从树突状细胞探讨肠源性感染的成因

目的观察创伤后肠道树突状细胞迁移和形态变化情况,初步探讨树突状细胞和肠道细菌移位之间的关系。方法48只Wistar大鼠随机分为2组,假手术组(n=8)不放血,失血性休克组(n=40)按Wigger's法复制失血性休克模型。分别于术后3、6、12、24、48 h取肠系膜淋巴结行抗S-100免疫组化染色及细菌培养,分析各时间段系膜淋巴结内细菌和树突状细胞数量之间的变化关系。结果树突状细胞和细菌数量同时在术后12 h达到高峰,两者在时间变化上密切相关(r=0.89)。结论在创伤后肠源性感染的发生机制中,树突状细胞极有可能和巨噬细胞一样,携带活菌迁移,构成细菌淋巴途径移位的重要载体。     

急性失血性休克早期肠源性感染30例初探

对30例急性失血性休克病人于急诊时抽血培养，旨在探讨急性失血性休克早期肠源性感染的发生率，结果提示无一例早期血培养阳性，急性失血性休克早期肠道细菌移位的发生率并不象实验研究那么高，就发生的原因进行了分析。     

地塞米松和654—2在失血性休克致肠源性感染中的防治效果

目的：探讨地塞米松(Dex)和554—2在失血件休克致肠源性感染中的防治效果及机制。方法：将40只失血性休克模型的Wistar大鼠随机分成5组:Dex防治组，654-2防治组，Dex和654—2复合防治组，对照组和模型组。各防治组在失血性休克早期（MAP90mmHg)分别经动脉导管注入Dex 3mg/kg，654—2 4mg/kg及Dex3mg/kg加654—2 4mg/kg，对照组同时注入等量生理盐水。各组均于MAP降至30mmHg持续120min时采血，分别行细菌学、内毒素和过氧化脂质(LP0)检测，并取回肠什形态学观察。结果：Dex或654—2均可使血浆内毒素水平和LP0含量降低，细菌移位减少，肠粘腹及其上皮细胞受损减轻，两效果无差异；Dex与654—2合用则效果更佳。结论：Dex和654—2在失血性休克致肠源性感染中有良好的防治作用，其机制可能与氧自由基的生成被抑制有关。     

肠源性感染与MODS

在某些病理因素作用下,肠道内细菌和毒素穿越肠粘屏障和自身防御系统进入系统循环的过程称之为肠源性感染。上海长征医院2000年3月～2001年3月ICU 252例中,148例合并全身感染或MODS,其中43例经多种检查并无明显的感染灶发现,在此之中32例经血培养为G~-菌,因而推断胃肠道可能是体内潜伏性感染病灶。此种感染占ICU住院人数的17.06％。国外一些学者将胃肠道称之为“未引流的脓腔”。肠源性感染的发生、发展与下列因素有关:(1)肠     

肠源性感染的实验研究

感染仍然是外科危重病人的主要死因之一。30％以上死于感染和多脏器功能衰竭病人的感染病灶,即使在尸检时也从未明确。多数感染都是由G~-杆菌、肠球菌以及白色念株菌这一类肠道常驻菌群所致。设想肠道可以是全身感染的感染源。细菌经由肠道通过肠粘膜侵入肠系膜淋巴结及体内其他脏器中的过程,国外称之谓“细菌的移居”,我们长期以来称之为“肠源性感染”。 在外科临床上,休克、营养不良、内毒素血症及以肠道内容物郁滞为特征的肠麻痹等因素常常合并存在,这些因素对于临床的感染率和病死率有促进作用。为澄清它们与肠源性感染之间的关系,本实验选用950只无特殊致病动物及无菌动物,以细菌学研究为主,病理学观察为辅,结合生化和药理学方法;利用烧伤、出血性休克、内毒素血症、蛋白质营养不良及小肠梗阻等不同动物模型;从多个方面,不同层次,对创伤后早期阶段肠源性感染的发生、发展等方面进行了系统的研究。结果发现:烧伤后早期肠道内细菌可以侵入体内;一定时限的低血容量性休克能够造成肠源性感染;循环中的内毒素可以促进肠道中细菌的侵入;蛋白质营养不良对内毒素上述的致病作用具有协同作用以及单纯小肠梗阻后肠道内细菌可进行性地侵入体内;最终导致致死性的肠源性感染。实验证明,创伤后早期阶段,肠源性细     

