IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

IFN-γ、TNF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义

目的:观察慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的表达,探讨这些细胞因子对CAP的作用及其机制.方法:将20只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ,TNF-α在大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析大鼠前列腺中IL-10的表达.结果:(1)CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;(2)CAP模型组IFN-γ,TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组.结论:TNF-α、IFN-γ和IL-10参与了CAP的发病过程,自身免疫异常可能是CAP发病机制之一.     

Grave''s病患者血清中IFN-γ、TNF-α和IL-6的变化

目的研究细胞因子在Grave's病发病机制的作用。方法Grave's病未治疗组、临床缓解组各40例,健康体检者39例,用酶联免疫试验法测定血清中IL-6、TNF-α和IFN-γ的水平,用化学发光免疫分析法测定各组的FT3、FT4和TSH的水平。结果Grave's病未治疗组患者血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平均明显高于健康对照组(P<0.01)。缓解组患者血清中TNF-a、IFN-γ的水平与未治疗组的相比降低均不明显(P>0.05),且均明显高于对照组(P<0.01);缓解组患者血清中IL-6的水平与未治疗组的相比明显降低(P<0.01),且与对照组相比无明显变化(P>0.05)。结论Grave's病患者血清TNF-α、IFN-γ和IL-6发生变化,这些因子可能共同参与Grave's病的发病过程,但是TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平不能很好地反映Grave's病病情的严重程度。     

IL-6I、L-8、TNF-α在过敏性紫癜患儿免疫机制中的表达

目的探讨IL-6、IL-8、TNF-α在过敏性紫癜（HSP）患儿免疫机制中的表达及临床意义。方法 58例HSP患儿根据有无肾脏受累分为普通型HSP组32例、HSPN组26例。随机选择同期我院门诊体检的健康儿童20例作为正常对照组,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、IL-8及TNF-α,并对不同类型、不同时期以及治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α的变化水平进行对比分析。结果 HSPN组IL-6、IL-8、TNF-α均明显高于普通型HSP组、对照组。急性期HSP患儿血清IL-6、IL-8、TNF-α均明显高于缓解期及正常对照组。治疗后10 d HSP患儿IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平明显低于治疗前,但明显高于正常对照组,治疗后3个月,HSP患儿IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平较治疗前及治疗10 d后明显降低,虽高于正常对照组,但差异无统计学意义。HSP患儿血清TNF-α与IL-6水平呈正相关（r=0.524,P〈0.01）,血清TNF-α水平与IL-8呈正相关（r=0.673,P〈0.01）。结论通过检测过敏性紫癜患儿血清不同类型、不同时期以及治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α的变化水平,为临床判断病情、估计预后及免疫治疗提供进一步的理论指导。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

Grave＇s病患者血清中IFN-γ、TNF-α和IL-6的变化

目的研究细胞因子在Grave＇s病发病机制的作用。方法Grave＇s病未治疗组、临床缓解组各加例，健康体检者39例，用酶联免疫试验法测定血清中IL-6、TNF-α限理和IFN-γ的水平，用化学发光免疫分析法测定各组的FT3、FT4和TSH的水平。结果Grave＇s病未治疗组患者血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平均明显高于健康对照组（P〈0．01）。缓解组患者血清中TNF-α、IFN-γ的水平与未治疗组的相比降低均不明显（P〉0．05），且均明显高于对照组（P〈0．01）；缓解组患者血清中IL-6的水平与未治疗组的相比明显降低（P〈0．01），且与对照组相比无明显变化（P〉0．05）。结论Grave＇s病患者血清TNF-α、IFN-γ和IL-6发生变化，这些因子可能共同参与Grave＇s病的发病过程，但是TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平不能很好地反映Grave＇s病病情的严重程度。     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型,将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组,10d后各组所得结肠标本,行HE染色,观察镜下结肠病理变化,并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化,且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

