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3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺对卡英酸致惊作用的影响刘福君,陶成(北京医科大学药理教研室,北京100083)卡英酸(kainicacid,KA)是一种外源性氨基酸,对哺乳动物的中枢神经系统具有很强的兴奋作用及神经毒性,可造成特定的神经元退变性组织学改变和... 相似文献
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3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺对卡英酸致惊作用的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺对卡英酸致惊作用的影响刘福君,陶成(北京医科大学药理教研室,北京100083)卡英酸(kainicacid,KA)是一种外源性氨基酸,对哺乳动物的中枢神经系统具有很强的兴奋作用及神经毒性,可造成特定的神经元退变性组织学改变和... 相似文献
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3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺(7903)是一种新的桂皮酰胺类抗惊药,本实验研究了7903对γ-氨基丁酸摄取与释放过程的影响,结果发现7903对小鼠脑勺浆、突触体及原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞的γ-氨基丁酸的摄取过程无明显影响,而7903在10-4、10-5mol·L-1浓度时,可明显促进小鼠脑实触体和原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞γ-氨基丁酸的释放。 相似文献
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目的 研究3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺(7903)灌胃给药抗癫痫作用,毒性并求出治疗指数。方法 采用大鼠灌胃法(ig),大鼠电惊厥和戊四唑模型。结果 最大电休克惊厥(Maximal,electroshock,seizure,MES)和戊四唑惊厥(Metrazol seizure threshold,MST)的ED50分别为29.6(24.7-36.2)mg/kg,79.9(45.9-113.6))mg/kg,同时求出大鼠灌胃(ig)的LD50为9.27(7.01-20.09)g/kg。据此求出相应抗MES的治疗指数(Therapeutic index,TI0为313.2,抗MST的TI为116.0。结论 7903ig给药对大鼠电惊厥,戊四唑惊厥均有不同程度的对抗作用,安全性大。 相似文献
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3,4—二氯苯丙烯酰另丁胺抗抑郁作用的药理研究 总被引:2,自引:1,他引:2
研究一种新的胡椒碱衍化物:3,4—二氯苯丙烯酰另丁胺(7903)对五种抑郁动物模型的影响。7903在小于TD_(50)剂量下,对所用动物模型均显示出抗抑郁效应,即在不增加动物的自主活动情况下,急性ip 7903可明显缩短小鼠及大鼠强迫游泳不动状态时间;急性ip或po明显缩短小鼠悬尾不动时间;慢性(二周)ip可明显缩短电刺激小鼠角膜引起的最长持续不动状态时间;急性ip可明显改善利血平引起的小鼠体温下降。 相似文献
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用荧光测定法研究3,4一二氯苯丙烯酰另丁胺(简称7903)对动物脑内NA及5—HT能系统的影响,结果表明,7903急性给药可以明显增加小鼠全脑及大鼠大脑皮层的NA及5—HT的含量,大鼠下丘脑5—HT的含量也有增加的趋势;慢性给药则降低大鼠大脑皮层的NA含量及5—HIAA/5—H T:慢性给予7903还可使小鼠脑内NA及5—HT的更新率均明显下降。对大鼠大脑皮层β受体及5—HT_2受体的特异性结合无明显影响。 相似文献
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目的:研究新的桂皮酰胺类衍生物,3-4二氯苯丙烯酰另丁胺(AED8801)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用Pulsinelli四血管阻断大鼠脑缺血/再灌注模型,观察了AED8801对脑组织中水含量、氨基到含量、6-keto-PGF1α和TXB2含量,以及二者之比值的影响。结果:一AED8801能够降低脑缺血/再灌注大鼠所引起的脑水含量增加。二采用氨基酸自动分析仪进行检测,发现脑缺血/再灌 相似文献
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3,4-二氯苯丙烯酰异丁胺对中枢神经系统的药理作用 总被引:4,自引:0,他引:4
7903是一种新的胡椒碱衍化物,口服给药易从胃肠道吸收,作用出现快。大鼠口服后2小时已有较强的抗MES作用,4小时作用达高峰。有效时间持续较长,48小时作用才消失。7903的抗惊厥作用较强;对多种急性和慢性实验性癫痫模型有不同程度的对抗作用,其中以对抗硫酸锌惊厥、MES和AS的作用最强;对抗戊四唑惊厥和谷氨酸钠惊厥次之。这些作用比其它胡椒碱衍化物强。此外,7903还具有镇静作用和加强其它中枢抑制药的中枢抑制作用。 相似文献
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3,4—二氯苯内烯酰另丁胺对γ—氨基丁酸摄取与释放的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺(7903)是一种新的桂皮酰胺类抗惊药,本实验研究了7903对γ-氨基丁酸摄取与释放过程的影响,结果发现7903对小鼠脑匀浆,突触体及原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞的γ-氨基丁酸的摄取过程无明显影响,而7903在10^-^4,10^-^5mol.L^-^1浓度时,可明显促进小鼠脑突触体和原代培养的胚鼠大脑皮层神经细胞γ-氨基丁酸的释放。 相似文献
