阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及其安全性

目的 探讨阿托伐他汀与非诺贝特联合应用治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及安全性.方法 将大鼠随机分为N组(正常对照组)、C组(高脂对照组)、A组[阿托伐他汀1.8 mg/(kg·d)]、AFF组[阿托伐他汀0.9 mg/(kg·d)+非诺贝特18 mg/(kg·d),早晚分开灌胃]、AFHX组[阿托伐他汀0.9 mg/(kg·d)+非诺贝特9 mg/(kg·d)]及AFHD组[阿托伐他汀0.9 mg/(kg·d)+非诺贝特18 mg/(kg·d)],造模4周,用药4周.分别检测血脂、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肝脏病理学检查.结果 ①各用药组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)及脂蛋白(a)均降低(P＜0.01),而联合用药组更加有效的升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.01)和降低TG水平(P＜0.01);②各用药组CK水平升高(P＜0.05),但以AFHD组升高的最为显著;③各用药组ALT和AST的水平均升高(P＜0.01),以AFHD组较为显著,AFHX组次之(P＜0.05),但仍较C组降低(P＜0.05);④AFHD组和AFF组可以更加有效的控制肝指数、肝脏脂肪变性和炎症活动度评分(P＜0.05).结论 阿托伐他汀与非诺贝特联合可增强全面调脂疗效、控制肝脏脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎的发生;二者联合应用时采用合适剂量,并早晚分开给药,可以减少药物性肝损害和骨骼肌损害的发生.     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。     

阿托伐他汀联合阿司匹林预防缺血性脑卒中临床观察

目的：观察阿托伐他汀联合阿司匹林在预防缺血性脑卒中的作用。方法：将187例首发缺血性脑卒中患者分为阿托伐他汀组、阿司匹林组和阿托伐他汀＋阿司匹林组。阿托伐他汀组（ATT组）予口服阿托伐他汀20mg／d,阿司匹林组（ASA组）予口服肠溶阿司匹林片100mg,1次／d,阿托伐他汀＋阿司匹林组（ATT＋ASA组）予口服阿托伐他汀20mg／d,肠溶阿司匹林片100mg,1次／d。3组均治疗2年。观察3组患者缺血性脑卒中的血脂水平、急性脑梗死发生率和不良反应。结果：ATT＋ASA组治疗后血脂水平明显下降,与其它两组比较差异有统计学意义;急性脑梗死发生率和不良反应发生率低于其它两组（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀联合阿司匹林预防缺血性脑卒中临床疗效肯定,副作用小。     

小剂量阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合型高脂血症临床观察

目的探讨小剂量阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合型高脂血症的疗效及安全性。方法选取混合型高脂血症患者148例,随机均分为2组,观察组晨起口服非诺贝特100mg,晚上服用阿托伐他汀10mg;对照组每晚服用阿托伐他汀20mg。疗程均为8周。观察患者血脂水平变化及不良反应发生情况。结果观察组TC、TG、LDL—C明显降低（P〈0．05）,HDL—C明显升高（P〈0．05）;对照组TC、LDL—C明显降低（P〈0．05）。与对照组比较,观察组TG水平明显降低（P〈0．05）,HDL-C水平明显升高（P〈0．05）。观察组与对照组临床总有效率分别为79．7％、62．2％（P〈0．01）。两组不良反应发生率无统计学差异。结论小剂量阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合型高脂血症疗效较好,不良反应发生率低。     

阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性sHR随机分为4组：SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg／（kg·d）],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg／（kg·d）],缬沙坦组[20mg／（kg·d）],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）,化学比色法检测大鼠主动脉活性氧（Ros）浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT．受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组（P〈0．01）;给药后4。6周,50mg剂量组SBP明显下降（P〈0．01）,10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降（P〈0．01）。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组（P〈0．01）;用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低（P〈0．05）。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低（P〈0．01）。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于wKY组（P〈0．01）,50mg剂量组AT．受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低（P〈0．01）：结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。     

阿托伐他汀治疗老年人混合型高脂血症的疗效和安全性

目的：评估阿托伐他汀治疗老年人混合型高脂血症的疗效和安全性。方法：试验组（阿托伐他汀10mg/d)44例,对照组（辛伐他汀20mg/d）33例,进行随机（4：3）单盲平行对照试验,观察两组降脂疗效和不良反应发生情况。结果：经过8周治疗,阿托伐他汀组TC,LDLC,TG和（TC－HDL－C）／HDL－C分别下降了21％,31％,33％和21％（P＜0．01）,HDL－C虽有升高5％,但是无统计学上的差别（P＞0．05）。组间比较,阿托伐他汀降TC、LDL－C和TG作用明显优于辛伐他汀（P＜0．05）。两组不良反应均较轻微和少见。结论：阿托伐他汀10mg/d治疗老年人混合型高脂血症可明显降低C,LDLC,TG和（TC－HDL－C）／HDL－C,且不良反应轻微,耐受性良好。     

