3′-大豆苷元磺酸钠对离体心肌缺血再灌注时NO ANG Ⅱ及ANP水平的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的DSS。测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。结果:各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠均能有效地增加冠脉流量,增强左心室收缩压;三种剂量的DSS均能升高心肌组织NO含量(P<0.05);高剂量的DSS使心肌组织ANG Ⅱ(P<0.05)含量降低,低剂量的DSS使ANP含量升高(P<0.05)。结论:DSS可通过增加NO、ANP的合成,减少ANG Ⅱ的释放,扩张冠脉,增强心肌收缩力,从而对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究拳参正丁醇提取物（PBNA）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液,测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低;能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究染料木素对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的染料木素,测定冠脉流量、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP).结果 染料木素能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论 染料木素可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用.     

3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型,研究3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3'-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3'-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3'-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型，研究3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型，在灌流液中加入高、低剂量的3′-大豆苷元磺酸钠（0．03，0．01mg／L）。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3′-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3′-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤时抗氧化作用的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成分PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤时的抗氧化作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液进行再灌注.再灌注结束后,测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 各剂量的PBNA-413治疗后,均能提高心肌组织LDH(P<0.01)、SOD(P<0.05)、GSH-Px(P<0.01)的活性,升高NO(P<0.05)含量,降低MDA(P<0.001)及LD(P<0.01)的含量,且呈明显的剂量依赖性.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高抗氧化酶系统的功能、减少心肌酶的释放而保护缺血再灌注心肌.     

大鼠心肌肥厚时血管活性物质的变化与拳参正丁醇提取物的关系

目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对ANGⅡ、ANP及ET含量的影响.方法 采用Iso 1 mg·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,取心脏称重后计算左心重量参数;放免法测定血浆ANGⅡ及心肌组织ANP和ET的含量.结果 模型组左心室重量参数明显提高,血浆ANGⅡ及心肌组织ET含量升高、心肌组织ANP含量降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组左心室重量指数下降,血浆ANGⅡ及心肌组织ET含量下降、心肌组织ANP含量升高.结论 拳参正丁醇提取物对Iso所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质ANP及降低收缩血管的活性物质ET和ANGⅡ的水平有关.     

肉豆蔻挥发油对大鼠心肌的保护作用

目的:观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏的保护作用。方法:应用离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏心率、冠脉流量、心肌丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化,探讨其对大鼠心肌的保护作用及机制。结果:肉豆蔻挥发油组与缺血再灌注组相比心率、冠脉流量恢复良好,降低心肌丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶含量。结论:肉豆蔻挥发油可促进缺血再灌注损伤心肌的恢复,起到保护心脏的作用。     

参芎注射液对家兔离体心脏冠脉流量和抗氧化作用的研究

目的:观察参芎注射液对家兔离体心脏缺血再灌注损伤模型的冠脉流量、心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨其对离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:采用Langendor-ff离体心脏恒压灌流方法,结扎左冠状动脉前降支30min再复灌法复制离体心肌缺血再灌注损伤模型,测定冠脉流量,制备心肌组织匀浆检测SOD的活性和MDA的含量。结果:与假手术组比较,模型组各时间点冠脉流量均减低,组织中SOD活性减弱,MDA含量增加;与模型组比较,参芎组各时间点冠脉流量升高,组织中SOD活性增强,MDA含量减少。结论:参芎注射液能够保护缺血再灌注损伤的心肌,其可能机制与增加冠脉流量、增强SOD活性、降低MDA含量有关。     

红景天苷对大鼠血液流变学和离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠血液流变学及离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法：用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响；通过大鼠离体心脏缺血再灌注实验，观察红景天苷对冠脉流量和心肌收缩力的影响。结果：红景天苷（6、12、24mg·kg^-1）能有效预防急性血瘀模型大鼠全血粘度（高、中、低切变率）、血浆粘度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高；红景天苷（1．6、2．0、2．5mg·L^-1）能明显增加缺血再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，增强心肌收缩力。结论：红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学，对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

银杏酮酯对再灌注损伤心肌内分泌因子的调节作用

目的观察银杏酮酯（Ginkgo bilobaextract50,GBE50）对心肌内分泌因子等的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）损伤的作用。方法 SD大鼠65只,随机分为6组：模型组、GBE50低剂量组、GBE50中剂量组、GBE50高剂量组、丹参组和地尔硫卓组。用Krebs-Henseleit（K-H）液或加药K-H液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注15min,停灌造成全心缺血30min,再复灌40min。观察药物对冠脉流量、心肌超微结构、心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心房钠尿肽（ANP）含量的影响。结果与模型组比较,中、高剂量GBE50组冠脉流量的恢复率显著提高（P〈0.05）,心肌超微结构的损伤减轻。GBE50可明显降低心肌AngⅡ、ANP含量（P〈0.05）,部分提高ANP/AngⅡ比值。结论 GBE50对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少心肌中AngⅡ、ANP的产生有关。     

青心酮预处理对离体大鼠心肌保护作用的研究

目的　研究心肌青心酮预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。方法　以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经青心酮预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压 (LVP)、左室舒张末期压 (LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率 (±dt/dpmax　 )、主动脉压 (AP)、冠脉流量 (CF)、主动脉流量 (AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间 (AT)。结果　青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论　青心酮预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液对心肌保护的研究

目的：研究青心酮（DHAP）联合St.ThomasⅡ停跳液对离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大鼠工作心脏模型,对比青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液与单纯St.ThomasⅡ停跳液,心肌缺血再灌前后左室压（LVP）、左室舒张末期压（LVDEP）、左心室内压上升及下降最大速率（±dp/dt max）、主动脉压（AP）、冠脉流量（CF）、主动脉流量（AF）、每搏心输出量（SV）和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）,心肌三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）含量。结果：青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液产生较好的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少LDH的漏出。结论：青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

灯盏花素对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察灯盏花素对缺血再灌注离体兔心的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌注,建立离体家兔心肌缺血再灌注模型,观察灯盏花素对冠脉流量、流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和心脏组织病理学的影响.结果灯盏花素(10,25 mg/L)可明显增加缺血再灌后冠脉流量,减少心肌细胞内CK、LDH的漏出,对抗心肌组织病理学改变.结论灯盏花素对离体家兔缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用.     

川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎内酯A预处理对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流方法,以0.5ml/min的灌流速度、浓度分别为0.0125mg/ml、0.025mg/ml和0.05mg/ml的川芎内酯A,与K-H灌流液同时灌流心脏10min,然后全心停灌30min,复灌60min.结果:川芎内酯A预处理可提高心脏缺血再灌期的冠脉流量和心肌收缩力,降低室颤和室速的发生率,使心肌匀浆的乳酸脱氢酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增强.结论:川芎内酯A预处理对离体心脏缺血再灌注所致损伤可能具有保护作用.     

复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。