药物与肾脏

药物与肾脏上海第二医科大学附属瑞金医院周同，王鸿利近年来，随着新药的开发，药物应用范围不断扩大，有关药物肾损害问题也已日趋引起关注。据统计，约２０％肾功能衰竭与药物肾毒性有关［１、２］。已知肾脏是药物和代谢产物的主要排泄器官。因此，肾功能好坏既直接影...     

药物对肾脏的损害

药物引起的肾损害目前日渐增多,大约25%急、慢性肾功能衰竭是由于肾毒性药物所致。因此,临床医生如能提高对药物肾毒性的认识,无疑能降低药物引起肾损害的发生率。     

糖尿病治疗药物与肾伤害相关性及临床对策

目前临床常用的降糖药物均未见直接肾毒性。但不同的药物，因其经肾排泄比例及药物半衰期等有很大差异，对于肾损害的糖尿病患者，在选择用药时应有所区别。本文将从。肾脏安全性角度对目前临床常用的降糖药物做简要概述。     

老年患者药物性肾损害的防治

药物致肾损害的机制 人体服用的药物主要是通过肾脏以原形或代谢产物的形式排出体外，药物的排泄过程包括肾小球的滤过、肾小管的重吸收和肾小管的分泌，因此肾脏功能直接影响药物的疗效，同时药物在排泄过程中也可造成肾脏损害。据统计，25％急、慢性肾功能衰竭是由肾毒性药物所致。药物导致肾损害的机制为：（1）直接毒性作用：肾脏血供丰富，相当于心输出量的20％～25％血液供应肾脏，通过肾脏的药物可直接损伤肾脏，药物的毒性作用呈剂量依赖性；（2）免疫反应性：药物通过变态反应累及肾脏，或药物可作为半抗原与体内蛋白质结合形成抗原，发生免疫反应损伤肾脏，这种损害方式与药物剂量无关；（3）尿路梗阻：某些药物在尿液中结晶，     

药物引起的肾损害

药物引起的肾损害目前日渐增加。Bono-mini 估计,肾功能衰竭者约20％与肾毒性药物有关。临床医生如能提高对药物肾毒性的认识,无疑能降低药物引起肾损害的发生率。Whelton 等指出,肾脏特别容易招致药物毒性副作用,其原因在于下列解剖和生理特点:①肾脏血流旺盛,因而通过肾脏的药物量相对较多;②肾血管床的内皮总表面积很大,     

药物性肾损害

肾脏血流丰富,是体内药物代谢和排泌的重要器官,当血液中存在肾毒性物质时,肾脏极易受损害。近年来,不仅抗菌药物引起的急性、慢性肾功能衰竭的报道日益增多,由血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类及肿瘤化疗药物所致的肾功能损害也呈上升趋势。我科资料显示,药物因素已成为肾实质急性肾功能衰竭(ARF)的首要病因。由于不同药物引起的肾损害的发病机制、毒性、作用部位均不同,临床表现和预后亦不尽相同,因此充分认识不同药物的代谢动力学,根据患者的肌酐清除率合理正确用药,在避免毒副反应的同时发挥药物的治疗效果至关重要。本文将对临床常见…     

氟喹诺酮类药物肾损害

氟喹诺酮类药物是临床广泛应用的一类抗生素,可通过免疫机制、直接肾毒性及肾小管堵塞等机制,引起肾损害。急性过敏性间质性肾炎是最常报道的病理类型,也可有肾小管坏死及血尿、结晶尿等表现。临床常出现急性肾衰竭。对老年、合并基础肾功能损伤的患者应注意根据不同氟喹诺酮药物代谢途径及肾功能水平进行药物选择及剂量的调整。     

脑缺血再灌注时心肾损伤的形态学变化及代谢特征

)时引起心、肾损害最严重在24 h内,这一变化结果可能与心肾代谢变化特征有关.     

药物致急性肾衰竭31例临床分析

目的 了解不同药物肾损害的临床表现、病理改变和预后，提高药物性肾损害的诊治水平。方法 回顾性分析31例药物性急性肾衰竭的致病药物、临床表现、病理改变、治疗结果和预后。结果 引起肾损害的主要药物为氨基糖贰类(9例，29％)、头孢菌素类(6例，19％)和非甾体类抗炎药(6例，19％)，主要病理改变为间质性肾炎和(或)肾小管坏死，治愈率97％。结论 肾活检是确诊的主要手段，尿毒症者应尽早开始透析治疗。     

耐拉米夫定慢性乙型肝炎的个体化抗病毒治疗（下）

由于ADV的主要安全问题，在使用这个存在高度肾损害危险药物时，寻找敏感、特异的早期肾损害指标判断病情，对服用高剂量ADV患者监测肾功能是很有必要的。间接的与肾小管毒性相关的代谢和功能改变是低血钾、代谢性酸中毒、低磷血症、高尿酸血症、尿糖阳性、     

药物性肾损害

药物可引起多种类型的肾损害。过敏反应可导致肾间质和小管损害,导致急性间质性肾炎。药物对肾小管的直接毒性作用可导致急性肾小管坏死。有些药物可引起肾灌注不足和肾前性氮质血症。免疫反应导致的肾小球病变或血管损害也有少量报道,并有增多趋势。     

药源性肾损害的危险因素及其临床干预

肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官,易受到药物不良反应的影响。药物可通过直接或间接的不良作用及免疫性损伤导致多种形式的肾脏损害。鉴于肾脏在人体代谢中的重要性,要求临床工作者在实施药物治疗过程中必须高度重视药源性肾损害,并对其采取有效的预防措施。     

