心房颤动患者血浆骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平及临床意义

目的探讨心房颤动患者血浆骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator ofnuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例阵发性房颤、39例持续性房颤、43例永久性房颤患者及40例窦性心律对照者血浆中OPG、RANKL水平。结果阵发性房颤组、持续性房颤组、永久性房颤组患者血浆中OPG、RANKL水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),持续性房颤组、永久性房颤组患者与阵发性房颤组相比血浆中OPG、RANKL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),而持续性房颤组、永久性房颤组患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 OPG、RANKL与房颤的发生和持续可能相关。     

黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体（RANKL）/骨保护素（OPG）系统表达的影响。方法 将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)炎性细胞因子的表达,实时PCR法检测RANKL与OPG的mRNA表达,Western blotting法检测Toll样受体4 (TLR4)、磷酸化核因子κB抑制剂α (P-IκBα)、磷酸化核因子κB (P-NF-κB P65)、 RANKL和OPG蛋白的表达。结果 CCK-8法显示AS-Ⅳ药物浓度0～100μg/mL时,其细胞活力无统计学差异,在LPS的诱导下,50μg/mL、100μg/mL的AS-Ⅳ对细胞活性有明显的提高作用;AS-Ⅳ使炎性细胞因子水平显著降低,显著下调TLR4、P-IκBα和P-NF-κB P65蛋白的表达;同时AS-Ⅳ下调了RANKL蛋白与m RNA的表达,上调了OPG蛋白与m RNA的表达。结论 AS-...     

龈沟液中核因子活化因子受体配体和骨保护素水平的检测

目的检测龈沟液(gingivalcervicalfluid,GCF)中核因子活化因子受体配体(receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)水平,探讨GCF中RANKL、OPG及RANKL/OPG与慢性牙周炎的关系。方法采用滤纸条法收集牙周健康者(health,H)和慢性牙周炎患者(chronicperiodontitis,CP)GCF样本,用ELISA法检测GCF中RANKL和OPG浓度,同时对检测牙的根尖片进行灰度分析。结果CP组GCF中RANKL浓度(118.93±41.91)pg/μL明显高于H组(39.15±14.83)pg/μL(P<0.01);CP组GCF中OPG浓度(70.73±23.47)pg/μL明显低于H组(261.28±99.13)pg/μL(P<0.01);CP组GCF中RANKL/OPG的比值(1.95±1.07)高于H组(0.19±0.13)(P<0.01)。CP组GCF中RANKL和OPG浓度及RANKL/OPG比值与菌斑指数(plaqueindex,PLI)和龈沟出血指数(sulcusbleedingin-dex,SBI)无明显相关;OPG浓度与牙周探诊深度(probingdepth,PD)和牙周附着丧失(attachmentloss,AL)呈负相关关系;RANKL浓度和RANKL/OPG比值与患牙根尖片灰度呈负相关关系。结论GCF中RAN-KL和OPG水平及RANKL/OPG的比值与牙周组织的炎症状态相关性不明显,但与慢性牙周炎患者牙周组织的骨破坏有明显相关,提示GCF中RANKL、OPG及RANKL/OPG的比值可作为慢性牙周炎牙槽骨组织破坏的一项较敏感和客观的指标。     

骨保护素/核激活因子受体配体/核激活因子受体(OPG/RANKL/RANK)系统与人工关节置换术后的假体周围骨溶解

人工关节置换术的推广和发展使得多种关节终末期疾病所致的病变获得了良好的临床改善,但术后假体周围骨质溶解这一问题却影响了人工关节远期疗效．长期的研究发现破骨细胞是骨溶解主要原因,而近年研究发现的OPG／RANKL／RANK系统是破骨细胞分化过程中的一个重要信号传导通路,且体内多种激素或因子通过影响骨髓微环境内的OPG／RANKL比率来调节骨代谢．为了给人工关节置换术后骨溶解所致的并发症的防治开辟新的思维,我们综述了OPG／RANKL／RANK系统以及其调控破骨细胞生成、分化对假体周围骨溶解的作用机制．     

