人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer''s病细胞模型作用的研究

目的 研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)损伤的保护作用.方法 用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞,模拟Alzhermer's(AD)病人体内神经元病理损伤,并以人参皂苷Rg1拮抗其作用.采用MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、中性内肽酶(NEP)基因的表达情况;Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况.结果 20 μmol/L Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞24 h细胞活力下降(均P＜0.01),细胞凋亡率为33.9%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性降低.而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率,减少细胞损伤,使细胞培养液及细胞内MDA含量降低,SOD活性提高(P＜0.01),RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP 基因的表达,同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP 蛋白的表达.结论 人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用,其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达,上调NEP基因的表达,从而抑制细胞凋亡有关.     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer's病细胞模型作用的研究

目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽（Aβ25-35）诱导的神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH细胞）损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞，模拟Alzhermer’s（AD）病人体内神经元病理损伤，并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率；DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化；化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体（APP）基因、中性内肽酶（NEP）基因的表达情况；Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol／LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24h细胞活力下降（均P〈0．01），细胞凋亡率为33．9％，DNA断裂呈片段状，细胞培养液及细胞内MDA含量增加，SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率，减少细胞损伤，使细胞培养液及细胞内MDA含量降低，SOD活性提高（P〈0．01），RT—PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达，同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用，其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK—N—SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达，上调NEP基因的表达，从而抑制细胞凋亡有关。     

人参皂苷Rg1对过氧化氢诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1对过氧化氢(H2O2)诱导SK-N-SH细胞凋亡的影响。方法建立H2O2致SK-N-SH细胞凋亡模型,MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞bcl-2、bax的表达水平。结果100μmol/LH2O2诱导SK-N-SH细胞12h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为16.6%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性下降,细胞中bax表达明显升高。而人参皂苷Rg1可明显减少细胞损伤,使细胞中bax表达明显减少、细胞培养液及细胞内MDA含量减少、SOD活性增加、细胞凋亡的各项指标均明显改善。结论人参皂苷Rg1对H2O2诱导的SK-N-SH细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及减少bax表达有关。     

以神经内肽酶为靶点治疗阿尔茨海默病的人参皂苷有效组分筛选

目的探讨以神经内肽酶(NEP)作为靶点治疗阿尔茨海默病(AD)的人参皂苷有效组分和筛选方法。方法构建swe APP-SK细胞株作为模型细胞;采用Western印迹及ELISA鉴定构建细胞;采用MTT检测人参皂苷组分对SK-N-SH细胞增殖能力的影响;采用NEP肽酶试剂盒测定人参皂苷组分对NEP肽酶活性的影响;采用ELISA检测筛选有效人参皂苷组分对swe APP-SK细胞株的影响。结果成功构建高表达APP的sweAPP-SK模型细胞,swe APP-SK模型细胞Aβ40、Aβ42表达量均较未转染细胞明显增多,差异均具有统计学意义(P<0.05);人参皂苷组分浓度梯度试验结果显示,各皂苷组分最佳作用浓度分别为皂苷Rg1 20μmol/L,Rg2 50μmol/L,Rg3 50μmol/L,Rb1 50μmol/L,Re 50μmol/L;人参皂苷组分时间梯度试验结果显示,最佳作用时间为48~72 h;人参皂苷Rg1、Rg3、Rb1可明显提高NEP活性,分别为对照组细胞酶活性的(124±3.6)%、(131±4.1)%和(121±3.2)%,差异均具有统计学意义(P<0.05);swe APP-SK模型细胞经Rg1、Rg3、Rb1作用后,细胞外Aβ40、Aβ42浓度均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1、Rg3、Rb1可通过NEP做治疗靶点降低swe APP-SK细胞株Aβ40、Aβ42的分泌AD的NEP靶点治疗提供依据。     

人参皂苷Rg2抗拟缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞β_(1-40)淀粉样蛋白聚集研究

