52例肥厚型心肌病的临床分析

目的探讨肥厚型心肌病患者出现晕厥等严重症状的预测因素。方法分析52例肥厚型心肌病患者多项检查的表现特征,按照有无晕厥的临床症状分成两组,进行对照分析。结果晕厥组有多项指标较非晕厥组有显著增加,包括QT间期延长（456±20ms vs 421±21ms,p〈0.05）;左室流出道梗阻（61.5% vs 5.1%,p〈0.05）,心前区收缩期3/6以上的杂音（92.3% vs 25.6%,p〈0.05）。左室壁厚度≥23mm（38.4% vs 5.1%,p〈0.05）。结论（1）QT间期延长,（2）左室流出道梗阻,（3）心前区3/6以上的收缩期杂音;（4）左室壁厚度≥23mm是肥厚型心肌病患者发生晕厥等严重症状的预测因素。     

肥厚型心肌病患者晕厥的临床分析(附92例报告)

目的 探讨肥厚型心肌病患者出现晕厥的临床特点.方法 将92例经超声心动图诊断为肥厚型心肌病的住院患者分为晕厥发作组(18例)和无晕厥发作组(74例),就两组的I临床特征、心电变化和超声心动图特点进行分析.结果 晕厥组发生流出道梗阻者[8例(44.4%)]明显超过非晕厥组[11例(14.9%)](P=0.005).晕厥组心肌肥厚部位以室间隔肥厚为主者多见[15例(83.3%)];晕厥组室间隔的厚度[(2.18±0.24)cm]明显高于无晕厥组[(1.91±0.20)cm](P=0.000).晕厥组快速性心律失常的发生例数[11例(61%)]明显多于非晕厥组[18例(24%)](P=0.003).晕厥组QRS波的宽度[(0.107±0.020)s]明显大于无晕厥组[(0.094±0.018)s](P=0.009).晕厥组的ST段下移超过0.1mV的例数[10例(55.6%)]明显多于无晕厥组[22例(29.7%)](P=0.039).结论 肥厚型心肌病患者中,晕厥者主要与流出道梗阻有关.晕厥以室间隔肥厚为主者多见.与室间隔的厚度相关.易发生快速性心律失常.晕厥者的心肌结构排列紊乱-和心电紊乱可能更严重.     

老年急性心肌梗塞患者Q-Tc间期延长的意义

目的探讨Q-Tc间期的延长对老年急性心肌梗塞(AMI)患者预后评估的意义。方法将78例老年急性心肌梗塞患者与56例无急性心肌梗塞的冠心病(CHD)患者作对照分析,并根据急性心肌梗塞患者是否发生室速、室颤或心脏猝死, 将其分为严重心律失常组和无严重心律失常组,观察Q-Tc间期。结果急性心肌梗塞组的Q-Tc值为0.47±0.04s,无心肌梗塞的冠心病组的Q-Tc值为0.42±0.03s,两组间差异显著(p<0.01)。严重心律失常组的Q-Tc间期和无严重心律失常组的Q-Tc间期分别为0.49±0.03s及0.46±0.04s,两组差异显著(p<0.01)。结论老年急性心肌梗塞患者合并Q-Tc间期延长者预后较差。     

急性心肌梗塞患者Q-Tc间期变化的研究

132例急性心肌梗塞患者入院及出院时体表心电图Q-Tc间期的变化,与冠心病组、心律失常组及正常对照组比较,结果发现急性心肌梗塞患者入院时Q-Tc间期较出院时明显延长(P<0.01);较冠心病组、心律失常组及正常对照组亦显著延长(P<0.01)。Q-Tc间期≥440ms的急性心肌梗塞患者病死率为20.41%,较Q-Tc间期<440ms的急性心肌梗塞患者病死率(8.23%)明显增高(P<0.05)。提示Q-Tc间期可做为观察急性心肌梗塞患者病情及其恢复情况的参考指标,对评价急性心肌梗塞患者的预后。     