高龄老年混合型高脂血症122例的治疗

目的:观察联合应用阿托伐他汀和非诺贝特治疗75岁以上混合型高脂血症的临床疗效及安全性。方法:混合型高血脂症患者122例,随机分为3组,即阿托伐他汀组(10 mg/d,n=40)、每日联合治疗组(阿托伐他汀10 mg/d+非诺贝特200 mg/d,n=40)、隔日联合治疗组(阿托伐他汀10 mg+非诺贝特200 mg隔日交替服用,n=42),治疗12周。观察治疗前、后主要血脂水平的变化率及不良反应。结果:联合用药组血脂参数变化显著,降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇的能力明显优于单药组(P<0.05);隔日联合治疗组不良反应发生率(7.1%)低于每日联合治疗组(17.5%)(P<0.05)。结论:隔日联合应用阿托伐他汀和非诺贝特治疗75岁以上混合型高脂血症较单药更有效,具有良好的安全性和耐受性。     

阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的临床疗效观察

目的了解降血脂药联合用药的有效性与安全性,更好地指导临床。方法采用阿托伐他汀联合非诺贝特治疗123例混合性高脂血症,并用阿托伐他汀组94例、非诺贝特组86例作对照,分析其疗效与不良反应。结果三组治疗2月后的血清TG、LDL、TC与治疗前相比,均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。联合治疗组治疗2月后的血清TG、LDL、TC与阿托伐他汀组、非诺贝特组相比,均有显著性差异（均P〈0.01）。结论阿托伐他汀联合非诺贝特与单独使用阿托伐他汀或非诺贝特相比,具有更好的调节血脂的作用,且不良反应发生率较低。     

阿托伐他汀治疗剂量对高脂血症的临床疗效观察

目的观察阿托伐他汀对治疗冠心病伴高血脂症的临床疗效及安全性。方法将64例冠心病伴高血脂症患者随机分另观察组和对照组各32例。对照组给予阿托伐他汀20mg／d口服,观察组给予阿托伐他汀10mg／d口服,对两组患者的临床疗效、血脂达标率、并发症和不良反应发生率。结果两组TC、LDL—C较治疗前均明显降低（P〈0．01）,HDL—C较治疗前也有升高（P〈0．05）。两组血脂达标率、并发症和不良反应发生率无明显差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀10mgl次／d给药剂量治疗轻中度的高血脂症疗效好,相对费用低,值得推广。     

不稳定型心绞痛患者联合降脂治疗对患者的影响

目的：通过分析不稳定型心绞痛患者单用阿托伐他汀或者依折麦布联合阿托伐他汀治疗对总胆固醇(TC)、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇( LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇( HDLC)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)及C反应蛋白（CRP）的影响,了解依折麦布联合阿托伐他汀治疗对调脂、保护血管内皮功能及减轻炎性反应的效果。方法随机选择2012年6月—2014年6月186例不稳定型心绞痛患者进行单用阿托伐他汀治疗(每晚口服阿托伐他汀20 mg)和联合药物治疗(每晚口服阿托伐他汀20 mg和依折麦布10 mg)。观察服药前及服药12周后的TC、TG、LDLC、HDLC、PGI2、TXA2及CRP的水平变化。结果两组治疗前TC、TG、LDLC、HDLC、PGI2、TXA2及CRP的水平无明显差别。治疗12周后与治疗前比较,TC、TG、LDLC、TXA2明显降低,HDLC及PGI2明显升高;而联合治疗较单用阿托伐他汀治疗的TC、TG、LDLC、TXA2降低更明显HDLC及PGI2升高更明显,差异有统计学意义,两组患者均未出现严重毒副作用。结论依折麦布联合阿托伐他汀治疗能够更加有效的发挥调脂、保护血管内皮功能及减轻炎性反应的作用,安全可靠。     

