IL—1α促进骨巨细胞瘤中破骨样细胞体外骨吸收研究

目的：比较骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞骨吸收的功能特点。方法：体外分离骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与骨片共同培养，观察ＩＬ－１α对多核巨细胞体外骨吸收的影响。结果：ＩＬ－１α可使多核巨细胞骨吸收陷窝的数目和面积增加；其作用随剂量增加而增强；ＩＬ－１α对多核巨细胞的促进作用具有长效性。结论：ＩＬ－１α具有促进多核巨细胞体外骨吸收作用，说明多核巨细胞与破骨细胞在骨吸收功能方面有相似性。     

骨巨细胞瘤中的多核巨细胞体外骨吸收研究

目的：比较破骨细胞与骨巨细胞瘤中多核巨细胞的特点，明确后者的性质和来源。方法：用倒置相差显微镜观察体外培养的多核巨细胞的一般形态及降钙素对它的影响；用骨片与多核巨细胞共同培养法观察多核巨细胞的体外骨吸收功能，用扫描电镜观察骨吸收陷窝，Ｇｏｍｏｒｉ染色观察多核巨细胞的酸性磷酸酶活性。结果：倒置相差显微镜下可见多核巨细胞胞核较多（２０个以上），胞浆周边不规则，有伪足样突起；胞浆内可见较多大小不等的空泡；降钙素（１００μｇ·Ｌ－１）可抑制多核巨细胞的伪足样运动；多核巨细胞与灭活的骨片共同培养时可见骨吸收陷窝形成，扫描电镜下可见吸收陷窝底面有原纤维；Ｇｏｍｏｒｉ染色时可见多核巨细胞的酸性磷酸酶呈阳性。结论：证实了多核巨细胞具有破骨细胞的形态特征与骨吸收功能，可能来源于骨髓的破骨细胞前体细胞     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞的纯化及其性质的探讨

目的 :利用酶消化方法对骨巨细胞瘤中多核巨细胞进行纯化 ,以弥补破骨细胞获取量少的问题 ,为骨质疏松的体外研究提供丰富的细胞来源。并用免疫组化的方法对骨巨细胞瘤中多核巨细胞的性质和来源进行探讨。方法 :体外分离培养 8例骨巨细胞瘤的多核巨细胞 ,在培养 2 0h后 ,用 0 .5 g·L-1胰蛋白酶 / 0 .2 g·L-1EDTA联合消化的方法去除贴壁能力较弱的单核基质细胞。将分离培养的骨巨细胞瘤多核巨细胞与牙磨片共培养 ,观察骨巨细胞中多核巨细胞的噬骨能力。并用破骨细胞特异表达的空泡型质子泵、Ⅱ型碳酸酐酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶 9对多核巨细胞进行免疫组化染色和TRAP染色。结果 :利用酶联合消化的方法可以获得较高纯度的多核巨细胞 ,纯化率达 85 %。骨巨细胞瘤中的多核巨细胞对破骨细胞所特异表达的空泡型质子泵、Ⅱ型碳酸酐酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶 9呈强阳性表达 ,TRAP染色阳性 ,体外培养具有噬骨能力。结论 :利用 0 .5 g·L-1胰蛋白酶 / 0 .2g·L-1EDTA消化的方法可获得较高纯度的多核巨细胞 ,可为破骨细胞体外研究提供丰富的细胞来源。骨巨细胞瘤中的多核巨细胞在功能表达上与破骨细胞相似 ,它可能来源于病变中圆形单核基质细胞的融合     

骨巨细胞瘤细胞成分和细胞因子在溶骨中的作用

目的：探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）各细胞成分及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素１（ＩＬ１）细胞因子在骨吸收中的作用。方法：采用细胞分离技术和体外细胞溶骨模型，检测ＧＣＴ各细胞成分的骨吸收活性及ＴＮＦα和ＩＬ１对这种活性的影响。结果：在溶骨模型中，多核巨细胞（ＭＧＣ）的数目越多，４５Ｃａ２＋的释放也越多；纤维母细胞样基质细胞（ＦＣ）组的４５Ｃａ２＋值明显高于无细胞对照组（Ｐ＜０．０１），而与骨肉瘤细胞组比较，无显著差异；此外，ＦＣ的条件培养液能大大增强ＭＧＣ溶骨模型中４５Ｃａ２＋的释放（Ｐ＜０．０１）；原代单核基质细胞（ＳＣ）经ＴＮＦα处理后，其模型中４５Ｃａ２＋释放明显增高（Ｐ＜０．０１），而ＩＬ１未见类似作用。结论：在ＧＣＴ中，多核巨细胞具有直接溶骨的作用；纤维母细胞样基质细胞，除直接溶骨外，还可以分泌某种物质促进多核巨细胞的溶骨效应；ＴＮＦα能增强原代单核基质细胞的溶骨能力。     

