肌肉恶液质细胞内机制与分子调节的现代观念

肌肉恶液质主要表现为肌肉纤维蛋白的降解,常伴随钙／需钙蛋白酶和遍在蛋白／蛋白酶体等蛋白水解通路基因表达与活性的升高,是严重损伤,脓毒血症,癌肿患者的重要临床征候,阐明肌肉蛋白降解的调节机制有助于制定严重损伤,脓毒血症,癌症以及其他人发解状态下病人肌肉恶液质治疗策略。     

心脏恶液质病人的营养状况和围术期营养支持

心脏恶液质病人的营养状况和围术期营养支持吴兰笛综述叶必远审校心脏恶液质综合征（ｓｙｎｄｘｒｏｍｅｏｆｃａｒｄｉａｃｃａｃｈｅｘｉａ，ＳＯＣＣ）的临床认识系始于波克拉底［１］首先观察到慢性充血性心衰（ｃｈｒｏｎｉｃｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌ...     

心脏瓣膜病恶液质病人的手术治疗

心脏瓣膜病的严重病变，致心脏功能严重不全，并继发其他脏器的损伤，可伴有内分泌、代谢、营养、凝血机制的改变。表现为体重明显减轻、肝脾肿大、胸腹水，严重者出现肝、肾、肺等多脏器的功能不全。这类病人经积极围术期处理、重视术中心肌保护，其预后还比较满意。2000年8月至2003年9月，我们共收治210例风湿性心脏瓣膜病病人，     

心脏恶液质换瓣病人的围手术期治疗

目的　总结合并心脏恶液质换瓣病人围手术期治疗的经验。方法　近 5年来对 11例心脏瓣膜病伴心脏恶液质病人 (其中风湿性心脏瓣膜病 9例 ,结核性感染性心内膜炎 1例 ,心内膜心肌纤维化 1例 ) ,施行二尖瓣置换术和 /或主动脉瓣置换术 ,其中 6例同时进行三尖瓣成形术 ,1例行心内膜剥离并三尖瓣置换术 ,心功能Ⅲ级 3例 ,心功能Ⅳ级 8例。结果　术后低心排并肾功能衰竭死亡 1例 ,死亡率为 9% ,1例反复右心功能不全 ,其余病人均痊愈出院 ,随访 2～ 5年 ,均恢复良好。结论　良好的围手术期治疗是提高手术成功率及减少术后并发症的关键。     

合并恶液质的风湿性心脏瓣膜病的外科治疗

目的　总结风湿性心脏瓣膜病合并心源性恶液质病人的围手术期治疗经验。方法　回顾性分析近 6年 42例心脏恶液质瓣膜患者的围手术期治疗。结果　术后早期死亡 4例( 9 .5 2 % ) ,2 0例术后出现并发症 ,3 8例患者出院时肝脾明显缩小 ,食欲好转 ,血红蛋白、血浆蛋白及肝、肾功能正常。随访 10个月～ 6年 ,心功能恢复至Ⅰ级 2 4例 ,Ⅱ级 14例。结论　充分的术前准备、围术期营养支持 ,正确地选择好手术时机 ,加强术中处理 ,积极治疗术后并发症是提高手术疗效的关键。     

肿瘤性恶液质的治疗对策

肿瘤性恶液质是恶性肿瘤晚期患者极度消瘦衰竭的一种临床表现,临床上近80％晚期肿瘤患者会出现恶液质,近20％肿瘤患者直接死于恶液质。肿瘤性恶液质表现为厌食、体重减轻、脂解作用增强、骨骼肌分解代谢增加而蛋白合成代谢减少。其最佳治疗是治愈原发肿瘤疾病从而可以彻底缓解代谢失调,不幸的是很多进展期及晚期肿瘤患者并不能完全治愈,而且,肿瘤性恶液质的治疗往往在化疗后状态下实施,既顾虑到瘤体的生长,又要涉及机体高分解代谢的改善。因此,单纯的营养治疗并非能够凑效。现结合文献就有关恶液质治疗加以探讨。     

