二甲双胍联合辛伐他汀对糖尿病大鼠血糖、血脂变化的实验研究

目的建立糖尿病大鼠动物模型,观察使用二甲双胍和辛伐他汀糖尿病大鼠血糖、血脂变化为临床糖尿病患者正畸牙移动治疗提供理论依据。方法采用空腹一次性注射STZ溶液（40mg／kg）,注射STZ3d后,大鼠空腹血糖高于16．7mmol,尿糖（＋＋＋）,视为糖尿痛大鼠模型建立成功。建模后,分正常组,模型组,二甲双胍组,二甲双胍和辛伐他汀组,空腹检测血糖、血脂。结果二甲双胍组与二甲双胍联合辛伐他汀组都能显著降低糖尿病大鼠的血糖,但联合用药组效果优于单独使用二甲双胍组,TG、TC、LDL联合用药组低于二甲双胍组,低于模型组（P〈0．05）;HDL联合用药组高于二甲双胍组,高于模型组（P〈0．05）。结论二甲双胍联合辛伐他汀用药降血糖、血脂优于单独使用二甲双胍组。     

丹瓜方对糖尿病大鼠胸主动脉超微结构影响的初步观察

目的 观察祛瘀化痰、痰瘀同治复方中药--丹瓜方对糖尿病大鼠大血管超微结构的影响.方法 40只糖尿病GK大鼠(Goto-Kakisaki Wista rat)按数字表随机等分为模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,Wistar大鼠作为正常对照组.各组分别灌胃,24周后解剖取胸主动脉.透射电镜观察各组大鼠主动脉的超...     

糖尿病大鼠视网膜组织VCAM-1表达及祛瘀化痰中药干预的研究

目的探讨祛瘀化痰中药(丹瓜方)对糖尿病大鼠视网膜组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响。方法实验分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组5组,提取大鼠视网膜组织中总蛋白后采用Western-Blot法检测各组视网膜组织中VCAM-1的表达。结果糖尿病模型组视网膜组织中VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01),二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组VCAM-1表达均较模型组降低(P<0.01)。结论 VCAM-1作为一种重要的粘附分子参与糖尿病血管病变,祛瘀化痰中药能降低2型糖尿病大鼠视网膜组织中VCAM-1水平,从而可能有效抑制糖尿病视网膜病变的发生发展。     

葡萄籽提取物对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨葡萄籽提取物对GK大鼠胰岛素抵抗的影响及机制。方法 10只Wistars正常组、40只GK大鼠随机分成模型组、二甲双胍、葡萄籽高、葡萄籽低干预8周,检测随机血糖、糖耐量、血脂四项。结果葡萄籽可显着降低GK大鼠的血糖值;显着增强BCL-2蛋白在GK大鼠胰岛中的表达,并显著降低Caspase-3蛋白的表达水平。结论葡萄籽可保护GK大鼠胰岛,显着降低GK大鼠的血糖水平。     

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。     

辛伐他汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病高脂血症疗效观察

目的：观察二甲双胍联合辛伐他汀治疗2型糖尿病高脂血症疗效。方法：将71例患者分为两组,对照组二甲双胍常规治疗,治疗组在服用二甲双胍的基础上,加用辛伐他汀片,观察两组治疗前后血脂、血糖水平。结果：治疗组血清TG、TC及LDL—C、空腹血糖降低明显。结论：二甲双胍联合辛伐他汀治疗2型糖尿病高脂血症效果明显。     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

目的：观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法：复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）、脂联素（Adiponectin,Adp）、瘦素（leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 mRNA表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果：益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达水平。结论：益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达相关。     

二甲双胍对肥胖大鼠骨骼肌脂肪异位沉积的干预作用

目的 观察二甲双胍对高脂饲料诱导的SD肥胖大鼠骨骼肌组织中脂肪异位沉积和骨骼肌细胞膜脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)表达的干预作用.方法 选用4周龄雄性SD大鼠50只,随机分为普通饮食对照组(NC组,n=14)和高脂饮食组(HF组,n=36).HF组喂养12周高脂饲料,筛选出成功建立肥胖大鼠模型32只,再随机分为肥胖模型组(OB组,n=12)、二甲双胍高剂量组(H-Met组,n=10)和二甲双胍低剂量组(L-Met,n=10),干预期间3组继续给予高脂饮食.H-Met和L-Met组分别以200、100 mg/(kg·d)的二甲双胍灌胃,6周后空腹取血进行相关代谢指标测定;取骨骼肌组织检测肌束间甘油三酯(TG)含量,油红O染色了解脂肪异位沉积程度,免疫荧光染色检测骨骼肌FAT/CD36蛋白表达.结果 OB组大鼠体重、血脂[TG、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌内TG含量均明显高于NC组(P<0.05),H-Met、L-Met组血中TG、LDL的含量均较OB组下降(P<0.05);仅H-Met组观察到大鼠体重增加趋势减缓,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍能明显改善肌肉组织中TG沉积(P<0.05),下调骨骼肌组织FAT/CD36的表达(P<0.05),且这些作用在H-Met组更明显(P<0.05).结论 高脂饮食可以诱导建立肥胖大鼠模型,二甲双胍可以剂量依赖性的改善肥胖大鼠血糖血脂水平,减轻骨骼肌组织的脂肪异位沉积,下调骨骼肌细胞膜的FAT/CD36的表达.     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