骨巨细胞瘤中的多核巨细胞体外骨吸收研究

目的：比较破骨细胞与骨巨细胞中多核巨细胞的特点，明确后的性质和来源。方法：用倒置相差显微镜观察休外培养的多核巨细胞的一般形态及降钙素对它的影响，用骨片与多核巨细胞共培养法观察多核巨细胞的体外骨吸收功能，用扫描电镜观察同吸收陷窝，Ｇｏｍｏｒｉ染色观察多核巨细胞的酸性酸酸酶活性，结果：倒置相差显微镜下可见多核巨细胞核较多（２０个以上）胞浆周边不规则，有伪足样突起，胞闪内可可见较多大小不等的空泡；降钙     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源

目的：研究骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源,探讨骨巨细胞瘤是破骨细胞或者是肿瘤细胞。方法：本次试验标本30例为解放军222医院病理科经病例证实的手术标本。采用链菌素亲生物素一过氧化物酶连接法（sp）免疫组化技术。抗体 PCNA、P53、P21、CD68、AACT 以及 SP 染色试剂均为即用型,阳性判断以细胞浆、细胞膜或细胞核着棕色颗粒为阳性反应,以缓冲液 PBS 代替一抗作阴性对照,确定骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源。结果：30例骨骨细胞瘤中的多核巨细胞均不表达 PCNA、p53及 c －erBb2、有8例表达 p21,其包浆课件棕褐色的阳性颗粒,所有标本中的巨细胞均呈现 CD68强阳性,棕褐色的颗粒绝大多数位于细胞浆中,少数多核巨细胞呈 Vimentin 阳性反应,还有一部分多核巨细胞呈 Lysozyme 中性或阳性反应。结论：巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞在形态学及酶组织化学与免疫组织化学与破骨细胞相似。多核巨细胞具有一定的破骨能力,由此可见,多核巨细胞是破骨细胞,属于终末细胞,而不是肿瘤细胞。     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源

目的:研究骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源,探讨骨巨细胞瘤是破骨细胞或者是肿瘤细胞。方法:本次试验标本30例为解放军222医院病理科经病例证实的手术标本。采用链菌素亲生物素一过氧化物酶连接法(sp)免疫组化技术。抗体PCNA、P53、P21、CD68、AACT以及SP染色试剂均为即用型,阳性判断以细胞浆、细胞膜或细胞核着棕色颗粒为阳性反应,以缓冲液PBS代替一抗作阴性对照,确定骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源。结果:30例骨骨细胞瘤中的多核巨细胞均不表达PCNA、p53及c-er Bb2、有8例表达p21,其包浆课件棕褐色的阳性颗粒,所有标本中的巨细胞均呈现CD68强阳性,棕褐色的颗粒绝大多数位于细胞浆中,少数多核巨细胞呈Vimentin阳性反应,还有一部分多核巨细胞呈Lysozyme中性或阳性反应。结论:巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞在形态学及酶组织化学与免疫组织化学与破骨细胞相似。多核巨细胞具有一定的破骨能力,由此可见,多核巨细胞是破骨细胞,属于终末细胞,而不是肿瘤细胞。     

骨巨细胞瘤细胞成分和细胞因子在溶骨中的作用

目的：探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）各细胞成分及肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素－１（ＩＬ－１）细胞因子在骨吸收中的作用。方法：采用细胞分离技术和体外细胞溶骨模型，检测ＧＣＴ各细胞成分的骨吸收活性及ＴＮＦ－α和ＩＬ－１对这种活性的影响。结果：在溶骨模型中，多核巨细胞（ＭＧＣ）的数目越多，＾４５Ｃａ＾２＋的释放也越多；纤维母细胞样基质细胞（ＦＣ）组的＾４５Ｃａ＾２＋值明显高于无细胞对照组（Ｐ〈０     

