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相似文献
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1.
免疫-神经-皮肤网络与紫外线   总被引:1,自引:0,他引:1  
皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等。皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α -促黑素等神经肽的潜力。神经肽还可来自于免疫细胞 ,如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等。他们之间形成一个复杂的免疫神经皮肤网络。紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质 ,导致黑素合成和免疫抑制反应的发生 ,在皮肤的生理和病理过程中发挥重要作用  相似文献   

2.
皮肤内神经纤维分泌神经介质,表达神经激素;皮肤细胞也可分泌神经介质和神经激素,表达受体。这些物质可调节表皮和真皮细胞功能。短时间存在于皮肤内的免疫细胞(即:巨噬细胞和淋巴细胞)由神经介质通过受体进行调节。皮肤病,特别是炎症性反应使神经免疫皮肤系统变为不稳定,银屑病尤为典型。这种不稳定性可能为继发性,也可能由炎症过程的诱发和维持所致。神经系统、免疫与皮肤相互影响,紧密联系。本文提出了一个新概念:神经免疫皮肤系统。  相似文献   

3.
紫外线辐射可导致免疫抑制、DNA损伤及皮肤肿瘤的发生.Toll样受体是重要的模式识别受体,在机体天然免疫和获得性免疫中均起重要作用.Toll样受体在皮肤角质形成细胞、朗格汉斯细胞、树突细胞、肥大细胞、成纤维细胞、黑素细胞中都有表达.激活Toll样受体相关信号通路可使与免疫应答相关的细胞因子、趋化因子、共刺激分子及黏附分子的表达增加.越来越多的研究表明,Toll样受体与紫外线辐射后细胞应答相关,以Toll样受体为靶标预防和治疗皮肤癌已愈来愈受到关注.  相似文献   

4.
来源于前体阿片促黑素皮质激素原(POMC)的β-内啡肽,在皮肤的多种细胞中均有表达,其表达呈毛发周期依赖性。它与皮肤的朗格汉斯细胞、角质形成细胞、黑素细胞上的μ-阿片肽受体结合,参与皮肤的多种病理、生理反应。  相似文献   

5.
目的 探讨窄谱中波紫外线(Narrow Band Ultraviolet B,NB-UVB)对寻常型稳定期白癜风患者白斑区皮肤组织液内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的影响,探讨NB-UVB治疗白癜风的作用机制。方法采用放射免疫方法测定27例白癜风患者在NB-UVB治疗前后的白斑部位和非白斑的皮肤组织液中ET-1含量。结果白斑区皮肤组织液ET-1含量为(54.87±6.89)pg/mL,高于非白斑区的(40.87±6.59)pg/mL。NB-UVB照射后的白斑区皮肤组织液的ET-1与处理前相比明显升高,分别为(62.22±4.96)pg/mL与(54.87±6.89)pg/mL。正常皮肤组织液内的ET-1含量在紫外线照射前后无明显变化。结论NB—UVB照射后皮肤组织液内ET-1含量升高,NB—UVB能促使角质形成细胞分泌ET-1,这可能是NB—UVB引起白斑着色的机制之一。  相似文献   

6.
皮肤是一个神经内分泌器官,其功能的调控和稳态的维持需要中枢神经、自主神经、外周神经、内分泌以及免疫系统的共同参与.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴是联系皮肤与神经、免疫、内分泌系统之间的桥梁.HPA轴的正常功能对于皮肤稳态的维持和调节具有重要作用,其失调与许多皮肤病的延续与恶化有关.因此,近年来研究HPA轴对皮肤功能的调控机...  相似文献   

7.
目的:探讨窄谱中波紫外线(NarrowBand UltravioletB NB-UVB)治疗白癜风的作用机制。方法:采用放射免疫方法测定20例白癜风患者在窄谱中波紫外线治疗前后的白斑部位和非白斑的皮肤组织液中IL(白介素)-1β及IL-6水平。结果:白斑区皮肤组织液IL-6值为(7.33±5.56)ng/mL,低于非白斑区的(20.76±15.85)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);NB-UVB处理后的白斑区皮肤组织液的IL-6与处理前相比明显升高,分别为(25.26±27.24)ng/mL与(7.33±5.56)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β在白斑区、非白斑区于NB-UVB处理前、后均无明显变化。结论:NB-UVB照射后皮肤组织液内IL-6含量升高,NB-UVB能促使角质形成细胞分泌IL-6,这可能是其光疗后引起白斑着色的机制之一,IL-6可能与白癜风的发病有关。  相似文献   

8.
α-促黑素细胞激素与皮肤炎症   总被引:1,自引:0,他引:1  
α-促黑素细胞激素除由垂体分泌外,还可由皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞分泌和释放,α-促黑素细胞激素可通过多种途径发挥其对皮肤的抗炎和免疫调节作用。大量研究发现中枢给予、静脉注射及局部外用该激素均可有效地抑制皮肤局部的炎症和免疫反应,α-促黑素细胞激素可作为抗炎剂治疗炎症性皮肤病。  相似文献   

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