大蒜素联合非诺贝特治疗混合性高脂血症大鼠的疗效及对肝功能的影响

目的探讨长期服用大蒜素联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的疗效及对肝功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、非诺贝特组[80 mg/（kg·d）]、大蒜素组[60 mg/（kg·d）]和联合用药组[大蒜素20 mg/（kg·d）＋非诺贝特30 mg/（kg·d）]。复制模型4周,证实模型成功后用药干预8周。实验第12周末,腹主动脉取血分别检测血脂、血清ALT和AST水平,并做肝脏组织形态学检查。结果 （1）与正常对照组相比,其余各组血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平均明显增高（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组血清TC、TG及LDL-C水平均明显降低（P〈0.01）,而非诺贝特组和联合用药组血清HDL-C水平明显增高（P〈0.05）。（2）与正常对照组相比,其余各组血清ALT及AST水平均明显增高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组相比,各用药组血清ALT及AST均明显降低（P〈0.01）;与非诺贝特组相比,大蒜素组和联合用药组血清ALT及AST均明显降低（P〈0.01）。（3）肝脏组织形态学检查发现,模型组发生重度肝细胞脂肪变性,各用药组肝细胞脂肪变性均有不同程度减轻,但非诺贝特组可见肝细胞点状坏死,胆小管扩张。结论大蒜素联合非诺贝特治疗大鼠混合性高脂血症,其疗效与单纯应用加倍剂量的非诺贝特相当,但对肝脏损害较小。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

黄芪多糖对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病SD大鼠血清半乳甘露聚糖的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）与两性霉素B（AmB）联合应用对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病（IPA）大鼠血清半乳甘露聚糖（GM）值的影响,并探讨其作用机制.方法 40只清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组,每组8只：（1）对照组：正常饲养;（2）模型组：建立IPA模型后正常饲养;（3）APS组：建模后腹腔注射APS 26.27mg（kg·d）×5d;（4）AmB组：建模后腹腔注射AmB 1.575mg（kg·d）×5d;（5）APS＋AmB组：建模后分别予腹腔注射APS 26.27mg（kg·d）×5d＋AmB 1.575mg（kg·d）×5d.（2）～（5）组大鼠经环磷酰胺（CTX）诱导、烟曲霉菌气管内接种建立粒细胞减少期大鼠IPA模型,并于接种后连续腹腔注射给药5d,第5天取大鼠动脉血以ELISA法检测血清中GM值,并取胸腺称重计算胸腺指数,根据统计分析结果评价APS对IPA模型大鼠胸腺指数和血清GM值的影响.结果 对照组胸腺指数高于其余4组,均有统计学差异（均P＜0.05）;APS组、APS＋AmB组与模型组、AmB组比较胸腺指数升高,均有统计学差异（均P＜0.05）;模型组、APS组和APS＋AmB组血清GM检测敏感性均为87.5％,AmB组为75.0％,对照组为0.0％;模型组、APS组、AmB组和APS＋AmB组血清GM值升高,与对照组比较均有统计学差异（均P＜0.05）;APS＋AmB组与APS组、模型组比较,血清GM值减低,均有统计学差异（均P＜0.05）.结论 APS联合AmB治疗粒细胞减少期IPA大鼠能够减轻病情,减低血清GM值,其机制可能与APS提高胸腺免疫功能,减少烟曲霉菌菌丝数量有关.     

PPAR-α/γ激动剂对代谢综合征大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-β/Smads通路的影响

目的探讨PPAR-α／γ动剂对代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-βSmads通路的影响及意义。方法60％果糖饮食喂养雄性sD大鼠构建MS大鼠模型并随机分组：模型对照组（MC组,n=10）、非诺贝特组（FEN组,n=11）、吡恪列酮组（PIO组,n=10）、非诺贝特±匹格列酮组（FEN＋PIO组,n=11）,正常对照组mc组,n=6）。NC组大鼠用普通标准饲料喂养,FEN组和PIO组大鼠分别加用非诺贝特30mg／（kg·d）及吡格列酮3mg／（kg·d）灌胃;FEN＋PIO组大鼠加非诺贝特30mg／（kg·d）和吡格列酮3mg／（kg·d）灌胃,干预4周后RT-PCR方法检测PPAR-edymRNA水平,免疫组化方法检测MMP-9和TGF-β1蛋白表达。结果MC组PPAR-α／γmRNA的结果均低于NC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。FEN组PPAR—ccmRNA（0．59±0．03）和PPAR-ymRNA（0．61±0．03）均高于MC组,低于NC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;PIO组PPAR-α（0．57±0．04）和PPAR-TmRNA（0．54±0．02）均低于NC组,且低于MC组,具有统计学意义（P〈0．05）;FEN±PIO组PPAR-amRNA（0．63±0．02）和PPAR-ymRNA（0．67±0．03）均高于MC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;MMP-9和TGF-β1在各组大鼠心肌均有表达。与NC组大鼠比较,MC组、FEN组、PIO组和FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1／Smads蛋白明显增强,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与MC组比较,FEN组、PIO组、FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1／Smads蛋白均减弱,差异具有统计学意义（P〈0．05）;FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9OD值（0．43±0．04）低于FEN组和PIO组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论FEN和PIO均上调了PPAR-α／γmRNA表达、使TGF-β1和MMP-9蛋白明显下降,对心室重构改善有明显的意义,其可能通过TGF-β／smads通路发挥作用。     