头颈部骨巨细胞瘤的治疗与预后

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)又名破骨细胞瘤,是一种具有局部复发倾向的侵袭性原发性良性骨肿瘤,由增殖性单核细胞和破骨细胞样多核巨细胞构成,特点是存在多核巨细胞.18世纪由Cooper首次报道为巨细胞瘤,1940年Jaffe等[1]更严格地将其界定为巨细胞瘤,以区别于其他肿瘤.GCT好发于长骨及椎骨骼端,多属骨组织良性肿瘤,少部分恶变.发生于头颈部者少见,以颞骨、蝶骨多见,颌骨、外耳、中耳较少见.     

应用单抗KP1观察骨巨细胞瘤细胞成分

应用单抗ＫＰ１观察骨巨细胞瘤细胞成分胡世平，高美钦，黄健文关键词：骨巨细胞瘤；多核巨细胞单克隆抗体骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）是我国常见的骨肿瘤之一。在组织学上常被看作良性肿瘤。但有局部复发的倾向，少数发生良性肺转移。在光镜下，ＧＣＴ包含两种细胞，既多核巨细...     

骨巨细胞瘤p16蛋白表达特点

目的：探讨p16蛋白表达与骨巨细胞瘤发生的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法检测42例骨巨细胞瘤的p16蛋白表达。结果：骨巨细胞瘤的p16蛋白表达缺失率为66．7％，p16蛋白表达随骨巨细胞瘤恶性程度的上升而降低。骨巨细胞瘤的多核巨细胞有3种染色状态。结论：p16蛋白表达降低与骨巨细胞瘤的发生有关，骨巨细胞瘤的多核巨细胞可能存在不同种类。     

小檗碱对大鼠骨髓源性破骨细胞的分化及骨吸收功能的影响

目的：研究小檗碱对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响,探讨小檗碱抑制骨吸收的细胞学基础。 方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-（OH）2维生素D3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate—resistant acid phosphatase,TRAP）染色和观察骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,计算机图像分析技术测定骨片上破骨性骨吸收陷窝的面积。 结果：小檗碱在0．1～10μmol／L范围内,浓度依赖性地抑制TRAP阳性多核破骨细胞的形成和TRAP活性,减少破骨性骨吸收陷窝的面积;在10μmol／L浓度下,对破骨细胞的抑制作用最强,对TRAP阳性多核破骨细胞的形成和TRAP活性的抑制率分别达到了60．45％和42．12％,骨吸收陷窝面积减少72．69％。 结论：小檗碱通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能减少骨质的丢失。     

降钙素及消炎痛抑制白细胞介素1介导骨吸收的研究

利用新生鼠颅骨体外培养模型，研究了降钙素及消炎痛对白细胞介素１（ＩＬ１）介导的骨吸收的抑制作用。结果发现，在培养体系中加入ＩＬ１（２０ｎｇ／ｍｌ），其钙释放量显著增加（Ｐ＜０．０１）。不同浓度的降钙素（１０．１００、１０００μｇ／Ｌ）以及消炎痛（１０￣（－６）、１０￣（－５）ｍｍｏｌ／Ｌ）均可抑制ＩＬ１促进钙的释放作用。而在加入ＩＬ１５小时之后再加入消炎痛，能部分地抑制ＩＬ１促进钙释放作用。表明降钙素和消炎痛均能阻断ＩＬ１的骨吸收活性。本研究为将这两种药物用于治疗ＩＬ１介导的炎症性骨吸收提供了理论依据。     

骨巨细胞瘤瘤组织中M-CSF、TNF_(-α)的检测及其意义

目的：探讨细胞因子与骨巨细胞瘤局部溶骨的关系。方法：通过ＥＬＩＳＡ法、Ｗｅｓｔｅｎｂｌｏｔ法和免疫组化法对１０例骨巨细胞瘤、５例骨肉瘤和５例正常人血清进行了ＴＮＦ－α和Ｍ－ＣＳＦ表达及定位检测。结果：骨巨细胞瘤组织ＴＮＦ－α含量和Ｍ－ＣＳＦ表达率明显高于骨肉瘤和正常人血清。ＴＮＦ－α由骨巨细胞瘤的部分单核基质细胞和多核巨细胞分泌;而Ｍ－ＣＳＦ由部分单核基质细胞分泌,多核巨细胞则不表达。结论：骨巨细胞瘤中各种细胞分泌不同的细胞因子可能参与该肿瘤的局部骨质吸收。     