尿毒症性营养不良-恶液质综合征的发病机制与防治

众所周知，感染、恶性肿瘤、非感染性慢性炎症等均可出现营养不良-恶液质综合征。慢性肾衰竭（CRF）患者存在各种营养素代谢紊乱，营养不良发生率很高。而营养不良则往往与尿毒症的某些严重并发症（心血管病、感染等）密切相关。所谓“尿毒症性营养不良-炎症综合征”，往往是导致CRF和透析患者生活质量降低、病死率高的主要原因之一。在这些病人中，有相当一部分表现为恶液质，称为“尿毒症性营养不良-恶液质综合征”。据报告，尿毒症患者中表现为恶液质者约占40％，高于艾滋病患者的恶液质百分比。见表1。     

心脏恶液质瓣膜病患者的外科治疗

回顾性分析2001年12月至2009年6月我院收治的65例心脏恶液质（SOCC）瓣膜病患者的临床资料,总结其外科治疗及围手术期的处理经验。     

肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶在癌性恶液质小鼠骨骼肌中的表达

)g、(108.80±14.82)mg比(125.00±10.00)mg(P＜0.05).荷瘤组腓肠肌中Atrogin-1和MuRF1在mRNA水平表达分别达对照组的24.83和2.9.02倍,其蛋白水平表达也升高.结论 E3表达上调在癌性恶液质肌萎缩发生机制中起重要作用.     

风湿性瓣膜病合并心脏恶液质的围手术期处理

风湿性心脏瓣膜病病程长，可达十数年至数十年，尤其以二尖瓣和三尖瓣病变所致的心肌损害为著，容易出现心脏恶液质综合征(syndrome of cardiac cachexia，SOCC)，1年、5年的自然病死率高达50％和80％，手术病死率达16％，50％。1996年8月至2001年9月，我们共收治此类病人221例，占同期瓣膜病的12．31％，现总结报道如下。     

急性腹膜炎发病机制和诊治上的俄独联体观点(文献综述)

有关急性腹膜炎发病机制和诊治上研究已取得了很大的进展 ,欧美文献作了很多报道。最近俄独联体医学科学院博士后研究院也提出了一些新的观点 ,兹综合供临床工作中参考。     

肿瘤微环境的旁分泌型低丰度蛋白组检测的新液质联用方法

目的 建立一种新液质联用方法检测肿瘤微环境中旁分泌型低丰度蛋白。方法 用丙酮提取C57/B6小鼠皮下脂肪原代细胞培养基中的蛋白质,通过四维-高场非对称波形离子迁移谱-静电场轨道阱线性离子阱模式（4D-Faims-OTIT）,电子转移裂解-静电场轨道阱线性离子阱模式（ETD-OTIT）和静电场轨道阱线性离子阱模式（OTIT）三种液质联用模式分析。结果 S1样本4D-Faims-OTIT,OTIT和ETD的蛋白鉴定数分别为1040±21,428±4和274±6,S2样本分别为851±31,290±10和192±14。S1中修饰位点分别为138±12,105±1和75±14,S2中分别为122±15,66±15和42±7。4D-Faims-OTIT在S1中鉴定到分泌型蛋白为结肠癌（GDF15）、肺癌（CXCL12）、胰腺癌（Cathepsin D/B）、卵巢癌（Insulin-like growth factor）、肝癌（Apolipoprotein E/Cystatin C）。结论 4D-Faims-OTIT可显著提高肿瘤微环境中脂肪细胞分泌型蛋白组的检测灵敏度,有助于结直肠癌、肺癌和卵巢...     

关节软骨细胞生物学特征的分子调节及其发生机制研究进展

关节软骨是略带弹性的坚韧组织,在机体内起支持和保护作用。关节软骨由软骨细胞、纤维和基质构成。很多关节疾病都是由于软骨损伤所造成,如半月板损伤、退行性关节炎、骨质增生、腰椎间盘突出等。软骨细胞分化过程的不同时期中软骨细胞的新陈代谢会发生相应变化,而软骨的分化过程受不同分子调节,目前已证实一些细胞因子如转化生长因子-β（transforming growth factor-β1,TGF-β）、骨形态发生蛋白（bone morpho-genetic protein,BMP）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors,IGF）、     

