地塞米松对胎粪吸入幼兔肺表面活性物质相关蛋白B的影响及意义

目的：胎粪吸入综合征合并肺动脉高压发病机制不明,治疗上缺乏有效的措施。曾有学者试用地塞米松治疗胎粪吸入猪,能降低肺高压,减轻肺水肿,但其机制不十分清楚。为进一步探讨地塞米松的作用机制,该文利用胎粪吸入模型观察地塞米松对幼兔胎粪吸入后肺表面活性蛋白B的影响。方法：通过气管内灌入胎粪0 .6ml/kg 和4ml/kg 建立轻、重幼兔胎粪吸入模型,根据是否应用地塞米松分为轻度胎粪吸入治疗组、对照组;重度胎粪吸入预防组、对照组。应用右心室穿刺法测定右心室收缩压。用RT PCR检测技术检测肺组织表面活性蛋白B(SP B)mRNA在转录水平的基因表达。结果：①轻度胎粪吸入组肺组织SP BmRNA表达量较未治疗组升高,2 4h达高峰 (0 .89± 0 .0 4 ) ,72h为 (2 .0 5± 0 .10 )仍高于对照组 (1.84± 0 .10 ) ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。②重度胎粪吸入预防组 (0 .38± 0 .0 5 )高于对照组 (0 .2 0± 0 .0 5 )差异有非常显著性意义(P <0 .0 1)。③地塞米松治疗后轻度胎粪吸入组 2 4 ,4 8h及重度胎粪吸入预防组右心室压力明显低于对照组。结论：地塞米松可促进幼兔胎粪吸入肺组织SP B表达增加,降低右心室收缩压,显示地塞米松对预防和治疗胎粪吸入综合征及其并发的肺动脉高压具有一定临床价值。     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后肺组织血栓素B26-酮前列环素1α水平及其意义

目的了解幼兔胎粪吸入后肺组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α (6-keto-PGF1α)的动态变化.方法将动物分为轻度胎粪吸入组(16 h,24 h,48 h,72 h)、重度胎粪吸入组和对照组,通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产RM-6000型多道生理记录仪相连,测定右心室收缩压;应用放射免疫法检测肺组织中TXB2和6-keto-PGF1α含量.结果轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h升高(2.57±0.10 kPa),24 h达高峰(3.57±0.14 kPa),72 h恢复正常(1.89±0.14 kPa).重度胎粪吸入组右心室收缩压(4.36±0.14 kPa)明显高于轻度胎粪吸入组和对照组(1.85±0.05 kPa);轻度幼兔胎粪吸入16 h肺组织TXB2(153.80±15.37 pg/ml)和6-keto-PGF1α(117.40±22.88 pg/ml)水平开始增高,24 h达高峰(369.00±28.80 pg/ml;207.20±28.59 pg/ml),至72 h开始降低(103.20±11.95 pg/ml;83.62±8.76 pg/ml),重度胎粪吸入肺组织TXB2(500.60±24.58 pg/ml)和6-keto-PGF1α(300.00±20.31 pg/ml)增加更明显.TXB2和6-keto-PGF1α分别与右心室压作相关分析,均具有明显相关性(r=0.95;0.96, P<0.01).结论随着胎粪吸入性肺损伤加重,TXB2和6-keto-PGF1α增加更明显,表明TXB2和6-keto-DGF1α参与胎粪吸入性肺损伤发生发展.     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后肺组织血栓素B_2 6-酮前列环素1α水平及其意义

目的了解幼兔胎粪吸入后肺组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α (6-keto-PGF-1α)的动态变化。方法将动物分为轻度胎粪吸入组(16 h,24 h,48 h,72 h)、重度胎粪吸入组和对照组,通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产RM-6000型多道生理记录仪相连,测定右心室收缩压;应用放射免疫法检测肺组织中TXB2和6-keto-PGF-1α含量。结果轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h升高(2.57±0.10 kPa),24 h达高峰(3.57±0.14 kPa),72 h恢复正常(1.89±0.14 kPa)。重度胎粪吸入组右心室收缩压(4.36±0.14 kPa)明显高于轻度胎粪吸入组和对照组(1.85±0.05 kPa);轻度幼兔胎粪吸入16 h肺组织TXB2(153.80±15.37 pg/ml)和6-keto-PGF-1α(117.40±22.88 pg/ml)水平开始增高,24 h达高峰(369.00±28.80 pg/ml;207.20±28.59 pg/ml),至72 h开始降低(103.20±11.95 pg/ml;83.62±8.76 pg/ml),重度胎粪吸入肺组织TXB2(500.60±24.58 pg/ml)和6-keto-PGF-1α(300.00±20.31 pg/ml)增加更明显。TXB2和6-Keto-PGF1α分别与右心室压作相关分析,均具有明显相关性(r=0.95;0.96, P<0.01)。结论随着胎粪吸入性肺损伤加重,TXB2和6-Keto-PGF1α增加更明显,表明TXB2和6-keto-DGF-1α参与胎粪吸入性肺损伤发生发展。     