OPGL诱导小鼠外周血单核细胞分化为破骨细胞及其破骨活性

目的 :观察在小鼠外周血单核细胞培养中破骨细胞抑制因子配基 (osteoprotegerinligand ,OPGL)诱导单核细胞分化为破骨细胞的作用 ,以及地塞米松对破骨细胞分化和骨吸收活性的影响 .方法 :将外周血单核细胞分组培养 ,在A组中加入巨噬细胞集落刺激因子和OPGL ,B组中再加入地塞米松 .多核巨细胞形成后行抗酒石酸酸性磷酸酶 (tartratere sistantacidphosphatase,TRAP)及甲苯胺蓝染色 .将象牙骨片上骨吸收面积经计算机图像分析以确定其差异 .结果 :外周血单核细胞培养 7～ 10d ,可以见到大量的多核巨细胞 ,体积巨大 .B组中 ,多核巨细胞出现较A组早 .几乎所有的多核巨细胞表现为TRAP强阳性 ,而多数单核细胞和巨噬细胞为TRAP阴性或弱阳性 .在象牙骨片上有大量的骨吸收陷窝形成 ,A、B两组的骨吸收无明显差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :OPGL可以诱导小鼠外周血单核细胞分化为破骨细胞并具有骨吸收活性 .地塞米松可加速OPGL诱导的破骨细胞分化作用 ,但对于破骨细胞的骨吸收活性无影响     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞与其它类型多核细胞的对比观察

通过电镜观察、细胞化学、间接免疫荧光和免疫组织化学方法,对12例骨巨细胞瘤中多核巨细胞(MGC)进行观察,并与破骨细胞(OC)、炎性(异物)巨细胞对比。结果表明四种细胞极为相似,均具有酸性磷酸酶、过氧化物酶、α-1-抗胰蛋白酶、α-1-1抗糜蛋白酶等,这些物质被认为是巨噬细胞标志,提示MGC起源与巨噬细胞有关,并为MGC与OC来自同一祖先提供一定证据。     

骨巨细胞瘤中p53基因的异常

应用免疫组化及分子杂交方法研究了１０例骨巨细胞瘤及４例胎儿骨标本。大部分多核巨细胞及约２０％－４０％的单核基质细胞对抗巨噬细胞单抗标记呈阳性，胎儿骨中破骨细胞对抗巨噬细胞单抗标亦呈阳性。在抗Ｐ５３蛋白单抗染色中，３０％－６０％的ＳＴＣ标记阳性。     

骨巨细胞瘤Jaffe分级的PCNA评价

目的观察骨巨细胞瘤Ｊａｆｆｅ组织分级与瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组化ＡＢＣ法对２７例不同组织级别的骨巨细胞瘤进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测。结果ＰＣＮＡ的阳性反应仅见于基质细胞的胞核中，多核巨细胞呈阴性反应。不同组织级别的骨巨细胞瘤之间，ＰＣＮＡ阳性检出率无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结论骨巨细胞瘤Ｊａｆｆｅ分级系统与肿瘤细胞的增殖情况无关；多核巨细胞非肿瘤细胞。     

骨巨细胞瘤Jaffe分级的PCNA评价

目的 观察骨巨细胞瘤Ｊａｆｆｅ组织分级与瘤组织增殖的关系。方法 应用免疫组化ＡＢＣ法对２７例不同组织级别的骨巨细胞瘤进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测。结果 ＰＣＮＡ的阳性反应仅见于基质细胞的胞核中，多核巨细胞呈阴性反应。不同组织级别的骨巨细胞瘤之间，ＰＣＮＡ阳性检出率无显著差别（Ｐ〉０．０５）。结论 骨巨细胞瘤Ｊａｆｆｅ分级系统与肿瘤细胞的增殖情况无关；多核巨细胞非肿瘤细胞。     

破骨细胞在口腔正畸领域中的研究现状

来源于单核巨噬系统的造血干细胞,在巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子以及白介素等的诱发下演变成为破骨细胞.破骨细胞是进行骨吸收的主要效应细胞,是一个高度分化的多核巨细胞,直接参与骨吸收.