脂联素对人成骨细胞护骨素和核因子κB受体活化素配体表达的影响

目的 探讨脂联素影响骨代谢的可能作用机制.方法 体外培养人成骨细胞,(1)分别加入0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h;(2)加入0或30 mg/L脂联素分别作用12、24、48 h;采用荧光定量PCR和ELISA方法检测护骨素和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达.另将人成骨细胞与CD14+外周血单个核细胞(PBMC)共培养,加入30 mg/L脂联素作用14 d,行破骨细胞标志酶抗酒石酸磷酸酶染色.结果 0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h,成骨细胞护骨素mRNA和蛋白表达分别为100%±9%、68%±7%、47%±8%、30%±5%与(9.2±0.3)、(6.6±0.4)、(4.1±0.4)、(2.6±0.4)ng/ml,RANKL mRNA和蛋白表达分别为100%±5%、165%±8%、213%±6%、316%±10%与(1.3±0.2)、(2.1±0.1)、(2.3±0.2)、(2.8±0.1)ng/ml.脂联素对护骨素表达的抑制和对RANKL表达的促进作用均呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).脂联素干预成骨细胞与CD14+PBMC共培养体系可诱导破骨细胞生成.结论 脂联素可通过抑制护骨素表达、诱导成骨细胞RANKL表达,诱导破骨细胞生成,这可能是脂联素影响骨代谢的作用机制之一.     

核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损中的表达及其与炎症浸润的关系研究

背景：核因子-κB受体活化因子配体（Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）和骨保护素（Osteoprotegerin,OPG）是近十年来发现的调节破骨细胞分化成熟和骨吸收功能的关键因子。本研究旨在探讨RANKL和OPG的表达及其与慢性根尖周病损的炎性浸润之间的关系。方法：采用免疫组化方法分别检测40例慢性根尖周炎病损中的RANKL、OPG表达和T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞的表达。并对病损组织的炎症程度和三种炎症细胞表达水平分别分级。结果：轻、重度炎性浸润二组间的RANKL表达差异有统计学意义（P＜0.05）。T,B淋巴细胞和巨噬细胞的各自不同表达分级各组中的RANKL的表达差异有统计学意义（P＜0.05）。RANKL/OPG比率和炎症细胞浸润无关。结论：RANKL的表达水平和慢性根尖周炎的免疫炎性反应关系密切,RANKL在慢性根尖周炎疾病进展中发挥了重要的作用。     

核因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓破骨细胞形成的实验研究

目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)对成年大鼠破骨细胞生成的影响.方法培养依赖于巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的大鼠骨髓巨噬细胞作为前体破骨细胞,观察在含RANKL和/或M-CSF的15%胎牛血清培养基中破骨细胞的生成情况.在盖玻片和牛股骨皮质片上培养1、3、5和7d后,利用形态学观察、TRAP染色以及骨吸收陷窝检测对破骨细胞的生成进行鉴定,并对生成的TRAP( )细胞进行计数和统计分析.结果当培养细胞在RANKL和M-CSF联合作用下,TRAP阳性染色的单核和多核破骨细胞可在3d内迅速形成,骨片吸收实验显示在第5天时骨片上出现明显的骨吸收征象;RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成.结论在M-CSF的协同作用下,RANKL可明显诱导成年大鼠骨髓破骨细胞的生成.     

金属颗粒对MG63细胞骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体表达影响的研究

目的:探讨金属钴、铬颗粒对人成骨细胞系MG63细胞骨保护素(OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响。方法:将金属钴、铬颗粒与人成骨细胞系MG63细胞共培养,ELISA法检测细胞培养上清中OPG、RANKL水平,采用荧光定量PCR法检测OPG、RANKLmRNA表达水平。结果:培养后24、48h实验组RANKL蛋白与mRNA水平显著增加,与对照组相比差异有统计学意义;但OPG蛋白与mRNA水平虽然增加,但与对照组相比差异没有统计学意义;RANKL/OPG比值显著增加,与正常对照组相比差异有统计学意义。结论:金属钴、铬颗粒可以促进RANKL蛋白及RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG比率增高,促进破骨细胞分化,从而使骨吸收增强。     