目的探讨人参皂苷Rg2对缺血再灌注损伤大鼠神经元细胞的干预机制。方法体外培养的大鼠海马神经元细胞,建立拟缺血再灌注损伤模型。分为模型组,对照组,低、中、高浓度组(人参皂苷Rg2 40、80、160μmol/L),MTT法测定神经元线粒体活性;免疫细胞化学法检测神经元细胞淀粉样蛋白前体(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达。结果与对照组比较,模型组海马神经元线粒体活性降低,APP和Aβ1-40表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高浓度组海马神经元线粒体活性明显增强,APP和Aβ1-40表达明显降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg2可能通过减少损伤海马神经元后升高的APP和Aβ1-40的表达;提高细胞活性,从而发挥其保护作用。     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞核因子κB活化及炎症反应的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的SD大鼠星形胶质细胞核因子（NF）κB的活化及其对炎性因子IL-6的影响.方法 用人参皂苷Rg1预处理星形胶质细胞24 h（终浓度分别为0、2、4、8、16 μmol/L）,然后再用Aβ25-35和人参皂苷Rg1对星形胶质细胞共同孵育24 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）检测各组的细胞活性;用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）检测分析各组的细胞浆与细胞核内NF-κB的激活程度;用ELISA的方法检测IL-6的蛋白含量.结果 人参皂苷Rg1各组的细胞活性均明显高于模型组（P＜0.05）,并且能下调NF-κB的激活水平,减少IL-6的分泌（P＜0.05）,该作用以2、4 μmol/L为显著.结论 人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导星形胶质细胞模型的神经保护作用可能是通过阻断NF-κB的活化,减弱炎症反应,从而提高了细胞的生存率,且此作用以低浓度为好.     

aFGF对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法 检测PC12细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量(10、20、30 mg/L)aFGF预处理PC12细胞1 h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达.结论 aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关.     

虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护作用

目的探讨虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护机制。方法取SD大鼠10只,采用0.125%的胰酶分离其海马神经元细胞并进行原代培养。对照组在海马神经元细胞中加入5 mmol/Lβ样淀粉蛋白(Aβ)25-35诱导24h,建立AD模型;治疗组在海马神经元细胞中分别加入虾青素5、10、20μg/μL,然后均加入5 mmol/L的Aβ25-35诱导24 h。采用噻唑蓝比色法检测各组海马神经元细胞的存活情况,RT-PCR、Western blot法分别检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶、γ-分泌酶的基因及蛋白表达,半自动生化仪检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(MDA)。结果随着虾青素浓度升高,海马神经元细胞的存活率、SOD活性明显升高(P<0.05或<0.01),MDA降低(P<0.05),HIF-1α、APP、β-分泌酶、γ-分泌酶mRNA表达及蛋白表达明显降低(P<0.01或<0.05)。结论虾青素通过抑制大鼠海马神经元细胞HIF-1α、β-分泌酶、γ-分泌酶、APP表达,减少Aβ合成,从而对其细胞起到保护作用。     

人参总皂苷对β-淀粉样蛋白_(25～35)诱导的海马神经细胞毒性的保护作用

目的探讨人参总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25~35))诱导的海马神经细胞毒性的保护作用。方法建立大鼠海马神经细胞Aβ_(25~35)损伤模型。通过Neurofilament染色,测定细胞毒性以及乳酸脱氢酶(LDH)活性考察人参总皂苷对Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞毒性的保护作用;利用Hoechst33258进行免疫荧光染色实验,观察细胞形态,检测细胞凋亡情况;通过Fluo-3AM荧光探针技术在共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度(〔Ca~(2+)〕i)的变化情况。结果 1.5μmol/L Aβ_(25~35)为造成神经细胞毒性的最佳浓度。人参总皂苷50 mg/L,100 mg/L以及200 mg/L对Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞具有良好保护作用,呈现出一定的剂量依赖性。人参总皂苷100 mg/L可显著降低Aβ_(25~35)诱导的神经细胞凋亡,可明显抑制Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞〔Ca~(2+)〕i的升高。结论人参总皂苷可有效保护海马神经细胞免受Aβ_(25~35)毒性损伤,其作用机制与降低〔Ca~(2+)〕i有关。     

人参皂苷Rg3对糖尿病肾脏疾病大鼠氧化应激和凋亡的影响

目的探讨人参皂苷Rg3干预STZ诱导的糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠氧化应激和细胞凋亡的作用。方法 STZ一次性尾静脉注射诱导DKD模型并随机分为DKD组,人参皂苷Rg3低、中、高剂量干预组,另设正常对照组。干预组连续灌胃给药10周,收集24h尿量测定尿蛋白,处死大鼠测定血清中FPG、BUN、Scr及氧化应激相关指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;取肾脏组织观察结构变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达。结果与DKD组比较,Rg3干预后大鼠一般状况及肾功能BUN、Scr等指标改善,24h尿蛋白量减少,血清SOD活性增强,同时MDA含量减少;肾组织中细胞凋亡率降低,促凋亡蛋白Bax表达减少而Bcl-2表达增强。结论人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾脏损伤有一定的保护作用,可能与增强血清中抗氧化酶活性、抑制肾脏细胞凋亡有关。     

