘白酒低量组〉低氘白酒高量组〉普通白酒低量组〉低氘水组〉普通白酒高量组〉模型组;除普通白酒高量组外,其余各组均显著高于模型组（P〈0.05）.胰岛组织学观察显示,与正常对照组比较,模型组和普通白酒组大鼠的胰岛细胞数量减少、体积增大、胞质呈空泡状,细胞排列紊乱,低氘水组和低氘白酒组胰岛细胞受损程度较轻.结论 低氘白酒干预能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血浆胰岛素水平;减轻因过量饮酒导致的胰岛细胞损伤.     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

胰岛素纳米粒对大鼠实验性糖尿病的降血糖作用

目的　制备氰基丙烯酸正丁酯胰岛素纳米粒 (insulinnanoparticles INP) ,研究其理化特性 ,观察 sc和 po给药对糖尿病大鼠的降血糖作用 .方法　用改良的乳液聚合法制备氰基丙烯酸正丁酯胰岛素纳米粒 ,用透射电子显微镜观察 INP的大小、形态 ,用高压液相色谱法 (HPL C)测定其包裹率 ,用 ip四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型 .血糖用快速血糖仪测定 .用 t检验和 χ2 检验进行统计学处理 .结果　用改良的乳液聚合法制得的 INP粒径为 (30± 0 .5 ) nm,包裹率为 95 % ,给糖尿病大鼠 sc30 U·kg- 1 ,INP组 1h开始起作用 ,4～ 6 h达峰值 ,血糖降低 98% ,作用持续 2 4h,而普通胰岛素组 1h达峰值 ,最大降血糖幅度为 5 5 % ,作用持续 4h. sc 2 0 U· kg- 1 ,INP组1h开始起作用 ,4～ 6 h达峰值 ,最大降血糖幅度为 74% ,作用持续 2 0 h,而鱼精蛋白锌胰岛素组 1h开始起作用 ,4～ 6 h达峰值 ,最大降血糖幅度为 41% ,作用也持续 2 0 h.给糖尿病大鼠 po INP 12 0 U· kg- 1 ,1d后空腹血糖开始下降 ,3d效果最佳 ,血糖降低 89% ,5～ 7d后恢复高血糖 ,而 po普通胰岛素组血糖无明显变化 ,2～ 4d的血糖两组比较相差显著 (P<0 .0 5 ) . 5 0 U· kg- 1 组及 10 0 U· kg- 1 组作用持续时间均为 5d,12 0 U· kg- 1 组的作用时间为 7d.三     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?     

不同阶段糖尿病大鼠的胃排空及对活血化瘀中药的反应

目的 了解不同阶段糖尿病（ＤＭ）大鼠胃运动功能变化,活血化瘀中药及血糖对胃排空的影响。方法 将３０只制作ＤＭ模型成功后的Ｗｉｓｔａｒ大鼠平均分为２组：ＤＭ－Ａ组每日用活血化瘀中药灌胃;ＤＭ－Ｂ组每日用等量水灌胃。另以１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对照组。分别于制作ＤＭ模型后１２、２４周进行核素法胃排空测定。结果 （１）２周的ＤＭ－Ａ及ＤＭ－Ｂ组及对照组的全胃餐后２４０ｍｉｎ内各时间点胃内存留率和胃半排空