活动期类风湿关节炎血脂水平变化相关性研究

目的观察类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者血脂的变化及与病情活动指标的相关性。方法选取30例活动期RA患者与20例正常对照组,同时对受试者血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（trlglycerlde,TG）、高密度脂蛋白（Hish density lipoprotein,HDLC）、栽脂蛋白A（apolipoprotein Al,ApoAl）、低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDLC）、载脂蛋白B（apolipoprotein B,ApoB）及活动性指标：类风湿因子（rheumatoid factor,RE）、红细胞沉降率（简称血沉,erythrocyte sedimentation rate,ESR）、C-反应蛋白（C—reactive protein,CRP）进行检测。结果与正常对照组相比,RA活动组Tc、HDLC、ApoAl显著降低（P〈0．01）,ApoB显著增高（P〈0．01）,而TG、LDLC无统计学意义;HDLC、ApoAl与RF、CRP、ESR呈明显负相关（P〈0．05或P〈0．01）;TC与CRP、ESR呈明显负相关（P〈0．05或P〈0．01）,TG、LDLC、ApoB与疾病活动性无明显相关。结论活动期RA患者出现了TC、HDLC、ApoAl显著降低,表明活动期RA患者出现了的血脂变化,而这种变化与疾病的活动性密切相关。     

罗格列酮对环孢素A所致肾毒性保护作用的机制

目的：观察罗格列酮（RGZ）对环孢素A（CsA）所致肾组织炎细胞浸润及肾间质纤维化的作用,探讨RGZ对CsA肾病（CCN）的保护作用.方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分成：①对照组（n=6）,LSD;②RGZ组（n=6）,LSD＋RGZ[5mg/（kg.d）];③CsA组（n=8）,LSD＋CsA[15mg/（kg.d）],④RGZ＋CsA组（n=8）,LSD＋CsA[15mg/（kg.d）]＋RGZ（5mg/（kg.d））.在实验开始后的2wk及5wk处死大鼠,分别用免疫组化方法检测CD68和ColⅣ,RT-PCR方法检测MMP-9和TIMP-1的表达量;HE,Masson染色观察肾脏病理改变.结果：与对照组相比,CsA组及RGZ＋CsA组CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达均增高,肾小管间质单个核细胞浸润数及肾间质纤维化程度显著增加,且CsA组显著高于RGZ＋CsA组.RGZ组无明显变化.结论：RGZ可显著降低CsA对肾脏的毒性作用,其机制部分是通过降低CCN大鼠CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达,从而改善肾间质纤维化.     

甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗过敏性紫癜重症患儿疗效观察

目的探讨甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗过敏性紫癜重症患儿的临床疗效。方法53例过敏性紫癜重症患儿随机分为2组。治疗组21例,采用甲基强的松龙15～30mg／（kg·d）,加入5％葡萄糖150-200mL静脉点滴（1h内滴完）,连续应用3d后改用琥珀酸氢化可的松10mg／（kg·d）,加入5％葡萄糖150～250mL静脉点滴,连续应用10d,再予强的松1mg／（kg·d）晨顿服,逐渐减量至停用,疗程4周;甲基强的松龙冲击治疗的同时给予静脉用丙种球蛋白400mg／（kg·d）静脉点滴,疗程3～5d。对照组32例,给予琥珀酸氢化可的松10mg／（kg·d）,加入5％葡萄糖150-250mL静脉点滴,连续应用14d,再予强的松1mg／（kg·d）晨顿服,逐渐减量至停用,疗程4周。观察2组皮疹、腹痛、消化道症状及关节症状消退时间。结果治疗组皮疹、腹痛、消化道症状及关节症状消退时间明显短于对照组（P〈0．01或P〈0．05）,且治疗组住院天数较对照组明显缩短（P〈0．01）。结论甲基强的松龙联合丙种球蛋白冲击治疗过敏性紫癜重症患儿疗效显著,为临床治疗过敏性紫癜重症者提供了一个很好的选择。