比例辅助通气和同步间歇指令通气治疗幼兔重度胎粪吸入综合征的相关参数水平

目的观察比例辅助通气(PAV)和同步间歇指令通气(SIMV)治疗幼兔重症胎粪吸入综合征(MAS)时相关参数的变化。方法将30只20～30 d日龄健康日本大耳兔随机分为4组:(1)PAV组(n=8),灌入胎粪混悬液后予PAV通气;(2)SIMV组(n=8),灌入胎粪后实施SIMV通气;(3)MAS组(n=8),胎粪灌入后不予通气但予持续氧气(500 mL·L-1)吸入;(4)对照组(n=6),灌入9 g·L-1盐水后予持续氧气(500 mL·L-1)吸入。分别于灌注前、灌注后0.5 h及通气1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、7 h、8 h记录各组循环参数及呼吸力学参数,包括心率、呼吸频率、潮气量、呼吸道峰压(PIP)、平均呼吸道压(MAP)。灌注前(0点)和灌注后0.5 h(0’点)、通气4 h及通气8 h检测动脉血气,并计算动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)。结果 PAV组和SIMV组4 h、8 h动脉血二氧化碳分压在正常范围;PAV组和SIMV组4 h、8 h a/APO2值均较0’点升高(Pa<0.05);PAV组与SIMV组在各时间点a/APO2值差异均无统计学意义(Pa>0.05);在通气过程中,SIMV组PIP及MAP较PAV组高,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。PAV组和SIMV组心率相近,各时间点变化不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAV能在较短时间内有效改善幼兔重度胎粪吸入时肺部氧合状态;在取得同样的血气值和氧饱和度情况下,与SIMV相比,PAV治疗幼兔MAS时PIP及MAP较低;PAV对幼兔重度胎粪吸入时的心率影响较小。     

宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A和B表达的影响

目的　探讨宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B (SP A、SP B)表达的影响 ,为临床治疗新生儿窒息后肺损伤提供依据。方法　结扎孕 2 1d的Wistar大鼠一侧怀孕子宫角血管 ,其宫内胎鼠为缺血缺氧实验组 ,另一侧子宫角血管不结扎 ,其宫内胎鼠作为假手术对照组 ,于缺血后不同时间点剖宫取胎鼠 ;另设胎龄 2 1d正常剖宫产新生大鼠为正常对照组。采用免疫组织化学染色和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)观察肺组织SP B蛋白和SP A、SP BmRNA的表达。结果　宫内急性缺血缺氧后 ,新生大鼠肺组织SP B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数减少、染色变浅 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时其平均灰度值分别为 78 89± 1 0 8、79 69± 0 13和 80 0 0± 0 63 ,与正常对照组 (76 13± 0 43 )相比 ,差异有显著意义 (P均 <0 0 1) ;肺组织SP A和SP BmRNA的表达随缺血缺氧时间的延长而减弱 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时肺SP AmRNA的相对值分别为 1 16± 0 0 6、1 14± 0 0 1和 1 13± 0 0 4,SP BmRNA的相对值分别为 0 81± 0 0 2、0 78± 0 0 2和 0 79± 0 0 4,与正常对照组 (分别为 1 2 7± 0 0 9与0 89± 0 0 6)相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 <0 0 1)。结论　宫内急性缺血缺氧可引起新生大鼠肺组织SP A和SP B基     