LncRNA ZBTB20-AS1靶向miR-132-3p/MAPT轴影响阿尔茨海默病的发生发展

目的探讨长链非编码(Lnc)RNA锌指蛋白ZBTB20反义RNA1(ZBTB20-AS1)靶向miR-132-3p/微管相关蛋白tau(MAPT)轴对阿尔茨海默病(AD)发生发展的影响。方法采用Aβ_(25～35)(20μmol/L)处理SK-N-SH细胞构建AD细胞模型。将si-con、si-ZBTB20-AS1、miR-con、miR-132-3p mimics、si-MAPT分别转染SK-N-SH细胞,经Aβ_(25～35)处理后,反转录及荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ZBTB20-AS1和miR-132-3p的表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测MAPT、细胞周期蛋白(Cyclin)D1和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase)-3的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZBTB20-AS1和miR-132-3p、miR-132-3p和MAPT的靶向关系。结果 AD细胞模型中ZBTB20-AS1和miR-132-3p的表达水平显著升高,MAPT的表达水平显著降低。沉默ZBTB20-AS1、过表达miR-132-3p或沉默MAPT均可促进SK-N-SH细胞增殖,抑制Aβ_(25～35)诱导的细胞凋亡。miR-132-3p是ZBTB20-AS1的靶基因,ZBTB20-AS1可靶向负性调控miR-132-3p表达。MAPT是miR-132-3p的靶基因,miR-132-3p可靶向调控MAPT表达。抑制miR-132-3p表达或过表达MAPT均可逆转沉默ZBTB20-AS1对Aβ_(25～35)诱导的SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响。结论沉默ZBTB20-AS1通过调控miR-132-3p/MAPT轴可促进SK-N-SH细胞增殖,抑制Aβ_(25～35)诱导的SK-N-SH细胞凋亡。     

人参皂苷Rb1对H9c2细胞缺氧复氧的作用

目的观察人参皂苷Rb1对H9c2细胞缺氧复氧的作用。方法采用人参皂苷Rb1对H9c2细胞缺氧复氧进行预处理,通过检测氧化应激、凋亡指标观察人参皂苷Rb1的作用。将细胞随机分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧加人参皂苷Rb1(50、100、200μmol/L),按实验设计因素处理后,通过蛋白电泳检测凋亡相关蛋白caspase-3,检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),TUNEL法检测细胞凋亡。结果缺氧复氧处理可使H9c2心肌细胞的ROS和MDA水平显著增加,SOD活性显著下降,上调caspase-3的表达,增加H9c2心肌细胞的凋亡。人参皂苷Rb1预处理可减少缺氧复氧H9c2细胞MDA表达量,增加SOD活性,降低ROS水平,且人参皂苷Rb1预处理可减少缺氧复氧H9c2细胞caspase-3的表达量及凋亡细胞数量。结论人参皂苷Rb1可降低缺氧复氧对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤及凋亡,从而对缺氧复氧H9c2心肌细胞起保护作用。     

人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的大鼠神经细胞凋亡抑制作用观察

目的观察人参皂苷Rb1对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠神经干细胞分化后神经细胞凋亡的抑制作用。方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,并诱导其分化。采用1、10、20、40μmol/L的Aβ25-35作用于分化后1周的神经细胞24 h,用MTT法检测算细胞存活率。另对分化后1周的神经细胞先加入5、10、20μmol/L的人参皂苷Rb1预处理24 h,再加入20μmol/L的Aβ25-35继续培养24 h,用MTT法检测算细胞存活率,用流式细胞术测算细胞周期和凋亡细胞率。结果 20μmol/L的Aβ25-35可使神经细胞存活率降至60.07%±2.75%,10μmol/L的人参皂苷Rb1可显著提高神经细胞存活率至85.75%±3.27%。不另加处理因素、继续培养48 h的分化后1周的神经细胞凋亡率为5.8%±1.4%,20μmol/L Aβ25-35作用24 h后,神经细胞凋亡率增加,达51.2%±3.2%,加入10μmol/L的人参皂苷Rb1预处理后,20μmol/L Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡率下降至27.1%±1.5%（P〈0.05）。结论人参皂苷Rb1对由Aβ25-35引起的神经细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡有关。     