投氟大鼠肾组织蛋白质组学的初步研究

目的探讨蛋白质组学技术在投氟所致大鼠肾组织蛋白质的整体表达变化研究中的价值，为氟中毒肾损害机制的研究提供新途径。方法采用固相pH梯度（IPG）等电聚焦双向凝胶电泳方法，对投氟（100mg／L）8周和对照大鼠肾组织的蛋白质进行分离，使用Image master 2Delite图像软件分析电泳图谱．利用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱仪对两组间比较具有统计学有意义的差异蛋白点进行鉴定。结果在对照组大鼠肾组织蛋白双向电泳图谱上可观察到624个蛋白点．而投氟组肾组织双向电泳图谱上可见到776个蛋白点。与对照组比较，在投氟组大鼠肾组织表达明显改变的蛋白点经质谱鉴定出13种，主要是与细胞代谢、增殖和氧化应激相关的蛋白，其中11种蛋白表达增多，2种降低。结论本实验所采用的双向电泳和质谱鉴定方法可有效分离和分析肾整体蛋白点，并反映出投氟大鼠肾组织细胞代谢旺盛、增殖活跃和氧化应激明显的特点．表明蛋白质组学技术在氟中毒肾损害研究中具有实用价值。     

肾动脉血流参数测定在高血压肾脏损害中的应用

目的探讨肾血流多普勒超声测定对诊断高血压肾损害的价值。方法以尿β2-微球蛋白（β2-MG）和尿白蛋白排泄率（UAER）作为早期肾损害指标。对62例高血压患者行多普勒超声肾血流检查。结果高血压伴尿微量蛋白增高组（EH—B组）肾内各级动脉的阻力指数（RI）值高于尿微量蛋白正常组（EH—A组），尿蛋白组（EH—C组）高于尿微量蛋白增高组，说明肾脏损害越重，RI值越高。结论多普勒超声肾血流测定在诊断高血压早期肾损害方面有一定价值。     

临床病例评析——口腔溃疡生殖器溃疡血尿蛋白尿

目的 探讨白塞病肾损害的临床特点,以便早期诊断、及时治疗、有效减少误诊误治.方法 在总结我院诊治1例白塞病肾损害临床经验的基础上,分析白塞病肾损害的临床及肾脏病理特征.结果 白塞病肾损害临床可表现为水肿、蛋白尿、镜下血尿;白塞病肾损害病理类型为肾脏淀粉样变性、肾小球肾炎、肾血管病变、间质性肾炎等;肾淀粉样变性、肾小球肾炎和肾血管病变是引起白塞病肾损害的主要原因;白塞病肾损害肾淀粉样变性患者最常出现肾功能衰竭.结论 白塞病肾损害是预测白塞病预后的重要因素,定期对白塞病患者行尿常规、肾功能及肌酐清除率检查,利于白塞病肾损害的早期诊断;免疫抑制剂治疗白塞病肾损害效果良好.     

药物性肾损害的机制及其临床表现

由于大部分药物及其代谢产物经肾脏排出体外，所以许多药物会导致肾损害。研究显示药物导致急性肾小管坏死（ATN）或急性间质性肾炎（AIN）的发生率高达18．3％，抗生素肾损害的发生率达36％。多种药物可能损伤肾脏，如利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），非类固醇类抗炎药（NSAIDs），免疫抑制剂以及抗肿瘤及抗凝血药物等等，通过影响血流动力学、直接损伤细胞和组织、介导组织炎症反应和影响肾脏排泄功能，导致肾功能和结构的损害。由于不同药物损伤机制不同，损伤肾脏的部位不同，导致肾脏损伤的表现也不相同。本文主要介绍临床常用药物导致肾脏损伤的机制和临床表现。     

肾实质性高血压的发病机制与治疗进展

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病，可分原发性和继发性两大类。在肾脏疾病基础上产生的高血压即为肾性高血压，并且肾性高血压约占所有高血压病人的10％，是最常见的继发性高血压。继发性肾脏疾病所致的高血压常见的有糖尿病肾病、狼疮性肾炎、药物所致肾损害、肾盂肾炎、多囊肾等。     

药物引起的急性肾衰竭

肾脏血流丰富，是体内药物代谢和排泌的重要器官，当血液中存在肾毒性物质时，肾脏极易受损。近年来，不仅抗菌药物引起急性肾衰竭（ARF）、慢性肾衰竭日益增多，由血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类及肿瘤化疗药物所致的肾衰竭也呈上升趋势。药物因素已成为肾实质性ARF的首要病因。药物引起的肾衰竭主要为肾实质性ARF，包括急性肾小管坏死（ATN）、小管间质炎症及肾血管、小球损伤。以下主要针对药物所致的肾实质性ARF展开阐述。     

与中草药相关的肾损害

中草药肾损害应受重视。它们多数是通过毒性反应致病，特别是用药过量时，少数也能通过过敏反应损伤肾脏。急性肾损害常导致急性肾小管坏死，临床出现急性肾衰竭；而慢性肾损害则导致肾间质纤维化，临床呈现慢性肾衰竭。本文列举了部分能引起肾损害的中草药，并详细介绍了马兜铃酸肾病及雷公藤肾损害。按药典规范化用药是避免中草药肾损害的关键。     

银屑病合并肾损害四例临床与病理

银屑病合并肾脏病变陆续有报道。现对我科收治4例银屑病伴肾损害且同时行肾活检的患者的临床病理表现进行分析，以了解银屑病合并肾损害的临床病理特点，进一步提高对此类疾病的认识。