TNF-α、sICAM、IL-6在婴幼儿血清中表达水平的研究

目的测定细胞因子TNF-α、sICAM、IL-6在0.7岁正常婴幼儿血清中的表达水平。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对2007年10月-2008年9月来我院儿保门诊健康体检的120例正常健康婴幼儿血清TNF-α、sICAM及IL-6的水平进行检测,并按年龄段：0-1岁、〉1-3岁、〉3-5岁、〉5-7岁进行比较。结果细胞因子TNF-α、sICAM、IL-6在0-7岁正常婴幼儿中各年龄段的表达水平均无显著性差异（P〉0.05）。结论建立了0-7岁正常婴幼儿血清TNF-α、sICAM及IL-6的各年龄段细胞因子的正常值,对日后研究小儿支气管炎起到对照作用,有重要的临床价值。     

脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的 初步研究并建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。方法 通过灌服大黄水煎液、肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2, 4, 6-三硝基苯磺酸）混合乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量。结果 与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型7天、14天及21天组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量均有程度的降低（P<0.05）;尤以模型21天组差异显著。结论 FT3、FT4、T是脾肾阳虚的敏感指标,检测血清FT3、FT4、T可以更好的佐证脾肾阳虚;证明了脾肾阳虚型UC动物模型复建成功。     

奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将70例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组35例。对照组患者予柳氮磺吡啶治疗,治疗组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周。观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显。结论奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,抑制炎症反应,可能是其治疗UC的机制之一。     

IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D在晚期肺癌患者中的表达及意义

目的探讨晚期肺癌患者血清白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、自然杀伤细胞活化受体2D(NKG2D)的表达及意义。方法选择2011年1月—2013年12月收治的晚期肺癌患者52例为研究对象。另选择健康者50例为健康对照组。检测受试者血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D水平,并对其与年龄、烟龄、病程、肺癌分期、病理类型、体质量指数(BMI)进行相关性分析。结果肺癌组患者血清IFN-γ、NKG2D水平低于健康对照组(t=10.098、8.726,P<0.01),IL-6、TNF-α水平高于对照组(t=7.262、8.978,P<0.01);不同类型肺癌之间血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D水平等无明显差异(t=1.272、0.098、0.978、1.079,P>0.05);不同肺癌分期血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D水平存在显著差异(F=6.762、9.218、10.977、11.033,P<0.01)。随着肺癌分期的增加,血清IFN-γ、NKG2D水平呈下降趋势,Ⅳ期、Ⅲ期比较差异均有显著性(P<0.01);随着肺癌分期的增加,血清IL-6、TNF-α水平呈上升趋势,Ⅳ期、Ⅲ期比较差异均有显著性(P<0.01);血清IFN-γ、NKG2D与肺癌分期呈负相关(r=-0.251、-0.315,P<0.05),血清IL-6、TNF-α表达与肺癌分期呈正相关(r=0.402、0.298,P<0.05),血清IL-6、NKG2D表达之间呈负相关(r=-0.308,P<0.05),血清IFN-γ、TNF-α表达之间呈负相关(r=-0.307,P<0.05)。结论 IFN-γ、NKG2D在肺癌患者血清中呈现低表达,而IL-6、TNF-α在肺癌患者血清中呈现上升趋势,IL-6、IFN-γ、TNF-α、NKG2D与肺癌发病及进展密切相关。     

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor4monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组,分别为对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,3组干预组小鼠分别给予低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射,对照组及模型组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR4mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7d后处死小鼠,RT-PCR法检测各组肠黏膜TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解,但无明显剂量依赖关系。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低,并呈剂量依赖关系。结论TLR4mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达而发挥其干预作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究

目的探讨美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者的疗效,以及对血清白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）影响机制的研究。方法入院确诊的70例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组（美沙拉嗪缓释颗粒）和对照组（SASP）各35例,比较两组治疗前后肠镜变化、临床疗效及血清IL-6、TNF-α的变化情况。结果治疗组的疗效优于对照组（P〈0．01）。两组治疗后的IL-6、TNF—αv较治疗前明显降低,P〈0．01,t值分别为12．36,12．75,12．24,12．42,且治疗组的降低程度较对照组更明显,差异有统计学意义,t值分别为12．27,12．35,P〈0．01。结论美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效,考虑可能是通过降低IL-6水平、TNF-α而起作用的,其具体机制尚有待进一步研究。     