外源性硫化氢对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨外源性硫化氢（H2S）对去卵巢骨质疏松（OP）大鼠骨代谢及护骨素（OPG）和细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法将50只健康SD雌性大鼠随机分为对照组、去卵巢OP模型组和外源性H2S供体硫氢化钠（NaHS）（10、50、100μmol/kg）组,每组10只。12周后检测各组大鼠的尿钙和尿脱氧吡啶啉（Dpd）及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）和雌二醇（E2）水平,采用双能X线吸收法测量大鼠右侧股骨的骨密度（BMD）,采用Western blot检测股骨中OPG和RANKL的表达。结果与对照组比较,去卵巢OP模型组大鼠血清E2[（76.83±8.12）pmol/L比（11.05±1.42）pmol/L,t=5.74,P〈0.05]和BMD水平[（0.25±0.03）g/cm2比（0.14±0.01）g/cm2,t=3.85,P〈0.05]显著降低,尿钙[（0.85±0.08）mg/L比（1.88±0.21）mg/L,t=4.65,P〈0.05]、尿Dpd[（14.67±1.28）nmol/mmol比（22.34±1.75）nmol/mmol,t=3.81,P〈0.05]、血清钙[（3.29±0.27）mmol/L比（4.68±0.52）mmol/L,t=3.98,P〈0.05]、血清磷[（2.49±0.35）mmol/L比（4.03±0.59）mmol/L,t=4.31,P〈0.05]和ALP水平[（78.65±5.23）U/L比（167.35±1.75）U/L,t=4.47,P〈0.05]均显著升高;OPG的表达显著降低[（0.68±0.09）比（0.27±0.04）,t=3.82,P〈0.05],而RANKL的表达显著增加[（0.18±0.02）比（0.66±0.09）,t=3.91,P〈0.05]。与去卵巢OP模型组比较,NaHS（50、100μmol/kg）组大鼠股骨的BMD显著增加[（0.14±0.01）g/cm2比（0.19±0.02）g/cm2和（0.23±0.03）g/cm2,F=6.42,P〈0.05],尿钙[（1.88±0.21）mg/L比（1.39±0.09）mg/L和（0.97±0.09）mg/L,F=4.67,P〈0.05]、尿Dpd[（22.34±1.75）nmol/mmol比（18.43±2.04）nmol/mmol和（15.75±1.14）nmol/mmol,F=3.92,P〈0.05]、血清钙[（4.68±0.52）mmol/L比（3.98±0.47）mmol/L和（3.56±0.25）mmol/L,F=3.89,P〈0.05]、血清磷[（4.03±0.59）mmol/L比（3.11±0.42）mmol/L和（2.68±0.26）mmol/L,F=4.23,P〈0.05]和ALP水平[（167.35±1.75）U/L比（115.69±8.72）U/L和（87.61±9.56）U/L,F=4     

抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响

目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。     

正畸保持期龈沟液骨保护素/核因子kappa B受体活化因子配体水平对牙槽骨改建状态的意义

目的:探讨正畸保持期牙周龈沟液中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子kappa B受体活化因子配体水平(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的变化及相应牙周组织OPG和RANKL表达的变化,为预测保持期牙周骨组织状态是否稳定提供依据。方法:选择6周龄雄性Wista大鼠15只,按时间点(T1:基线,T2:加力14 d,T3:停止加力14 d)分为3组,每组5只。在每个时间点先采集龈沟液样本,应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测OPG和sRANKL(soluble receptor activator of nuclear factor kappaB ligand)浓度,然后处死大鼠,采用免疫组织化学检测牙周组织中OPG和RANKL表达。结果:龈沟液中sRANKL浓度在T2期明显上升(P<0.05),T3期则显著下降(P<0.05),与T1期几乎相当。龈沟液中OPG浓度在3个时间点的变化差异均无统计学意义(P>0.05);龈沟液中sRANKL/OPG的比值和牙周组织RANKL/OPG的比值变化近似,均在T2期明显增大(P<0.05和P<0.01),在T3期显著减小(P<0.05)。结论:在正畸加力至保持期,龈沟液中sRANKL/OPG的比值可以在一定程度上反映牙周组织中骨改建的状态。     