猪肺表面活性物质治疗胎粪吸入综合征的多中心随机对照研究

目的在中国19家新生儿重症监护病房开展猪肺表面活性物质治疗足月儿或近足月儿重症胎粪吸入综合征(MAS)多中心随机对照临床试验,判断其疗效和安全性。方法61例重症MAS患儿在生后36h内入选试验,随机分为表面活性物质治疗组(PS,n=31)和对照组(C,n=30)。PS首剂给药量为200mg/(kg·w),重复给药时追加剂量为200、100、100mg/kg。主要疗效评估指标为PS治疗后24h氧合指数(OI)小于10,动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)较用药前基础值增加100%;次要评估指标为机械通气时间、并发症发生率和存活出院的患儿数。结果两组患儿一般临床特征相似。在随机化治疗后24h,与C组相比,PS组平均OI值降低(10.9vs.8.1)、有较多患儿a/APO2较基础值增加100%(48%vs.83%,P<0.01)、PaO2/FiO2曲线下面积更大[(3762±1877)vs.(2715±1644)mmHg·h(P<0.05,1mmHg=0.133kPa)]。在治疗的3、7天,上述参数PS组仍优于C组。两组间在机械通气时间、主要并发症发生率和存活率上差异无统计学意义。结论表面活性物质治疗重症MAS能改善氧合,不增加并发症的发生。     

胎粪污染羊水新生儿发生重度胎粪吸入综合征的临床特征及预警因素分析北大核心CSCD

目的探讨胎粪污染羊水(meconium-stained amniotic fluid,MSAF)新生儿发生重度胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)的临床特征及预警因素。方法纳入2018年1月至2019年12月因Ⅲ°MSAF住院的新生儿295例为研究对象,按是否并发MAS分为无MAS组(n=199)、轻度/中度MAS组(n=77)和重度MAS组(n=19),回顾性收集3组患儿一般临床资料、血气分析结果、感染指标、母亲围生期临床资料等进行分析,并比较3组患儿出生后的呼吸支持方案。应用受试者工作特征曲线及多因素logistic回归分析MSAF新生儿发生重度MAS的预警因素。结果295例MSAF新生儿中32.5%(96/295)发生MAS,其中20%(19/96)为重度。重度MAS组出生5min Apgar评分低于轻度/中度MAS组及无MAS组(P<0.05),脐动脉血乳酸水平高于轻度/中度MAS组和无MAS组(P<0.05),生后1h外周血白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平高于无MAS组(P<0.017)。重度MAS组患儿79%(15/19)出生无活力(其中13例行胎粪吸引术),100%在24h内开始机械通气。生后1 h外周血IL-6水平>39.02 pg/mL及生后1 h白细胞计数>30.345×10^(9)/L为MSAF新生儿发生重度MAS的预警指标(P<0.05)。结论胎粪吸引不能完全阻止MSAF新生儿严重MAS的发生;重度MAS患儿在出生早期即发生严重呼吸窘迫需要机械通气。监测脐动脉血乳酸及生后1 h外周血IL-6水平、白细胞计数有助于预警MAS的发生及严重程度。     

吸入一氧化氮治疗大鼠缺氧性肺动脉高压

目的　 观察吸入一氧化氮 (NO)对慢性和急性缺氧所致大鼠肺动脉高压的作用。 方法 　分别利用雄性Wistar大鼠 3 0只 ,制备慢性和急性缺氧肺动脉高压模型。实验中监测肺动脉压、血气、高铁血红蛋白含量 (Met % )等指标。 结果 　慢性缺氧大鼠吸入 2 0 ppm、40ppmNO ,肺动脉平均压 (MPAP)由治疗前 (2 5 2± 3 5 )mmHg降到 (2 2 4± 3 5 )mmHg及 (2 1 8± 3 3 )mmHg ,而对动物体循环血压无明显影响 ;急性缺氧大鼠吸入 2 0 ppm、40 ppmNO 1hMPAP分别由缺氧时 (2 2 8± 2 7)mmHg、(2 4± 2 8)mmHg下降到 (19 6± 4 7)mmHg和 (2 0 5± 4 1)mmHg。吸入NO 4h ,2 0ppm组Met %由 (0 40± 0 3 9) %升到 (0 95±0 75 ) % ,40 ppm组由 (0 3 9± 0 3 2 ) %升到 (1 2 6± 0 49) %。肺病理组织检查显示 :2 0 ppm、40 ppm组与对照组无显著差别。 结论 　吸入NO对慢性和急性缺氧肺动脉高压具有选择性扩张肺血管的作用 ,急性缺氧大鼠持续吸入NO 4h不会引起高铁血红蛋白血症 ,对肺组织结构无重要影响     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子水平及其意义