结核性脑膜炎脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-18表达关系的研究

目的：观察结核性脑膜炎患者脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-18（IL-18）的表达特征,关注其临床价值。方法选取120例结核性脑膜炎患者作为观察组,应用ELISA检测观察组脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-18的表达。结果观察组不同分期患者TNF-α、IL-6和IL-18的表达差异有统计学意义,观察组中TNF-α、IL-6和IL-18的表达具有相关性。结论结核性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-18高表达及协同性对促进患者病程的进展可能有一定价值,联合检测TNF-α、IL-6和IL-18的表达可能对判断病情程度有一定价值。     

ESAT-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ在结核性脑膜炎辅助诊断中的意义

目的 分析临床辅助诊断结核性脑膜炎患者中ESAT-6(早期分泌靶抗原6)、IL-10(白细胞介素-10)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IFN-γ(干扰素-γ)的应用意义.方法 选取2018年12月至2020年6月本院接收的114疑似颅神经疾病患者作为研究对象,根据临床诊断结果分为研究组(结核性脑膜炎患者,n=57)和常规组(非结核性脑膜炎患者,n=57).比较两组脑脊液细胞因子(ESAT-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ)水平.结果 研究组ESAT-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平均明显高于常规组(P<0.05).IFN-γ水平与ESAT-6水平呈正相关(P<0.05).联合检测敏感度、阴性预测值与阳性预测值均高于单一检测(P<0.05).结论 结核性脑膜炎患者脑脊液细胞因子表达水平较高,ESAT-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ4联合检测具有敏感度较高,有助于临床辅助诊断,值得临床推广运用.     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17、IFN-γ的影响及意义

目的观察IL-23在溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中的表达及其对外周血单个核细胞（PBMCs）分泌IL-17、IFN7的影响及意义。方法60例活动期UC患者为UC组,健康体检者40例为对照组。两组患者取肘静脉血3mL,送实验室进行PBMCs分离与培养。ELISA法检测上清液（经或未经LPS刺激）中IL-23含量;ELISA法检测上清液（经或未经IL-23刺激）中IL-17、IFN-γ含量。结果UC组上清液中IL-23水平均明显高于对照组（P〈0．01）;经LPS刺激后,两组上清液中IL-23表达水平均明显高于LPS刺激前（P〈0．01）。未经IL-23刺激的两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组;IL-23刺激后两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组。各组经IL-23刺激后,IL-17、IFN-γ表达水平均显著高于IL-23刺激前（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-23是UC发病的重要启动因素,IL-17（IL-23诱导）在UC发病过程中发挥重要作用。     

不安全减压对大鼠TNF-α、IL-6及IFN-γ表达的影响

目的 观察不安全减压后制成的减压病模型大鼠体内炎症因子的改变.方法 以雄性sD大鼠为实验动物制成减压病模型,用压缩空气在3 rain内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后在3 min内快速减压出舱.分别在减压后0.5、6、24h取大鼠肺、肝、脑组织,甲醛溶液固定,石蜡包埋,切片,HE染色后观察其病理变化.分别在减压后0.5、6、24 h,从大鼠球后静脉丛取血,ELISA测定血清中炎症因子IFN-γ、TNF-α及lL-6的表达.结果 大鼠肺、肝及脑组织在不安减压后出现水肿、淤血等病理表现,以减压后0.5 h内最为显著.和正常对照组相比,减压病模型大鼠血清IFN-γ,TNF-α及IL-6含量显著上升.结论炎症因子表达增高是减压病致机体组织损伤加重的因素之一.     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平及意义

目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P＜0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P＜0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P＜0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P＞0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关.