锌对SiO_2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的　观察锌对SiO2 致肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages ,AMs)产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法　对AMs产生的O 2 和H2 O2 进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析 ;以ATPase作为膜功能酶改变的反映 ;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果　与单纯SiO2 组比较 ,锌保护组AMsO 2 和H2 O2 反应强度降低 ,超微结构及膜酶损伤减弱。结论　锌能减弱SiO2 致AMs氧自由基的反应强度 ,降低超微结构和膜酶的损伤 ,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关 ,给临床用药提供了理论指导。     

煤工尘肺肺泡巨噬细胞形态学观察

观察１７例煤工尘肺患者肺胞巨噬细胞形态学变化表明，主要有３个特点：（１）肺胞巨噬细胞受损表现为细胞体积增大，伪足皱褶减少，细胞表面可见肉眼性结构以及细胞破坏：（２）肺胞巨噬细胞数量增加和肺泡巨噬细胞受粉尘的刺激有关。肺泡巨噬细胞可以在肺间质内或肺泡内分化；（３）肺泡巨噬细胞形态各异，既有幼稚型，又有功能衰退和坏死型。     

不同煤尘对大鼠肺泡巨噬细胞分泌PGE_2的影响

对灌洗的肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 加入不同品位的煤尘共同培养后, 不同时点测定其上清液中前列腺素Ｅ２ 的水平。结果表明, ４ ｈ 时, 无烟煤组较对照组有显著性差异, 而其他煤尘组, 只有在高浓度时才与对照组显示出差别; ２４ ｈ 时, 各煤尘组与对照组差异显著, 无烟煤与肥煤组之间差异较为显著。作者认为, ＰＧＥ２ 在煤工尘肺发生过程中起着重要的作用。     

锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察锌对SiO2致肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AMs）产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法 对AMs产生的O2^-和H2O2进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析;以ATPase作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果 与单纯SiO2组比较,锌保护组AMs O2^-和H2O2反应强度降低,超微结构及膜酶损伤减弱。结论 锌能减弱SiO2致AMs氧自由基的反应强度,降低超微结构和膜酶的损伤,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关,给临床用药提供了理论指导。     

钙离子与SiO2引起的巨噬细胞损伤

本文研究了钙离子与SiO_2引起的巨噬细胞损伤之间的关系。研究结果表明:在siO_2致肺泡巨噬细胞损伤过程中,细胞外液钙浓度对其损伤程度的发展起重要调节作用。细胞质膜损伤与细胞内游离钙水平增加所形成的钙稳态紊乱可能是SiO_2对巨噬细胞损伤的主要机制。     

SiO2对肺泡巨噬细胞抗氧化物的影响与脂质过氧化

通过观察SiO_2,对巨噬细胞抗氧化系统的影响及与细胞损伤的联系,对SiO_2引起的巨噬细胞脂质过氧化的原因及其在细胞损伤过程中的作用进行了初步探讨。材料与方法应用气管灌洗技术收集豚鼠肺泡巨噬细胞,用     

细胞松弛素B对SiO2致巨噬细胞损伤效应的影响

本文观察了在抑制巨噬细胞吞噬功能状况下,SiO_2粉尘引起的巨噬细胞形态改变及酸性磷酸酶的细胞内分布情况。结果表明,在加入细胞松弛素B 后,SiO_2仍可造成明显的细胞损伤和酸性磷酸酶的胞内扩散;提示:较高剂量SiO_2粉尘对细胞质膜的直接作用在其诱发的巨噬细胞损伤过程中具有重要意义。     

烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用

为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响,给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测。结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数,膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组。说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤。肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用。     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。     

锌和锰联合对二氧化硅致巨噬细胞某些生化指标变化的影响

目的:研究葡萄糖酸锌(ZnG)和氯化锰(MnCl2 )单独及联合对二氧化硅(SiO2 )致巨噬细胞某些生化指标变化的影响。方法:采用肺灌洗法获得肺泡巨噬细胞纯化后(1×10. 9/L)与SiO2 ,同时加入不同浓度的ZnG、MnCl2 以及ZnG MnCl2 共同培养18h后,分别检测巨噬细胞中的丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:ZnG和Mncl2 ,以及二者联合使用在体外可以降低SiO2 粉尘致巨噬细胞的NDA的含量以及细胞培养液中LDH的活性,提高SOD的活性,二者共同作用效果更明显,ZnG和MnCl2最佳组合剂量是ZnG(1. 5mg/L) MnCl2 (0 . 2 5mg/L)。结论:ZnG和MnCl2 以及二者联合应用在体外可拮抗SiO2 粉尘所致巨噬细胞的细胞毒性,降低MDA含量,提高SOD活性。     