肥厚性心肌病梗阻程度与QT离散度及室性心律失常关系的研究

目的:探讨肥厚性心肌病梗阻程度与QT离散度(QTd)及室性心律失常的关系.方法:肥厚性心肌病患者51例,梗阻型28例,非梗阻型23例,体表心电图分别测定QTd及校正后QT间期(QTc),动态心电图统计室性心律失常类型及程度,多谱勒超声测定左室流出道压力阶差(LVOTG),并比较二组间差异.结果:肥厚梗阻与非梗阻型心肌病静息时QTd分别为(61.2=23.1)ms和(47.0±18.6)ms(P＜0.05),QTc分别为(60.2±24.1)ms和(4 7.2±21.6)ms(P＜0.05),发生Lowns2级以上室性心律失常分别为71.5%和21.7%(P＜0.001),LVOTG分别为(70.1±23.8)mmHg和(13.2±5.8)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(P＜0.001);梗阻型心肌病LVOTG与QTc呈正相关(r=0.48,P＜0.05),24 h室性早搏次数与QTc亦有良好相关性(r=0.51,P＜0.01).结论:肥厚性心肌病随左室流出道梗阻程度加重,QTd及室性心律失常程度加重.     

肥厚型梗阻性心肌病化学消融治疗近期疗效观察

目的评价经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术（PTSMA）治疗肥厚型梗阻性心肌病的近期疗效.方法 7例肥厚型梗阻性心肌病患者,平均（47.1±13.4）岁,均采用95%无水酒精行PTSMA,计算术前及术后经导管测定的左心室流出道压力阶差（LVOTPG）,术后所有患者均定期复查超声心动图,随访观察3个月.结果术前静息状态的LVOTPG为（92.7±24.3）mmHg,术后为（30.5±25.7）mmHg;消融前、后LVOTPG差异有统计学意义（P〈0.01）.术前超声心动图示左室流出道（LVOT）为（7.8±1.3）mm,室间隔（IVS）为（21.6±3.0）mm,术后3个月复查超声心动图示LVOT为（10.6±1.5）mm,IVS为（17.2±2.6）mm;与术前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.7例患者术后3个月随访均存活,无晕厥及心绞痛复发,心功能改善.结论 PTSMA能明显降低LVOTPG,改善临床症状,提高心功能,对治疗肥厚型梗阻性心肌病近期疗效确切.     

实时三维超声心动图在肥厚型心肌病诊断中的价值

目的探讨应用实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病的临床应用价值。方法对11例肥厚型心肌病患者进行实时三维成像,其中7例为非梗阻型肥厚型心肌病,4例为梗阻型肥厚型心肌病,其中2例左心室流出道梗阻,1例左心室中部梗阻,1例左、右心室流出道均梗阻。结果实时三维超声心动图能清晰显示肥厚型心肌病的肥厚部位、肥厚肌束、室壁运动状况及收缩期前向运动(SAM)现象。结论与二维超声心动图相比,实时三维超声心动图能够反映肥厚型心肌病患者心脏的立体空间结构,能够确定二尖瓣前叶运动与左心室流出道梗阻的关系。     

超声心动图结合心电图对肥厚型心肌病的诊断价值

目的：探讨超声心动图结合心电图对临床诊断肥厚型心肌病的价值。方法：47例肥厚型心肌病患者均行超声心动图及十二导联心电图检查,对比分析超声心动图与心电图的检查结果。结果：在47例患者中超声心动图检查发现梗阻性与非梗阻性肥厚型心肌病分别为12例(25.5%)及35例（74.5%）。梗阻性患者中有3例为隐匿性梗阻,非梗阻性患者中6例为心尖肥厚型心肌病。心电图检查出现ST-T改变（76.6%）、左心室肥厚（46.8%）及心律失常（38.3%）较为常见,其他还有异常Q波、电轴偏转及T波改变等表现。结论：临床诊断肥厚型心肌病过程中,综合分析超声心动图表现与心电图改变,可以显著提升肥厚型心肌病的检出率和诊断准确率。     