胰岛素联合罗格列酮或二甲双胍随机对照治疗对2型糖尿病患者血清脂联素的影响

目的了解胰岛素联合罗格列酮或二甲双胍治疗对2型糖尿病患者血清脂联素水平及体脂分布的影响。方法将符合纳入标准的2型糖尿病患者60例,随机分成A、B两组。A组给予胰岛素联合罗格列酮（4mg/d,n=30）治疗,B组给予胰岛素联合二甲双胍治疗（n=30）,共8周,治疗前后分别测量身高、体重、腰围、臀围、体重指数和腰臀比,血糖、糖化血红蛋白及血清脂联素等。结果胰岛素联合罗格列酮或二甲双胍治疗,均能降低血糖和糖化血红蛋白,减少胰岛素用量（P〈0.05）,罗格列酮治疗组血清脂联素水平升高明显（P〈0.05）,同时臀围、体重、体重指数增加（P〈0.05）,但腰围及腰臀比无明显变化（P〉0.05）。二甲双胍治疗组血清脂联素水平、腰围、臀围、腰臀比、体重及体重指数均无明显改变（P〉0.05）。结论罗格列酮治疗能升高2型糖尿病患者血清脂联素水平,改善体脂分布;二甲双胍治疗对2型糖尿病患者血清脂联素水平、体脂分布无明显影响。     

Gene Expression of Adiponectin and Adiponectin Receptor 1 in Type 2 Diabetic Rats and the Relationship with the Parameters of Glucose and Lipid Metabolism

Adiponectin is an adipocyte-derived factor ,which plays pivotal roles of the insulin-sensitizing,anti-inflammatory ,and atheroprotective . Two adi-ponectin receptor types were recently identified:AdipoR1 is abundantly expressed in muscle ,whereas AdipoR2 is predominantly expressed inthe liver[1].They are thought totransmit effects ofadiponectin . We examined serumadiponectin, mR-NAlevels of adiponectinin adipose tissue and mR-NAlevels of AdipoR1 inthe muscles of type 2 dia-betic rats ,to …     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g·kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组)。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P<0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%(P<0.01)。相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P<0.01)、Scr水平(r=-0.563,P<0.01)、BUN水平(r=-0.512,P<0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P<0.01)均呈负相关关系。结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

石斛合剂序贯疗法对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。     

EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

GK大鼠胃转流术后空腹血糖及骨骼肌SIRT3酶变化的实验研究

目的:探讨GK大鼠行胃转流术后空腹血糖及骨骼肌SIRT3酶的变化及意义;方法:24只Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为手术组(operation group OG组,假手术组(sim-operation group SG组)和对照组(control group CG组);OG组大鼠行胃转流手术,SG组大鼠行假手术,CG组仅作术前对照,OG组和SG组分别测定术前、术后48h和1、2及4周空腹血糖水平,术后4周处死取大腿部骨骼肌用western blot法半定量测定其SIRT3酶值;CG组监测空腹血糖水平,4周后处死同法测定大腿骨骼肌SIRT3酶值。结果:术前3组大鼠空腹血糖水平相仿,术后OG组血糖水平进行性下降,2周后血糖水平稳定,与SG组和CG组比较明显降低(P﹤0.05),SG组与CG组各时相空腹血糖水平差异无统计学意义(P﹥0.05);OG组术后骨骼肌SIRT3酶表达与明显增加,与SG组和CG组比较差异有统计学意义;结论:胃转流术可降低GK大鼠空腹血糖,骨骼肌SIRT3酶表达的增加可能是其糖尿病改善的机制之一。     

Effect of Exercise on the Expression of Adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in Type 2 Diabetic Rats

Insulin resistance is a critical pathophysiologi cal event in the development of type 2 diabetes.Adiponectin, which is a cytokine, has until nowbeen considered to be synthesized and secreted ex clusively by the adipose tissue. Adiponectin pos sesses anti hyperglycemic, anti insulin resistanceproperties. Glucose transporter 4 (GLUT 4) is therate limiting factor in glucose transport and insu lin stimulated GLUT4 translocation is impaired inpeople with type 2 di…     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.     

胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对糖尿病大鼠糖脂代谢和Neuritin表达的影响

目的  研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法  采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果  给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数（ISI）、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P <0.01）。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义（P <0.01）;药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义（P <0.01）,而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。

     

Roux-en-Y胃旁路术缓解2型糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

 目的研究Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）后GK大鼠肝脏胰岛素抵抗缓解的机制。方法10只GK大鼠行RYGB（RYGB组）,10只GK大鼠（GK组）和10只Wistar大鼠（WIS组）行假手术,检测RYGB手术前后大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素抵抗指数的变化,检测手术前后大鼠血浆脂联素、肝细胞脂联素受体2、肝细胞内腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、胰岛素受体底物2（IRS-2）的变化。结果 术前RYGB组与GK组大鼠存在明显的胰岛素抵抗, RYGB组术后血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）基本恢复至正常水平,血浆脂联素水平升高。与WIS组比较,RYGB组大鼠肝细胞的AMPKα2 mRNA水平上调1.81倍（P＜0.05）,IRS-2 mRNA水平上调3.24倍（P＜0.05）。结论RYGB后脂联素升高,通过脂联素受体作用于AMPK信号通路,增加葡萄糖利用,减少肝糖原异生,并通过上调IRS-2,达到缓解胰岛素抵抗的作用。