煤石英对大鼠肺泡巨噬细胞氧化系统的影响

利用染煤石英混合粉尘大鼠作为实验模型，研究在实验性大鼠煤矽肺形成过程中肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化系统的改变。结果表明在染煤石英粉尘７天，脂质过氧化产物有轻度升高，至３０天时己恢复正常，超氧化物歧化酶在染尘后７天降低，以后恢复至正常，而还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶升高明显，这与石英所致肺泡巨噬细胞的变化明显不同，说明脂质过氧化反应在煤矽肺形成过程中作用不明显。     

几种化合物对石棉诱发肺泡巨噬细胞产生一氧化氮的抑制作用

为了寻求一种适宜的石棉表面改性剂，利用体外细胞培养技术，通过测定培养液中亚硝酸根（ＮＯ－２）含量，观察了茫崖产温石棉对豚鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）产生一氧化氮（ＮＯ）的诱导作用以及混合稀土、亚硒酸钠、柠檬酸铝对石棉诱发ＡＭ产生ＮＯ的影响。结果显示，温石棉纤维可使培养液中ＮＯ－２浓度升高，并呈明显的剂量反应关系；混合稀土、亚硒酸钠、柠檬酸铝均可抑制石棉诱发ＡＭ产生ＮＯ，而且随上述化合物浓度的升高，抑制作用增强。提示用混合稀土和亚硒酸钠拮抗石棉的致病作用有实际应用的可能。     

不同晶型氧化铝对肺巨噬细胞表面形态的影响

本文利用肺巨噬细胞体外培养和扫描电镜观察方法,研究了γ,α两种晶型氧化铝和石英粉尘对豚鼠肺巨噬细胞膜表面形态的影响。结果表明两种晶型氧化铝均具细胞毒性,与石英相比,氧化铝巨噬细胞膜改变出现较迟,主要表现为膜内凹、皱褶增宽增大,泡状结构、丝状伪足和细胞表面光滑、皱缩。γ型氧化铝对细胞损害作用强于α型氧化铝。     

Oncolyn对石英粉尘所致肺泡巨噬细胞某些生化指标的缓解作用

目的 探讨Oncolyn对石英粉尘致肺泡巨噬细胞(AM)氧化损伤的缓解作用。方法 采用肺灌洗法获得AM后与石英粉尘及0ncolyn共同培养18h后，用单细胞凝胶电泳检测其DNA损伤状况，同时检测AM抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)及一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及培养液中一氧化氮(N0)的合量。结果 大鼠AM与石英粉尘共同培养后，彗星出现率、DNA迁移长度增加，N0、N0S水平上升，S0D、GSH—Px的活性下降。在培养液中加入不同浓度的Oncolyn后，AM中彗星出现率、DNA迁移长度、N0、NOS的水平均有不同程度的下降、且还能提高AM中S0D、GSH-Px的活性。结论 Oncolyn对石英粉尘所致某些生化指标有一定的缓解作用。     

离体染尘模型中人胚肺成纤维细胞血红素氧合酶-1及热休克蛋白27表达的时间-效应观察

目的观察染尘巨噬细胞(AM)上清液对人胚肺成纤维细胞(HELF)血红素氧合酶-1(HO-1)及热休克蛋白27(HSP27)诱导表达的时间-效应关系。方法经二氧化硅(SiO2)粉尘处理的AM上清液刺激HELF组成离体染尘模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测0、2、8、12、16、24 h培养时段的HO-1、HSP27mRNA表达。同时以二氧化钛(TiO2)为对照。结果HO-1、HSP27mRNA相对表达丰度有随时间变化的趋势,且时间因素的作用随着SiO2、TiO2组的不同而有所区别(P<0.05)。结论染尘AM上清液对HELF的HO-1、HSP27表达的诱导具有时间-效应关系,且2种应激蛋白的表达时相不同,两者可能交错对细胞起到保护作用。