细胞周期调节分子与胰腺癌发生、发展及预后的关系

细胞周期调节分子包括原癌基因、抑癌基因及细胞周期蛋白,调节着细胞的生长、增殖与凋亡,在肿瘤的发生、发展过程中均起着至关重要的作用。本文就RAS,mdm-2,cyclin,p53,p14,p16,p21,p27和smad4／DPC4等分子在胰腺导管癌中的表达情况及其与胰腺癌的发生、发展,对化疗的反应,生存期之间的关系作一综述。     

胞质分裂蛋白调节因子1通过激活黏附斑激酶调控膀胱癌细胞的迁移和侵袭

目的探讨胞质分裂蛋白调节因子1(PRC1)对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及黏附斑激酶(FAK)在其中的作用。方法设计合成靶向抑制PRC1的小干扰RNA(siRNA), 分别转染人膀胱癌细胞系EJ和T24, 两种细胞系各分为对照组(转染对照siRNA)和敲低组(转染PRC1 siRNA), 通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹法检测两组PRC1、FAK、桩蛋白(Paxillin)的mRNA和蛋白质表达水平以及FAK和Paxillin的磷酸化水平。通过细胞迁移和侵袭实验分析两组的迁移和侵袭能力。采用t检验进行组间比较。结果敲低组EJ、T24细胞PRC1 mRNA表达量(0.43±0.11、0.55±0.07)低于对照组(1.00±0.19、1.00±0.20, t=4.533、3.699, P<0.05)。敲低组FAK mRNA表达量(0.95±0.05、1.09±0.14)与对照组差异无统计学意义(1.00±0.20、1.00±0.20, t=0.423、0.622, P>0.05)。敲低组Paxillin mRNA表达量(1.12±0.01、1.02±0.1...     

危重烧伤病人血清恶液质因子/肿瘤坏死因子含量与感染以及死亡率的关系(英)

严重烧伤后的代谢紊乱除了与儿茶酚胺、皮质醇等神经-体液介质有关以外,还有细胞因子(cytokines)参与.细胞因子是内生性炎症介质,但各种刺激反应都可引起细胞因子的分泌.脓毒症所产生的细胞因子中以恶液质因子/肿瘤坏死因子(cachectin/tumor necrosis factor简称TNF)最突出,它也是急、慢性感染过程中主要的细胞因子介质.TNF是内毒素/脂多糖以及各种侵袭性刺激引起巨噬细胞分泌的一种蛋白质.给动物注入人体重组TNF(rTNF)酷似注内毒素或严重革兰氏阴性菌感染后的反应.用大肠杆菌败血症做实验时,如果事先注TNF的单克隆抗体,则动物的死亡率降低.近年也发现寄生虫感染、癌症或脑膜炎致死病人的血清TNF含量往往很高,但危重烧伤病人与这类细胞因子的关系尚无报道.作者选择43例严重烧伤病人,使用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测血清TNF浓度,先后共250人次.     

血清和关节液中钙结合蛋白（S100A12)的水平与膝关节骨关节炎严重程度的相关性分析

目的探讨患者关节液和血清中钙结合蛋白(S100A12)浓度和膝关节骨性关节炎严重程度相关性,以评估它在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发病中的作用。方法 40例骨性关节炎(OA组)与40例需关节镜手术的半月板、韧带损伤的患者及行髓内钉固定的股骨及胫骨骨折患者(对照组);对两组患者静脉采血及取关节液,采用ELISA法测S100A12含量;采用Kellgren-Lawrence(K-L)标准对膝关节X线片进行评估分级。结果 OA组的血清中S100A12水平(35.10±26.43)ng/ml显著高于对照组含量(22.13±15.67)ng/ml,有统计学差异(P=0.026);OA组关节液S100A12含量(14.09±8.08)ng/ml显著高于对照组关节液中的含量(9.30±6.85)ng/ml(P=0.02)。OA组血清中的S100A12水平显著高于关节滑液中的水平(P0.01)。关节液中的S100A12含量和血液中的S100A12水平显著正相关(r=0.42,P=0.02),但相关关系并不密切。OA组关节滑液中S100A12与K-L分级成正相关(r=0.65,P0.01)。血清中的S100A12与K-L分级关联不显著(r=0.29,P=0.24)。结论 S100A12在OA患者的血液及关节液中都有表达;关节液的S100A12表达与患者骨关节炎严重程度成正相关;检测关节液中的S100A12有助于骨性关节炎的早期诊断,提示病变严重程度,为临床治疗提供参考。