目的　研究 TNFα在幼兔胎粪吸入后 BALF中的动态变化。方法 :1 )通过气管内灌入胎粪 0 .6 ml/kg和 4ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;2 )应用放射免疫法检测 BALF中 TNFα含量。结果 :1 )胎粪吸入可引起肺炎症反应 ,表现 BAL F中白细胞数和 PMN增加 ,胎粪吸入后 2 4小时达高峰 ,72小时基本恢复正常 ;2 )胎粪吸入后 BALF中 TNFα含量明显升高 ,1 6～ 2 4小时达高峰 ,72小时接近正常 ,且上述改变於重度胎粪吸入组与轻度胎粪吸入组比较有极显著性差异。与 PMN做相关分析 ,具有明显的相关性。结论 :1 )幼兔胎粪吸入后 ,肺产生明显的炎症反应 ;2 ) TNF。参与胎粪吸入性肺损伤发生发展。     

肌钙蛋白Ⅰ在新生儿胎粪吸入综合征并心肌损伤诊断中的意义

目的　探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ (CTn Ⅰ )在新生儿胎粪吸入综合征 (MAS)并心肌损伤诊断中的意义。方法　用化学发光免疫法及酶法分别测定 35例合并心肌损伤的MAS患儿、30例无心肌损伤的MAS患儿及 15例正常对照组血清CTn Ⅰ及CK MB的水平。结果　心肌损伤组生后 2～ 3dCTn Ⅰ浓度为 (0 .6 7± 0 .13)ng/ml,较MAS对照组 [(0 .0 7± 0 .0 5 )ng/ml]和正常对照组 [(0 .0 7± 0 .0 3)ng/ml]明显升高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　CTn Ⅰ是诊断新生儿MAS并心肌损伤的特异性指标之一。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤动物氧合的影响

目的　 利用不同动物模型比较吸入NO对动物急性肺损伤氧合的影响。 方法 　应用健康雄性Wistar大鼠和新西兰兔各 14只 ,经右心导管注入油酸制成急性肺损伤模型。 结果 　油酸注入大鼠右心后 ,对照组、NO组氧分压由 ( 3 2 2 3± 3 0 2 )mmHg和 ( 3 2 2 3± 2 2 9)mmHg( 1mmHg =0 13 3kPa)降为 ( 10 1 6± 12 9)mmHg和 ( 110 9± 6 1)mmHg ,吸入 40ppmNO 1h后氧分压未有上升趋势。兔急性肺损伤时 ,对照组和NO组氧分压分别由 ( 14 7 2± 11 8)mmHg和 ( 14 3 4± 7 3 )mmHg降为 ( 84 6± 4 8)mmHg和 ( 85 1± 8 6)mmHg ,吸入 2 0 ppm、40 ppmNO上升为 ( 115 1± 10 7)mmHg和 ( 117 7± 11 9)mmHg。 结论 　轻度肺损伤时吸入NO可使氧合得到适当改善 ,提高血氧分压。     

盐酸氨溴索和地塞米松对胎鼠肺表面活性蛋白基因表达的影响

目的　探讨盐酸氨溴索和地塞米松对发育期胎鼠肺表面活性蛋白 (SPs)基因表达的影响。方法　将胎鼠 4 2只随机分为生理盐水对照组和盐酸氨溴索、地塞米松两个干预组 ,剖宫取孕19d的胎鼠肺组织作为早产鼠肺模型 ,用原位杂交研究胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内SP B基因的表达 ,逆转录PCR(RT PCR)观察分析各组肺表面活性蛋白SP A、SP B和SP CmRNA表达变化 ,用 β actinmRNA扩增产物为内参照密度扫描半定量分析。结果　 (1)发育 19d的胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内SP BmRNA表达阳性 ;(2 )鼠胚胎发育后期 ,支气管周围也分布着肺泡Ⅱ型上皮细胞 ;(3)生理盐水对照组SP A、SP B、SP CmRNA表达与 β actinmRNA比值分别为 0 81± 0 2 6、0 97± 0 2 0、0 88± 0 11。盐酸氨溴索干预SP A、SP B、SP CmRNA表达比值分别为 1 0 4± 0 16、1 2 8± 0 2 9、1 0 9± 0 2 5 ,与对照组比较显著性增加 (P <0 0 5 )。地塞米松干预后的胎鼠肺SP A、SP B、SP CmRNA表达比值分别为 1 0 8±0 2 5、1 2 3± 0 35、1 2 1± 0 2 5 ,与对照组比较显著性增加 (P <0 0 5 )。 (4 )对比盐酸氨溴索与地塞米松在促进SP A、SP B、SP C基因表达上 ,两者差异没有显著意义 (P >0 0 5 )。结论　盐酸氨溴索和地塞米松产前用药对发育期的胎鼠SPs基     