腹部手术后肠源性感染的临床观察

<正> 随着现代化外科技术的进步,肠源性感染日渐受到重视,发生在严重创伤,烧伤后的肠源性感染已证实对病人造成了严重的威胁。我们对腹部手术后是否伴发肠源性感染进行了前瞻性临床观察,现报道如下。临床资料一、观察对象:随机选择腹部择期手术病人46例,术前无局部及全身感染征象。手术前10小时内均未使用抗生素。其男性25例,女性21例;年龄16～67岁,平均43岁。手术类型:小肠部分切除5例;胆囊切除、胆道探查9例;胃大部切除4例;右半结肠切除3例;根治性胃次全切除5例;胆囊切除、胆总管-空肠Roux-Y吻合术3例;     

探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖及树突状细胞的影响

目的　研究幽门螺旋杆菌 (HP)感染对上皮细胞增殖及抗原呈递细胞 树突状细胞 (DC)的影响。通过Hp相关性胃炎、胃癌组DC83 表达的差异 ,探索免疫反应在Hp致癌中的作用。方法　分别对 72例Hp阳性胃炎胃癌组及 75例Hp阴性胃炎胃癌组应用流式细胞仪检测PCNA和DC83 表达。结果　Hp相关性胃炎胃癌组PC NA、DC83 均明显高于Hp非相关性胃炎胃癌组 (P <0 .0 1)。在Hp阳性胃病组中 ,胃癌组PCNA高于胃炎组 (P <0 .0 1) ,而DC83 明显低于胃炎组P <0 .0 1。结论　Hp相关性胃炎胃粘膜细胞增生活跃 ,免疫反应增强 ,Hp相关性胃癌上皮细胞过度增殖 ,免疫功能受损 ,可能为肿瘤的发生提供了机会     

重组腺病毒载体Ad5-EGFP感染人树突状细胞的研究

目的 探讨重组腺病毒载体Ad5-EGFP感染人树突状细胞(dendritic cell,DC)的最佳条件.方法 采用密度梯度离心法分离健康成人外周血中的单个核细胞(PBMC),再以黏附法分离出单核细胞,加入重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素-4 (rhIL-4)、重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)等细胞因子诱导培养出DC,动态观察细胞形态,流式细胞仪检测其表面标志.Ad5-EGFP以梯度感染复数值(MOI)10、100、200、400、600、800、1000 pfu/cell感染人DC,于感染后24、48 h,荧光倒置显微镜观察增强的绿色荧光蛋白(EGFP)表达,KS400型图像分析仪测定感染后48 h的感染效率.结果 MOI从10～800 pfu/cell时,EGFP阳性细胞数量逐渐增多,感染效率和病毒滴度呈量效关系,当MOI为800 pfu/cell时可获得较佳的感染效率,EGFP阳性细胞数量达到峰值,感染率达到95.25% .结论 Ad5-EGFP是感染人DC的较理想载体,通过选择恰当的MOI值能提高细胞对重组腺病毒的摄入,从而提高感染效率.     

炎性反应与肠源性感染的关联性

失控的炎性反应和补体活化参与多脏器功能衰竭的发病过程。而因肠粘膜屏障功能衰竭造成的大量肠道细菌和内毒素侵入体内协同作用形成的肠源性感染在多脏器功能衰竭发病中所起的作用又日益受到关注。本研究给动物注射一种补体活化和炎性反应的活化因子——酵母多糖,观察炎症和感染两者间的内在关联性。结果发现,亚致死量的酵母多糖(0.1mg/g)可损伤肠粘膜屏障而导致肠道细菌侵入体内。而蛋白质营养不良却显著强化了酵母多糖的上述病理效应,使动物形成致死性的全身性肠源性感染,感染的严重性和动物的病死率随营养不良的程度进行性增高。结果表明,在体内失控的炎性反应和肠源性感染有协同致病效应。     

创伤后肠源性感染的发生机制

<正>脓毒症及多器官功能不全一直是创伤患者后期主要的死亡原因,近年来许多实验室及临床研究表明肠源性感染与二者的发生关系密切。1962年我国学者肖光夏提出创伤后肠道常驻菌可进入血液并造成感染。随后,马力、彭毅志、府伟灵等又分别用不同标菌方法在动物实验中证明,严重受伤后肠道细菌确能移位到血液、肝、脾、肺、肾甚至烧伤痂下,从而证实了肠源性感染的客观存在,并推测其与脓毒症及多器官功能不全的发生有关。在临床研究方面,Deitch在腹部手术中取患者肠系膜淋巴结做细菌培养,Moore在急诊手术中给     

