舒张性心力衰竭的研究进展

综合阐述了近年来舒张性心力衰竭的流行病学概况以及发病机制、临床诊断和治疗的进展,从现代医学及中医学2个方面阐述了目前对舒张性心力衰竭的认识.     

舒张功能障碍和舒张性心力衰竭的新观点

目前已逐渐认识到由舒张功能障碍为主导致的充血性心力衰竭(CHF),或称舒张性心力衰竭相当普遍并且可导致很高的发病率和死亡率。最近的临床研究提供了充分的证据可以制定明确的舒张性心力衰竭的诊断标准。实验室研究提供的资料使得人们对舒张性心力衰竭的发病机制有了进一步认识。这些临床的和实验室的研究结果正被用于设计目的明确的临床研究以探讨舒张性心力衰竭的有效治疗。     

异丙肾上腺素诱导心肌病理损伤机制的研究进展

建立可靠稳定的心力衰竭动物模型,对于研究心力衰竭的发病机制、病理生理及疾病预防和治疗起重要作用。异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭模型已被广泛应用于实验研究,但目前对于ISO诱导心力衰竭动物模型的损伤机制报道比较杂乱,现认为ISO主要是通过干扰线粒体能量代谢、诱导氧化应激和细胞凋亡等诱导心肌损伤。该文就ISO诱导心力衰竭的病理损伤机制进行综述。     

老年舒张性心力衰竭诊断与治疗进展

舒张性心力衰竭(DHF)是一组具有心力衰竭症状和体征,射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征。本文着重对老年DHF的概念、病因、发病机制、诊断标准及目前的治疗状况进行探讨。     

心力衰竭动物模型的研究进展

心力衰竭是一种常见的心血管综合征,其发病率和病死率逐年增高,严重危害人类身体健康。心力衰竭的致病因素复杂,但对心力衰竭的发病机制和干预治疗的研究还远远不能满足临床要求,这就需要建立成熟稳定的心力衰竭动物模型来了解疾病进程以及研究新的治疗方法。文章归纳了近年来文献中常用的心力衰竭模型制作方法及原理,并比较各自优缺点,供研究者在进行心力衰竭动物研究时根据研究目的选择不同的实验动物模型。     

舒张性心力衰竭的研究进展

近年来,舒张性心力衰竭已经成为一个严重的公共健康问题,而且舒张性心力衰竭在老年、女性、肥胖、高血压患者中发病率较高。随着社会老龄化程度的增加,这一问题将更加突出。临床上对收缩性心力衰竭的诊断和治疗已经有了长足的进步,但是与收缩性心力衰竭相比,人们对舒张性心力衰竭时引起心脏结构和功能改变的分子和生化机制还知之甚少,需要更多的研究。而心室舒张功能的好坏主要由影响心肌主动和被动舒张的因素所决定,如钙离子的转运和心室的顺应性。     

川崎病的动物模型及其发病机制研究进展

川崎病已逐渐代替风湿热成为儿童后天性心脏病的主要原因之一,但目前该病的发病诱因以及发
病机制尚未明确。建立川崎病的动物模型可为找到川崎病的发病诱因及研究其发病机制提供重要实验基础。
自川崎病发现以来,很多学者利用各种诱导剂,如白色念珠菌,干酪乳杆菌,牛血清,马血清等在动物中来诱导产
生川崎病动物模型,其中小鼠为研究最多应用最广的动物模型,用这些模型进一步研究川崎病的发病诱因及其
发病机制,并取得一定进展。本文将对现有川崎病动物模型及其相关的评价与应用作一综述。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的 使用无创的方法 建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率(LV±dp/dt max)有显著差异,符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.     

舒张性心力衰竭的中西医诊疗进展

舒张性心力衰竭是一种心室主动松弛能力受损及被动顺应性下降所致的独立临床症候群。近20年流行病学显示DHF占所有HF患者的50%以上,且预后凶险程度与SHF相同。目前已引起相当的重视,老年、女性、糖尿病、肥胖、高血压和左室肥厚都是DHF的常见病因。早期检出和积极防治DHF有可能减少晚期混合性心力衰竭的发病率。然而目前尚没有统一明确的有关DHF的诊断和治疗标准,将简明叙述舒张性心力衰竭的概念及发病机制,从现代医学及传统医学2个方面阐述了舒张性心力衰竭的临床诊断和治疗的进展。     