肺表面活性物质治疗新生儿重症胎粪吸入综合征临床疗效分析

胎粪吸入综合征(MAS)是严重的新生儿疾病,国内报道发生率1.2~1.6,病死率为4.2~28[1]。重症MAS治疗主要为高浓度氧疗,人工机械通气,近年国内也有一氧化氮吸入及体外膜肺的治疗方法。肺表面活性物质(PS)减少及失活是MAS重要发病机制之一,已有外源性肺表面活性物质治疗MAS的动物实     

机械通气治疗新生儿胎粪吸入综合征所致呼吸衰竭的效果及评价

目的　探索早期拔管改换无创通气策略治疗新生儿胎粪吸入综合征 (MAS)所致呼吸衰竭的技术可行性并评价其治疗效果。方法　2003年 1月至 2003年 10月北京朝阳医院儿科NICU选择接受气管插管机械通气的病例 12例为治疗组,待充分引流气道内胎粪后拔除气管插管,改用经鼻塞CPAP通气,直至脱离呼吸机;选择同样病情病例 13例为对照组,在引流气道内胎粪后继续按常规行有创机械通气,以SIMV+PEEP方式撤机。观察两组病例的临床转归情况。结果　治疗组与对照组的治疗前各指标相仿 (P>0 05);有创机械通气时间分别为(29 50±20 15)h和(51 08±22 64)h(P<0 05);发生呼吸机相关肺炎分别为 1例和 6例 (P<0 05);住ICU时间分别为(5 92±1 97)d和(9 00±2 83)d(P<0 01)。结论　对新生儿胎粪吸入综合征所致呼吸衰竭插管上机的病例,早期拔管,改用经鼻塞CPAP无创通气可以显著改善治疗效果。     

新生儿胎粪吸入综合征的诊治进展

新生儿胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺泡表面活性物质的失活和肺组织的化学性炎症,生后出现以呼吸窘迫为主,同时伴有其他脏器受损的一组综合征。     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床对照研究

目的　探讨肺表面活性物质 (PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)的有效性及临床价值。方法　采用气管内滴注单剂PS治疗NRDS患儿 2 5例 ,并与同期未用PS治疗的 2 5例NRDS患儿进行前瞻性临床对照研究。结果　治疗组在应用PS后 2～ 3h皮肤颜色转红 ,经皮血氧饱和度逐渐升高。 6h后动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉 /肺泡血氧分压比值 (a/APO2 )及呼吸机有效指数 (VEI)分别由 ( 48± 14)mmHg( 1mmHg =0 .133kPa)、0 .14± 0 .0 6及 ( 0 .16± 0 .0 9)ml/ (mmHg·kg)上升到 ( 6 5±2 9)mmHg、0 .2 4± 0 .15及 ( 0 .2 9± 0 .16 )ml/ (mmHg·kg) ;而氧合指数 (OI)、吸入氧浓度 (FiO2 )及平均气道压 (MAP)由 11.6± 5 .7、0 .5 9± 0 .13及 ( 15 .6± 3.1)cmH2 O( 1cmH2 O =0 .0 98kPa)逐渐降低至 6 .3±3 .4、0 .47± 0 .10及 ( 13 .5± 2 .4)cmH2 O。经广义线性模型方差分析 ,主效应、分组因素及时间因素对两组PaO2 、a/APO2 、OI、FiO2 、MAP及VEI的值具有明显影响。而分组与时间因素的交互作用无显著影响。治疗组机械通气及氧疗时间较对照组明显缩短 ,二者差异有显著性。结论　PS能有效地改善NRDS患儿肺顺应性及氧合功能 ,缩短需要机械通气及氧疗时间。     