人参皂苷Rg3对人肝癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人肝癌细胞SMMC-7721中Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112),pBad(Ser136)表达的影响.方法:用浓度为0、5、10、20、40和80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用,Western blot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后SMMC-7721细胞中Pim-3,pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达情况.结果:5、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为4.69%、15.53%、22.17%、50.97%、61.65%.5.80 μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24 h后,处理组比正常对照组凋亡明显增加,差异有统计意义(16.5%±4.3% VS 0.4%±1.3%,P<0.01).人参皂苷Rg3对细胞中Bad总蛋白的表达没有明显影响.Pim-3的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而pBad(Ser112)的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐增强;pBad(Ser136)不表达,结论:人参皂苷Rg3的抗癌活性与其促进磷酸化Bad蛋白表达有关.     

aFGF对Aβ25-5诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对β淀粉样肽25-35（AB25-35）诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用。方法采用MTT比色法分析细胞存括率，Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡，RT-PCR方法检测PCI2细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达，Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量（10、20、30mg／L）aFGF预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗AB25-35引起的细胞凋亡，提高PC12细胞的存括率，减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂，降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达，增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用，其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

灵芝提取物通过miR-143-3p对Aβ25～35诱导的神经细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)_25～35诱导的神经细胞损伤的影响及其可能的作用机制。方法 采用Aβ_25～35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,不同浓度的灵芝提取物处理PC12细胞,anti-miR-NC、anti-miR-143-3p分别转染至PC12细胞后进行Aβ_25～35处理24 h, miR-NC、miR-143-3p mimics分别转染至PC12细胞后加入10 mg/L灵芝提取物与Aβ_25～35处理24 h;采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)的水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-143-3p表达量。结果 Aβ_25～35作用条件下,灵芝提取物可明显降低细胞凋亡率、MDA水平、miR-143-3p表达量(P<0.05),明显升高细胞活力和SOD、CAT的活性,且呈剂量依赖性(P<0....     

原花青素对β-淀粉样肽（25—35）诱导PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素（Procyanidins，PC）对β-淀粉样肽（25-35）（hi325弗）诱导凋亡PCI2细胞bax和bcl-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变，RT—PCR检测bax和bcl-2基因mRNA表达，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量PC预处理PC12细胞1h，可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡，增加细胞存活率，减少Aβ25-35引起的细胞核固缩、核碎裂，降低baxmRNA及Bax蛋白表达，增加bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35诱导的PCI2细胞凋亡，其机制可能与下调凋亡基因bax和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

CyPA对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的保护作用

用亲环素A(CyPA)进行预处理PC12细胞,再加入β淀粉样蛋白(Aβ)25-35>继续培养,采用MTT法分析细胞存活率,HE染色法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,应用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内ROS含量.发现CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25-35>引起的细胞凋亡,减少细胞内活性氧簇(ROS)的产生.提示CyPA可抵抗Aβ25-35>对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少细胞内ROS的产生有关.     

跑台运动对APP/PS1转基因小鼠海马区Aβ含量的影响

目的探讨中等强度的跑台运动对转基因(Tg)淀粉样前体蛋白(APP)/γ-分泌酶(PS1)小鼠β-淀粉样蛋白(Aβ)生成和清除的影响。方法把Tg APP/PS1小鼠随机分为运动组(TE组)和安静组(TC组)各12只。TC组安静饲养,TE组给予12 w的运动干预。运动结束后检测各组海马区中低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-1、晚期糖基化终末端产物受体(RAGE)、APP、脑啡肽酶(NEP)蛋白表达水平和Aβ40、Aβ42的浓度。结果与TC组相比较,TE组Aβ40浓度均显著下降(P0.05,P0.01),LRP-1、NEP蛋白表达水平显著升高(P0.01,P0.05),RAGE、APP、PS1蛋白相对表达水平显著下降(P0.01,P0.05)。结论 12 w中等强度的跑台运动可能通过提高LRP-1和NEP蛋白表达水平,下调APP、PS1和RAGE蛋白表达水平,减少Aβ生成、提高其降解和加速转运清除,从而降低Tg APP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42浓度。     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.