经癌胚抗原重组痘苗病毒转染的树突状细胞体外诱导特异性T细胞免疫

目的 研究人癌抗原重组痘苗病毒（rV－CEA）转染上周血树突状细胞（DC）后能否在体外诱导CEA特异性细胞性T淋巴细胞免疫。方法 将rV－CEA转染外周血单核细胞来源的DC后用于激发同源的T细胞，检测其对T细胞的增殖作用以及对CEA分泌性肿瘤细胞的杀伤活性，并与未经rV－CES转染的DC激发的T细胞进行比较。结果 经rV－CEA转染的DC激活的T细胞对CEA分泌性肿瘤细胞具有特异性杀伤作用。结论 rV－CEA转染的DC可以诱导CEA特异性T细胞活性。     

Renal transplantation for children: another view

Two doctors urge the use of transplant procedures in the treatment of end stage renal disease in children for those children and families whose quality of life is apt to be improved by it but suggest restraint in those whose psychosocial status has demonstrated deterioration. They recommend that parents and physician work together with a child psychiatrist to explain medical problems to children and to translate their responses into the medical system of decision making; the option of no further treatment other than supportive care should be offered to children with extremely poor quality of life.     

蓖麻毒素在细胞内的运输和转运途径研究进展

蓖麻毒素是一种典型的天然毒蛋白，其A链(RTA)可催化失活核糖体大亚基，故能抑制细胞的蛋白质合成，而导致细胞死亡。近年来，蓖麻毒素已被用来合成肿瘤导向药物——免疫毒素，但有关毒蛋白进入细胞的途径仍不甚清楚。研究RTA在细胞内的转运机理可以揭示毒蛋白运输的普遍规律。对蓖麻毒素的结构和细胞内的转运途径及其临床应用作一综述。     

Acquired immune deficiency syndrome in low-risk patients. Evidence for possible transmission by an asymptomatic carrier

Two patients who contracted acquired immune deficiency syndrome (AIDS) could not be included in any of the known high-risk groups for this syndrome (ie, they were not homosexual, intravenous [IV] drug abusers, Haitian, or hemophiliacs). Patient 1, however, had regular sexual contact with her husband, an IV drug abuser who is asymptomatic despite a severe T-cell defect (T-helper cells, 33/cu mm; T-helper/T-suppressor ratio, 0.32; and a depressed lymphoproliferative response to mitogens and antigens). We hypothesize that he may be an asymptomatic carrier of an AIDS agent that he transmitted to his wife through intimate heterosexual contact. This mode of sexual transmission may provide a vector for the spread of AIDS to low-risk populations.     

氧化苦参碱诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的可能机制

目的:观察氧化苦参碱(OM)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:用不同浓度的OM处理HepG-2细胞,MTT法检测OM对HepG2细胞生长增殖的抑制作用;应用Hochest荧光染色法观察OM处理后细胞形态的变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测OM处理后细胞凋亡相关蛋白磷酸化Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2和Bcl-XL.的表达.结果:OM抑制HepG2细胞的增殖并呈一定的量效和时效关系;HepG2细胞与OM作用后出现典型的凋亡细胞形态改变,细胞凋亡率增高;OM处理HepG2细胞后,磷酸化Akt蛋白表达下降,caspase-3可被蛋白酶水解形成相对分子质量17 000活性片段,Bax蛋白表达增强,Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达下调.结论:OM可诱导HepG2细胞凋亡,可能与其调节P13K/Akt信号通路,抑制Bcl-2和Bcl-xL的活性,激活caspase-3有关.     

对冠脉搭桥术几个问题的商榷

基于作者行冠状动脉搭桥术的临床经验，就有关冠脉搭桥术的几个问题提出自己的观点，以供同行专家讨论。作者认为：（1）慢性心功能不全不应再作为CABG的手术禁忌，应视其有无屯抑心肌及梗阻远端的冠脉能否接受搭桥而考虑有无手术指征；（2）对有大面积心肌梗死的病人，若要查明梗塞区内有无顿抑的心肌，必须作PET检查；（3）近年在严重左心功能不全病例的冠脉搭桥手术前后预防性使用IABP取得了很好的效果，使得许多曾经被认为是不能随手术治疗的病人获得了很好的治疗效果；（4）Off-pump冠脉搭桥术与体外循环下的搭桥术各有利弊，其手术指征尚无定论；（5）蛇形桥亦有利有弊，在靶血管较粗，可供利用的移植血管较少，升主动脉钙化较重，靶血管较多等情况下，合理利用其优点，避开其缺点，可取得很好的临床效果；（6）一般而言，作血管内膜切除之后的靶血管容易因血栓形成而闭塞，但有时不作血管内膜切除无法吻合血管，如何取舍有3条原则可借鉴。