核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达

目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。     

骨保护素系统对骨代谢的影响

破骨细胞(osteoclast,OC)的骨吸收与成骨细胞(Osteoblast,OB)的骨形成的平衡与协调是维持骨不断更新,功能正常和结构完整的关键。任何引起OC生成增多或过度活化的因素均可使OC功能亢进,骨吸收超过骨形成,导致代谢性骨病(如骨质疏松症)。抑制骨吸收已成为防治各种代谢性骨病的     

p38MAPK抑制对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响

 目的 观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）表达中的作用。方法 取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别加入10^-8 mol/L 17β-雌二醇和10^-7 mol/L雷洛昔芬;含阻断剂组预先添加5 μmol/L SB202190阻断p38MAPK通路后,再加17β-雌二醇或雷洛昔芬。72 h后用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶（alkaliphosphatase,ALP）活性;RT-PCR法检测成骨细胞ALP、OPG和RANKL的转录水平。结果 17β-雌二醇和雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,促进OPG、RANKL的表达（P<0.05）,OPG/RANKL无明显变化（P>0.05）;阻断p38MAPK信号转导通路后,成骨细胞分化受抑,OPG、RANKL的表达和OPG/RANKL降低（P<0.05）。结论 p38MAPK抑制可干扰体外培养成骨细胞分化,抑制RANKL和OPG的过度表达。     

外周血核因子κB受体激活剂配体/护骨素比值在类风湿关节炎患者骨质疏松性骨折中的意义

目的 探讨外周血核因子κB受体激活剂配体(RANKL)和护骨素(OPG)水平的变化在类风湿关节炎(RA)患者合并骨质疏松性骨折(OPF)中的意义.方法 选择2010-2012年安徽医科大学第一附属医院风湿科住院的RA患者384例为RA组,年龄16 ～ 82岁,平均(49±14)岁;并根据RA组年龄和性别构成匹配入选158名健康人为对照组,年龄24 ～ 76岁,平均(50±11)岁.严格按照OPF定义并参考X线片判断两组OPF发生情况,以双能X线骨密度吸收法测定其骨密度(股骨区+腰椎2～4),酶联免疫法检测外周血RANKL和OPG水平.比较两组发生OPF的情况、外周血RANKL和OPG水平、骨密度值及其骨质疏松发生率.结果 384例RA患者OPF发生率21.35％(82例),明显高于对照组的3.80％ (6/158)(x2=25.371,P ＜0.01).与健康对照组比较,RA患者外周血RANKL水平(0.150±0.143比0.1叭±0.066,t=4.178,P＜0.000 1)、OPG水平(0.457±0.293比0.359 ±0.216,t=3.347,P=0.001)和RANKL/OPG比值(0.41 ±0.35比0.34±0.20,t=2.111,P=0.036)均明显升高.327例RA患者在各测定部位的骨密度均明显低于正常组(P＜0.01),骨质疏松发生率为37.00％(121/327),明显高于健康对照组的13.92％(22/158)(x2=27.291,P＜0.01).发生OPF的RA患者组较无OPF组具有更高的骨质疏松发生率(x2=38.186,P＜0.01)、更大的年龄(t=4.377,P＜0.01)、更长的病程(t=2.612,P=0.009)、更高的RANKL水平(t =3.554,P=0.01)、更高的RANKL/OPG比值(t=2.651,P=0.010)、更高的健康问卷评分(t=2.418,P=0.016)、更低的血清游离钙水平(=2.183,P=0.030)、更低的血红蛋白水平(=2.125,P =0.036)、更高的双手X线Sharp评分(t=2.747,P=0.007)、更差的X线分期构成(x2=7.856,P =0.049)、更高的糖皮质激素使用率(x2 =9.066,P =0.003).服用糖皮质激素的RA患者具有更高的骨质疏松发生率(x2=7.489,P=0.006)和OPF发生率(x2=9.066,P=0.003).logistic Regression (Backward LR法)分析显示,年龄(OR=1.029,P=0.039,95％ CI:1.001 ～1.057)和骨质疏松的发生(OR=3.159,P=0.001,95％ CI:1.562～6.385)、RANKL/OPG比值(OR =3.516,P =0.013,95％ CI:1.305 ～9.647)为RA患者发生OPF的危险因素.结论 RA患者OPF发生率为21.35％,约是正常对照组的5.6倍,年龄、病程和外周血RANKL/OPG比值是RA发生OPF的危险因素,也与糖皮质激素的使用有关.     