舒张性心力衰竭的机制和治疗新进展

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure, DHF）是具有心力衰竭的临床表现而左心室射血分数正常的一组临床综合征,其病因、发病机制、诊断标准、治疗方法及临床预后均不同于收缩性心力衰竭（systolic heart failure, SHF）,但二者却有相似的发生率和病死率。随着DHF发生率、再住院率以及病死率的不断升高使其成为近年来心血管领域的研究热点。本文主要介绍DHF的发病机制及临床治疗的新进展。     

内蒙古高寒地区舒张性心衰的流行病学及临床治疗研究

目的探讨内蒙古高寒地区舒张性心衰的流行病学及临床治疗研究。方法选取500例心衰患者作为研究对象,观察舒张性心衰患者占所有心衰患者比例并观察其性别分布情况,对患者氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）进行测定,并进行比较,同时将285例舒张性心衰患者随机分为三组,均采用控制血压、降低心室率和利尿等相同的基础治疗,95例患者联合静点硝酸甘油作为硝酸甘油组,95例患者联合静点硝普钠作为硝普钠组,95例患者联合静点苦碟子作为苦碟子组,观察三组患者治疗效果及NT-proBNP的变化。结果 285例舒张性心衰患者,占所有心衰患者的57.00%,其中女性舒张性心衰患者占所有女性心衰患者的68.84%（148/215）,男性舒张性心衰患者占所有男性心衰患者的48.07%（137/285）,性别方面比较,差异有统计学意义（χ2=21.56,P〈0.05）。285例舒张性心衰患者NT-proBNP明显高于非舒张性心衰患者,硝酸甘油组治疗总有效率（89.48%）明显高于硝普钠组（67.38%）和苦碟子组（73.69%）,且三组患者较治疗前NT-proBNP均显著降低,但硝酸甘油组患者NT-proBNP明显低于其他两组患者,线性回归分析结果显示,舒张性心衰患者心衰程度与NT-proBNP升高表现明显一致（r=1.203,P〈0.05）。结论舒张性心衰患者占所有心衰患者较大一部分,且女性患者发病率明显高于男性患者,NT-proBNP与患者心衰程度明显相关,采用硝酸甘油可明显降低NT-proBNP,改善患者心衰程度,提高患者生活质量。     

慢性左心室收缩性心力衰竭患者的舒张功能评价

目的评价慢性左心室收缩功能不全患者的左心室舒张功能,并提出易于临床操作的简便评价方法。方法对2006年9月至12月在我科住院或门诊随访的左心室收缩功能减退的46例心力衰竭患者的超声心动图、明尼苏达心力衰竭生活质量评分、6 min步行试验、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级情况及相关病史进行统计分析。参照美国超声心动图学会推荐的舒张功能分级,对左心室等容舒张时间、二尖瓣E／A比值、E峰的减速时间(DT)、E／Em比值、肺静脉S／D比值和Ar峰值进行综合评定,作出相应舒张功能分级。结果46例左心室收缩性心功能不全的患者均存在不同程度的舒张功能异常,其中30．4％的患者为舒张功能1级,56．5％为2级,13．0％为3级。不同舒张功能分级患者的等容舒张时间、二尖瓣E／A比值、E／Em比值、肺静脉S／D比值、左心房内径和面积、左心室舒张末期内径和容积、二尖瓣E峰和A峰、组织多普勒超声检查二尖瓣环Am、二尖瓣血流E峰的速度时间积分及肺静脉D峰的差异均有统计学意义(P值分别<0．01、0．05);而舒张功能分级与生活质量评分、6 min步行距离和NYHA心功能分级无关。结论慢性左心室收缩功能不全往往合并不同程度的舒张功能异常,但舒张功能异常的程度与临床表现无明显相关性(P值均>0．05)。超声心动图可全面评价慢性心力衰竭患者的收缩和舒张功能,并进行分级。     

比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

目的:探讨比索洛尔在治疗慢性充血性心力衰竭中的疗效。方法:选择96例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组各48例,治疗组在常规应用强心、利尿、扩血管药物的基础上,加用比索洛尔每天2.5mg~5mg口服治疗。治疗6个月后观察心力衰竭患者心率、血压和心功能的变化,比较治疗前后上述指标的差异,以评估其临床疗效及安全性。结果:应用比索洛尔后心力衰竭患者心功能分级显著改善,心率明显降低,收缩压及舒张压也显著降低。结论:在常规抗心力衰竭药物治疗基础上加用比索洛尔可明显改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,延长患者寿命。     

胺碘酮治疗老年人充血性心力衰竭并发室性心动过速疗效观察

目的观察静脉注射胺碘酮治疗老年人充血性心力衰竭并发室性心动过速的有效性及安全性.方法对38例老年人充血性心力衰竭并发室性心动过速患者给以静注胺碘酮治疗,并以治疗前后描记心电图,测定LVEF和LVDd.结果30例病人室速转为窦律,左室射血分数增加,9例发生不良反应,总有效率为78.9%,不良反应率23.7%,无心功能恶化.结论静脉注射胺碘酮治疗老年人充血性心力衰竭并发室速安全有效.转复律高,起效快.     