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3,4-二氯苯丙烯酰异丁胺(7903)抗实验性癫痫的机制分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验初步分析了7903抗小鼠MES的作用机制。这种作用可能与其影响脑内5-HT的代谢有关;因为7903使脑内5-HT含量升高的时间变化规律与其抗小鼠MES效应的时间规律有密切的相关性。此外,用利血平降低脑内单胺类介质时,可使7903抗MES作用明显减弱。单独使用PCPA减少脑内5-HT含量时,也减弱7903的抗MES作用。相反,给利血平化的小鼠单独补充5-HT前体L-色氨酸,提高脑内5-HT含量则可加强7903的抗MES作用。可见,7903的抗MES作用与5-HT的功能有关。 相似文献
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2,3-二氯苯甲醛的合成 总被引:3,自引:0,他引:3
2,3-二氯苯甲醛的合成徐云根,华维一(中国药科大学药化研究室,南京210009)SYNTHESISOF2,3-DICHLOROBENZALDEHYDE¥XUYun-Gen;HUAWei-Yi(DivisionofMedicinalChemistry... 相似文献
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采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型,观察1-肉桂基-4-(2,3,4-三甲氧基苄基)-四氢吡嗪盐酸盐(CTTP)对缺血再灌性心律失常的保护作用.于结扎前3min,CTTP2.5或5mg·kg-1iv,可显著降低缺血再灌损伤引起的室性心律失常发生率,缩短持续时间;能明显减少心肌谷草转氨酶,肌酸激酶和乳酸脱氢酶释放量;升高超氧化物歧化酶活性,减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛含量.提示CTTP抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关. 相似文献
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目的:观察6-苄氨基嘌呤(6-BA)对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,对照组、模型组和低、高2个剂量实验组(6-BA,20,40 mg? kg-1),用D-半乳糖复制小鼠脑组织氧化损伤模型,连续给药6周。用分光光度法检测小鼠脑组织总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活力和丙二醛( MDA)含量;HE染色观察形态结构,单细胞凝胶电泳观察DNA氧化损伤水平。结果与模型组相比,实验组小鼠的 T-SOD、GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低;同时,6-BA明显改善D-半乳糖诱发的形态损伤和DNA损伤。结论6-BA对小鼠脑组织氧化损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨异丙酚预处理对大鼠创伤脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响,评价异丙酚的脑保护作用。方法 25只SD大鼠,随机分为假手术组(A组5只)、单纯脑创伤组(B组10只)和创伤前2h异丙酚预处理组(C组10只),C组动物在创伤前腹腔注射异丙酚100mg/kg,采用SD大鼠局灶性创伤性脑损伤模型,于脑创伤后24h评估并记录动物的神经行为学评分,取大鼠脑组织行NSE测定。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑创伤组高(P<0.05),异丙酚预处理组脑组织中NSE含量明显低于单纯脑创伤组(P<0.05)。结论异丙酚可以降低脑创伤大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶的含量,减轻神经损害,创伤前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑创伤后的神经行为学评分,有明显的脑保护作用。 相似文献
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目的:观察反式白藜芦醇( TR)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致痴呆大鼠海马旁回的保护作用。方法先将SD大鼠分为3,20月龄2大组,然后再分为假手术组、模型组、低与高剂量实验组。用Aβ25-35制痴呆模型后,实验组灌胃给TR 10,40 mg? kg-1? d-1,假手术组、模型组均给予0.9%NaCl(1 mL/100 g),连续10 d。用实时定量PCR法检测8组大鼠海马及皮质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、DNA聚合酶γ的表达。结果模型组与假手术组的caspase-3、DNA聚合酶γ表达水平比较差异有统计学意义( P<0.01),说明造模成功。 TR对caspase-3、DNA聚合酶γ表达水平的下调非常显著( P<0.01)。模型组3月龄较20月龄大鼠的caspase-3表达量明显增高( P<0.05)。实验组3月龄与20月龄大鼠caspase-3表达量差别有统计学意义( P<0.05)。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用。 相似文献