稳心颗粒对缺血性心肌病房性心律失常及P波离散度的影响

目的观察稳心颗粒对缺血性心肌病（ICM）患者房性心律失常及P波离散度（Pdisp）的影响。方法选取福建中医药大学附属第二人民医院心内科2012年1月～2013年12月住院的ICM患者84例,分为对照组（常规治疗）40例和治疗组（在常规治疗的基础上给予稳心颗粒每次1袋,每日3次,服药4周）44例。冠状动脉造影并计算SYNTAX评分,心电图和动态心电图检测房性心律失常并计算Pdisp,超声心动图检测心功能：左心室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）,快速化学发光法测定血清氨基末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）。结果两组SYNTAX评分比较差异无统计学意义[（26.3±7.7）分比（25.5±8.1）分,P〉0.05];治疗组对房性心律失常的有效率显著高于对照组（79.5%比65.0%,P〈0.05）,血清NT-proBNP水平和Pdisp显著下降[（675.5±288.6）ng/L比（876.3±345.8）ng/L,（23±10）ms比（38±15）ms,均P〈0.05],LVEF和FS显著高于对照组[（52.5±12.2）%比（44.3±6.6）%,（37.4±11.3）%比（25.4±5.7）%,均P〈0.05]。结论稳心颗粒能显著缓解ICM患者房性心律失常,改善心功能、降低Pdisp可能是其作用机制。     

心肌组织多普勒成像技术评估肥厚型心肌病左室收缩运动协调性及功能

[目的]应用组织多普勒成像技术(TDI)评价肥厚型心肌病(HCM)左室收缩运动协调性及功能.[方法]正常对照组18例、肥厚型心肌病患者30例.测量左室收缩期电机械运动的时间离散度(DTQ-S)、室间隔和左室侧壁6个位点的心肌收缩期峰值速率(Vs).[结果]与对照组(15.6±3.5) ms相比,HCM组DTQ-S延长,梗阻型(31.5±12.3 )ms、非梗阻型(28.2±15.2) ms均为P＜0.001,而二者之间比较差异无显著性意义(P=0.623).HCM组各位点Vs值降低(P＜0.05),但是梗阻型与非梗阻型相比差异均无显著性意义.[结论]肥厚型心肌病梗阻型与非梗阻型均存在左室收缩运动协调障碍和收缩功能下降,TDI能够评价HCM左室运动而不受负荷影响.     

多普勒Tei指数评价左室肥厚患者左室整体功能的价值

目的探讨多普勒Tei指数评价左室肥厚患者左室整体功能的临床应用价值。方法40例左室肥厚患者分为2组：肥厚型心肌病组（A组）20例，高血压左室肥厚组（B组）20例；另选30例健康体检者为正常对照组（C组）。应用多普勒超声测量二尖瓣及主动脉瓣血流频谱，计算左室Tei指数；测量并记录二尖瓣口舒张早期血流速度E峰和舒张晚期血流速度A峰之比（E／A）。M型超声测量并计录左室射血分数（EF）、左室舒张末径（LVDd）、左室收缩末径（LVDs）、室间隔舒张末期厚度（IVsT），左室后壁厚度（LVPwT）。并分析Tei指数与左室肥厚患者IVsT的相关性。结果A、B、C 3组左室Tei指数分别为0．70±0．27、0．50±0．12、0．36±0．07，A、B 2组左室Tei指数均较C组明显升高（P均〈0．01），A组左室Tei指数明显高于B组（P〈0．05）。A、B、C 3组IVST值分别为（20．4±4．0）、（12．4±0．8）、（8．7±1．2）mm，B、C 2组IVST均明显低于A组（P〈0．05，P〈0．01），B组IVST明显高于C组（P〈0．05）；左室肥厚患者A、B 2组Tei指数与IVST均呈正相关（r=0．42、0．37，P均〈0．05）；A、B、C 3组LVDd值分别为（42．7±6．9）、（48．3±4．0）、（46．7±2．9）mm，A、C 2组LVDd均明显低于B组（P均〈0．05）；A、B、C 3组EF值分别为68．0±7．1、66．7±6．3、65．3±6．7，3组间EF比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；A、B、C 3组E／A比值分别为1．72±0．37、0．80±0．27、1．28±0．30，B、C 2组E／A均明显低于A组（P均〈0．05）。结论多普勒Tei指数可以评价肥厚型心肌病及高血压左室肥厚患者左室整体功能，并且与左室肥厚患者IVST呈正相关。     

肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素分析

目的:分析肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素。方法:收集发生心源性猝死的肥厚性心肌病患者32例,所有患者均经临床表现、实验室检查、心电图及超声心动图检查确诊,回顾性分析患者的临床资料。结果:单因素分析显示心脏骤停(心室颤动),自发性持续性室速,猝死家族史(≤40岁的一级亲属),晕厥(≥2次/年),左室厚度≥30mm,负荷或运动后收缩压反应异常(无变化或降低>10mmHg或升高<25mmHg),非持续性室速,左室流出道梗阻(压力差>30mmHg)等因素为肥厚性心肌病患者发生心源性猝死的危险因素(P<0.01)。多因素logistic分析显示心脏骤停(心室颤动),自发性持续性室速,猝死家族史及晕厥≥2次/年是肥厚性心肌病心源性猝死重要的危险因素。结论:多种危险因素与肥厚性心肌病心源性猝死密切相关,临床工作中应该积极应对。     

完全性左束支传导阻滞对缺血性心肌病预后的影响

目的观察伴有完全性左束支传导阻滞对缺血性心肌病患者远期预后的影响。方法选择2004年1月—2009年12月冠状动脉造影检查中经左室造影证实左室射血分数≤35%的缺血性心肌病患者899例,经心电图检查证实存在柬支传导阻滞25例(LBBB组)。选择同期无束支传导阻滞缺血性心肌病患者48例为对照组。通过住院病历记录,门诊随访、再入院复查、电话随访了解患者的预后。结果 LBBB组饮酒史高于对照组(32.0%vs.14.6%,P<0.01),心功能分级Ⅱ^Ⅳ级高于对照组(24.0%vs.10.4%,P<0.01),前壁心肌梗死病史的比例明显高于对照组(88.0%vs.75.0%,P<0.01),心脏超声左房内径和左室舒张末期内径大于对照组患者[(41.0±6.9)mm vs.(37.0±3.8)mm,P<0.01;(65.0±5.3)mm vs.(60.0±4.8)mm,P<0.01],前降支合并回旋支病变的比例高于对照组(16.0%vs.8.3%,P<0.01)。LBBB组患者发生全因死亡、血流动力学终点事件的比例亦明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(12.0%vs.6.3%、64.0%vs.27.1%,P均<0.01)。Cox回归分析显示:前壁心肌梗死、左柬支传导阻滞是缺血性心肌病发生全因死亡、心力衰竭再入院、室性心律失常、心脏移植复合终点事件的危险因素(RR=1.04、1.13,P<0.01)。结论完全性左束支传导阻滞是左室射血分数≤35%的缺血性心肌病患者预后不良的危险因素,与无束支传导阻滞的缺血性心肌病患者比较,发生全因死亡、心力衰竭再入院、心脏移植的比例明显增加。     

右室流出道和右室心尖部起搏对心肌复极离散度的影响

目的:探讨右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏时心电图心肌复极标志的变化及不同起搏方式对心肌复极离散度的影响。方法:选取我院因三度房室传导阻滞安装DDD起搏器的患者68例,将心室电极分别置于RVOT或RVA,术前及术后1周观测体表心电图的QRS时限、QTc间期、Tp-ec间期和Tp-e/QT。结果:术后两组QRS时限、QTc、Tp-ec间期及Tp-e/QT比值较术前均延长,且RVA组较RVOT组延长显著(P<0.05)。结论:与RVA起搏比较,RVOT起搏对心电同步性及心肌复极离散度、跨壁复极离散度(TDR)影响较小。     

节段性室壁运动异常对扩张型心肌病预后的影响

目的 探讨节段性室壁运动异常对扩张型心肌病预后的影响.方法 选取我院2010年1月~2013年1月确诊为扩张型心肌病患者65例,经二位超声心动描记术检查和目测半定量室壁运动记分法分为普通运动减弱组（34例）和节段性室壁运动异常组（31例）.通过随访观察对比两组患者心腔收缩功能、无心脏事件累计生存率等预后的差异.结果 节段性室壁运动异常组的收缩功能比普通运动严重,射血分数（32±5）%：（37±6）%,左室内径缩短率＜25%,左室舒张期末内径（73±5）：（67±4）mm,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 节段性室壁运动异常是扩张型心肌病预后不良的预测因子.     