豚鼠慢性充血性心力衰竭及致心肌肥厚模型的研究

目的 :探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭 (CHF)及致心肌肥厚的动物模型制作方法。　方法 :采用升主动脉缩窄制作豚鼠CHF模型 (模型组 ,n =1 3) ,与对照组 (n =1 0 )同室饲养。 6周后观察以下指标 :临床表现、血流动力学、双心室重量与体重比值及室壁厚度。　结果 :模型组中 ,1只豚鼠死亡。未出现呼吸困难 4只中 :左心室舒张末压轻度增高 ,但无显著差异 ;双心室重量与体重比值增高。合并呼吸困难的 8只中 ,左心室舒张末压明显增高 ,双心室重量与体重比值增高 ,室壁厚度增加。　结论 :升主动脉缩窄 6周 ,豚鼠CHF及致心肌肥厚的动物模型基本形成。     

高血压致左室射血分数正常者心力衰竭的发病机制

高血压是左心室射血分数正常者发生心力衰竭（HFNEF）的主要病因之一。高血压性心脏病一般为进展性心室肥大和纤维化,可导致舒张功能不全和HFNEF。目前对高血压致HFNEF的过程仍未完全明确。文章发主要从心肌细胞自身机制、心肌细胞外神经一内分泌一细胞因子机制及血流动力学机制三方面阐述高血压致HFNEF的发病机制。     

比索洛尔治疗舒张性心力衰竭的临床评价

目的:评价比索洛尔对舒张性心力衰竭的临床疗效和安全性.方法:将52例舒张性心力衰竭的患者随机分成治疗组24例及对照组28例,全部给予抗舒张性心力衰竭的常规治疗,治疗组加用比索洛尔2.5～5 mg/d.疗程6～8个月.疗程结束后,对比两组患者治疗前后临床症状和左心室超声舒张功能指标改善情况.结果:治疗组患者在治疗后临床症状获得改善(P＜0.05),左心室舒张功能指标亦优于治疗前(P＜0.01),而对照组患者在治疗后亦有一定程度的改善(P＜0.01).治疗过程中,治疗组发生窦性心动过缓2例,头晕3例,恶心、胃部不适2例,乏力1例,无一例停药.结论:应用比索洛尔治疗舒张性心力衰竭是安全有效的,有利于改善左室舒张功能,提高患者生命质量.     

衰老动物模型的研究进展

衰老是生物体在生命后期出现的退化过程,建立动物模型是研究人类衰老过程的有效方法。结合各类动物的生理特点及自然属性,建立不同的动物模型,已经成为衰老及抗衰老药物研究的焦点。本文对造模的原则、机制及目前常用的衰老模型予以综述。     

The management of congestive heart failure.

Despite the remarkable advances in cardiovascular therapeutics over the past four decades, little impact has been made on either the incidence or mortality rate of congestive heart failure and it remains a major clinical and public health problem. Recent practice audits have suggested that proven efficacious therapies are not maximally applied in patients with this condition. An approach to the patient with congestive heart failure is presented, emphasizing the two distinct syndromes of systolic dysfunction and diastolic dysfunction. Treatment recommendations are derived from consideration of the underlying pathophysiology and the evidence from randomised clinical trials.     

舒张性心力衰竭诊治的进展

舒张性心力衰竭即主要表现为舒张功能异常的充血性心力衰竭。最近的流行病学研究表明,舒张性心力衰竭是十分常见的,有报道超过1/3甚至一半的心衰患者左心室收缩功能正常。舒张性心力衰竭的诊断来自于临床表现和实验室检查,存在一定的局限性。目前舒张性心力衰竭的治疗基于舒张性心力衰竭的病理生理、小样本的临床研究和来自治疗收缩性心力衰竭的经验。舒张性心力衰竭的预后接近于左室收缩不全的心力衰竭。本综述旨在介绍目前对舒张性心力衰竭诊断和治疗研究进展,使临床医师更加重视舒张性心力衰竭的诊治。