核因子κB受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究

目的本研究旨在观察核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)在破骨细胞培养中的表达时相。方法采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)作为分化诱导因子,诱导大鼠骨髓造血干细胞分化为破骨细胞,RT-PCR检测诱导分化不同时间点(0,3,5,7 d)破骨细胞膜表面RANK mRNA的表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示RANK mRNA表达在培养0 d为1.20±0.47,3 d为1.52±0.58,5 d为1.59±0.57,7 d为1.69±0.51。诱导分化后表达量随培养时间延长而增加,各时间点与培养前比较均有统计学差异(P<0.05)。结论在破骨细胞分化的各个时间段RANK均有表达,是体外研究不同因素影响破骨细胞分化及活化的一个特异性指标。     

绝经后骨质疏松患者血清护骨素/细胞核因子κB受体活化因子配基水平与骨硬化蛋白的相关性

目的探讨绝经后骨质疏松患者血清护骨素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及骨硬化蛋白(SOST)水平,评估SOST与OPG/RANKL通路的相关性。方法利用Real-time PCR的方法检测60例绝经后骨质疏松患者(PMOP组)及60例健康受试者(对照组)SOST基因的mRNA水平,ELISA法测定血清OPG、RANKL及SOST水平并做相关性分析。结果 PMOP组SOST基因的mRNA水平较对照组显著升高(P<0.01),患者血清中OPG含量升高,而RANKL水平明显下降。相关性结果显示,SOST与OPG及OPG/RANKL呈正相关(r=0.432、0.413);SOST与RANKL呈负相关(r=-0.370)。结论 PMOP患者血清OPG/RANKL通路的代偿性激活与SOST密切相关。     

男性老年性骨质疏松症患者血清骨保护素、核因子-κB受体活化子配体的变化及其与骨密度的关系

目的研究老年性骨质疏松症男性血清骨保护素、核因子-κB受体活化子配体的水平与骨密度的相关性.方法ELISA方法测定39例老年性骨质疏松症男性(骨质疏松组)与29例年轻健康男性(对照组)的空腹血清骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化子配体(RANKL)水平,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、Ward三角的骨密度.结果骨质疏松组与对照组OPG浓度分别为(108.6±7.1)和(69.9±2.1)ng/L,骨质疏松组与对照组RANKL浓度分别为(3.9±0.2)和(6.2±0.3)ng/L.年龄与血清OPG浓度正相关,与RANKL浓度负相关.校正年龄与体质指数后,血清OPG,RANKL浓度与腰椎、股骨颈、Ward三角骨密度无明显相关性.结论老年性骨质疏松症男性血清OPC浓度增高可能是老年性骨吸收增快的代偿反应,血清RANKL浓度的降低有利于骨形成,年龄影响血清OPG,RANKL浓度,血清OPG,RANKL浓度与骨密度无明显相关性.     

骨破坏因子RANK RANKL OPG在口腔领域研究进展

OPG/RANKL/RANK系统信号通路对调节破骨细胞分化与骨吸收过程中具有至关重要的作用。成骨细胞及骨髓基质细胞表达RANKL与破骨细胞前体细胞或破骨细胞表面上的RANK结合后,促进破骨细胞的分化与激活,并抑制破骨细胞的凋亡;另一方面成骨细胞及骨髓基质细胞则分泌表达OPG与RANKL竞争性结合,阻止RANKL与RANK的结合。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物OPG/RANKL/RANK系统信号通路在口腔领域中乳牙的萌出及替换、正畸牙的移动、牙周炎等生理性及病理性过程中的改建发挥功能。