高频振荡通气治疗新生儿胎粪吸入综合征

目的　评价高频振荡通气(HFOV)结合肺复张策略治疗新生儿胎粪吸入综合征的有效性及安全性。方法　采用高频振荡通气治疗9例胎粪吸入综合征患儿,通过逐渐增加平均气道压实施肺复张策略,以实现吸入氧体积分数≤0.4时,经皮氧饱和度≥0.9,同时调节振荡压力幅度及振荡频率,使PaCO2位于35～45mmHg（1mmHg=0.133kPa）。治疗过程中监测心率、血压、动脉血气及氧合指数。结果　8例患儿在施行HFOV治疗48h后,平均气道压由（22±3）cmH2O降至（15±4）cmH2O(F=3.52,P＜0.05);吸入氧体积分数由0.57±0.30降至0.37±0.19(F=2.72,P<0.05);用HFOV后肺部氧合得到改善,氧合指数由13.7±3.1降至6.1±2.2(F=3.58,P＜0.05);振荡压力幅度由（48±7）cmH2O逐渐降至（41±7）cmH2O,但差异无显著性（F=1.98,P＞0.05）。治疗过程中心率、血压无明显变化。结论　HFOV对新生儿胎粪吸入综合征是安全有效的,实行肺复张策略能改善肺部氧合,对心血管无明显副作用     

胎粪吸入综合征并发持续肺动脉高压时血中内皮素-1和一氧化氮水平及其意义

为探讨胎粪吸入综合征并发持续肺动脉高压时血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化,采用硝酸还原法和放射免疫法分别测定15例对照组、11例胎粪吸入综合征(MAS)组和9例MAS并发持续肺动脉高压(PPHN)组3组新生儿血中NO和ET-1的水平。结果:对照组、MAS和MAS并发PPHN组NO水平分别为(58.0±13.5)μmol/L、(40.6±7.3)μmol/L和(20.5±4.8)μmol/L;EI-1水平分别为(21.8±5.2)ng/L、(30±6.5)ng/L和(60.2±8.6)ng/L。MAS与对照组比较差异无显著性,MAS并发PPHN组与对照组和MAS组比较差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。NO和ET-1与肺动脉压力有明显负相关和正相关(r=-0.653、0.726,P<0.01)。提示MAS并发PPHN时血中ET-1升高,NO降低,两者与肺动脉压力有明显的相关性,ET-1、NO水平改变与MAS并发PPHN发生机制有关。     

高频振荡通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征

为评价高频振荡通气 (HFOV)治疗新生儿重症胎粪吸入综合征 (MAS)的疗效 ,对11例重症MAS采用HFOV治疗 ,有气漏者采用低容量策略 ,其余采用高容量策略 ,频率10Hz左右 ,通过逐渐增加平均气道压改善氧合状态 ,以达到吸入氧浓度≤0.4时 ,脉氧饱和度≥0.9 ,调节振荡压力幅度使PaCO2 维持在30～40mmHg。结果治愈7例 ,死亡2例。9例患儿HFOV满48小时 ,治疗后平均气道压由22±3.5cmH2O降至15±3.2cmH2O(P<0.05) ,吸入氧浓度由0.80±0.10降至0.33±0.12(P<0.001),氧合指数由24.0±4.5降至7.4±1.8(P<0.001) ,动脉/肺泡PO2 由0.10±0.01升至0.35±0.06(P<0.01)。治疗过程中心率、血压无明显变化。提示HFOV治疗MAS安全有效     

肺表面活性物质对胎粪吸入综合征患儿肺氧合功能的影响

目的观察肺表面活性物质(PS)对胎粪吸入综合征(MAS)患儿肺氧合功能的影响。方法采用气管内滴入PS治疗28例MAS患儿,对用药前,用药后30 min、2 h、6 h血气指标,以及机械通气参数进行检测,以判断肺氧合情况。结果28例患儿血气指标及机械通气的参数用药前与用药30 min后比较有显著差异,动脉氧分压[pa(O2)]升高,pa(O2)与肺泡氧分压比值升高,pa(O2)与吸入氧浓度比值(FiO2)升高,FiO2降低,平均呼吸道压降低。氧合指数降低。结论PS能有效地改善MAS患儿肺氧合功能。