肥厚型心肌病冠状动脉造影的特征及临床意义

目的分析肥厚型心肌病(HCM)患者冠状动脉造影的特征及临床意义。方法将64例经心脏彩色多普勒超声、左心室造影和冠状动脉造影检查确诊为HCM的患者分为梗阻型HCM组(HOCM组,44例)及非梗阻型HCM组(HNCM组,20例),比较两组患者的基线临床资料及冠状动脉造影检查结果,测量并比较冠状动脉各分支的内径。结果冠状动脉性心脏病的高危因素中,两组间仅年龄及糖尿病构成比的差异有统计学意义(P值均<0.05)。心脏彩色多普勒超声检查显示,两组间二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM)征的构成比、左心室流出道压差、室间隔厚度、左心房直径的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。冠状动脉造影检查显示,两组间冠状动脉狭窄、左前降支肌桥的发生率及左侧冠状动脉优势型患者构成比的差异均无统计学意义(P值均>0.05),而冠状动脉粥样硬化、左间隔支肌桥发生率的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。HOCM组的左主干、左前降支、左回旋支及左间隔支内径均显著大于HNCM组(P值均<0.01)。结论 HOCM患者的左间隔支肌桥发生率较HNCM患者高,且冠状动脉内径较粗大,尤其是左间隔支粗大,对临床上经皮导管化学消融有指导意义。     

扩张型心肌病患者左心室涡流特征研究

目的 运用血流向量成像技术（vector flow mapping,VFM） 评价扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM） 患者左心室涡流特征,探索临床评价心功能的新方法。方法 选取健康志愿者40 例和DCM 患者20 例作为研究对象,行常规超声心动图和VFM 检查,采集图像后进行脱机分析,观察左心室涡流的演变规律,定量评估涡流各项参数,并进行统计学分析。结果 与对照组相比,DCM 患者涡流形态和位置变化更多,最大流量（Qmax） 增大（P ＜0.05）,半值面积（S） 及半径（r） 明显增大（P ＜0.01）,而涡流的涡强（Qmax/S） 显著减小（24.21±10.62 vs 15.27±7.92,P ＜0.01）,涡强与左室射血分数呈正相关（r =0.417,P =0.000）。结论 DCM 患者左室涡流的演变规律与正常状态大致相同,但涡流明显增大;舒张期涡流的涡强可能成为评价左心收缩功能的新指标。     

超声评估左室流出道梗阻在肥厚型心肌病的临床意义

目的：确定左室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction, LVOTO）在肥厚型心肌病（hyper-trophic cardiomyopathy, HCM）的临床意义。方法用超声检查了52例HCM患者的压力阶差,以30 mmHg为界限值分为有梗阻组和无梗阻组,在平均随访（5.9＆#177;5.7）年后,用生存分析比较了两组患者的死亡率和发病率并确定了压力阶差与临床终末事件的关系。结果与无梗阻的患者相比,有梗阻组的患者猝死的风险是4.6倍（相对危险度4.6;P=0.047）,发展为心力衰竭和中风的风险是3.2倍（相对危险度3.2;P=0.049）。校正年龄后的多变量Cox比例风险回归模型显示LVOTO是进入模型的唯一危险因素（猝死,相对危险度4.1,P=0.084;发展为心力衰竭和中风,相对危险度5.2,P=0.040）。结论 LVOTO是HCM患者猝死及发展为心力衰竭与中风的一个唯一的、独立的、较强的危险因素。压力阶差≥30 mmHg在HCM临床治疗决策中有重要意义。