P53,K—ras基因突变及HPV感染与肺癌关系

运和ＰＣＲ法及免疫组化技术，检测５７例肺癌组织中ＨＰＶ病毒感染及Ｐ５３Ｍ、Ｋ－ｒａ突变情况。结果：ＨＰＶ感染率为３３％，Ｋ－ｒａｓ突变率为２２．８％，Ｐ５３阳性表达为３８．６％，显示ＨＰＶ、Ｐ５３、Ｋ－ｒａｓ与肺癌发生，发展密切相关，Ｐ５３突变绝大多数在ＨＰＶ阴性病例中出现：肺组织癌变是一个多步化，多因子协同的过程。     

肺癌患者P53基因突变的检测

应用多聚酶链反应单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）研究技术，从分子生物学角度探讨Ｐ５３肿瘤抑制基因在肺癌中的突变情况。结果：①３６例肺癌中有１７例出现Ｐ５３基因突变，占４７％；其中鳞癌突变发生率为２９％（４／１４），腺癌为５０％（５／１０），小细胞肺癌为７３％（８／１１）；１例肺泡癌未发现突变。②突变集中在Ｐ５３基因的５第５、６和７个外显子，分别有６、３和３例肺癌在相应的外显子部位发生突变。③突变     

肺癌组织p53和K—ras基因突变及其表达产物检测的意义

目的：研究肺癌组织中ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因突变、蛋白表达,以及二者的关系．方法：应用ＰＣＲ－ＳＳＣ客免疫组织化学方法分别检测肺癌组织中的ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因突变和蛋白表达．结果：肺癌组织中检测到ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因的空变分别为５３％和１％,肺癌组织中检测到ｐ５３蛋白和ｐ＾ｒａｓ２１蛋白的积聚分别为５８％和１９％．结论：ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因突变与肺癌发生关系密切,其基因突变与蛋白的积聚之间存在     

宫颈癌P53基因突变的检测

探讨抑癌基因Ｐ５３突变与宫颈癌发生发展之间的关系，并为该病的临床检测提供一种分子生物学方法。方法应用多边反应－单链构象多态性分析方法对宫颈癌及慢性宫颈炎组织中Ｐ５３基因５－６外显子的突变进行了检测。     

P^53基因突变与早期诊断胃癌的研究

Ｐ５３基因突变与早期诊断胃癌的研究广西医科大学第一附院刘嵩翎综述陈振侬审校胃癌占我国全部恶性肿瘤死亡的２３％，其发生率在恶性肿瘤中占首位。目前对早期胃癌的诊断主要依靠纤维胃镜下直接观察胃粘膜微细变化，结合活检组织学及细胞学检查而确诊。但实际工作中发现...     

p53基因突变检测的研究进展

ｐ５３基因突变检测的研究进展薛涛综述王申五祝学光审校（附属医院胸外科）（北京医科大学第二临床学院中心实验室）基于ｐ５３基因异常与人类众多肿瘤的发生、发展密切相关［１］，因此，准确地检测ｐ５３基因的异常，具有重要的意义。目前，绝大多数ｐ５３基因异常都...     

胃癌中ras,P^53基因突变的研究进展

胃癌中ｒａｓ，Ｐ~（５３）基因突变的研究进展权力，曹东铉延边医学院病理学教研室关键词癌；胃；基因中图法分类号Ｒ７３５．２１９８１年Ｓｈｉｈ等［１］首先分离成功人类癌基因，肿瘤研究开始进入了癌基因的时代．细胞在基因水平上发生癌变，一方面癌基因被激活，即?..     

痰标本检测P53和K—ras基因突变在非小细胞肺癌早期诊断中的价值

目的：研究P53和K-ras基因在非小细胞肺癌（NSCLC）患痰中突变率及其在NSCLC早期诊断中的意义。方法：研究组为经病理证实的非小细胞肺癌患45例，对照组为明确诊断的慢支、 肺 结核等良性病变患15例。两组患均留取痰标本，痰处理后行PCR扩增，扩增物变性后聚丙烯酰胺凝胶（PAGE）电泳，溴化锭中染色，紫外灯下观察。统计突变与未突变例数,x^2检验，分析结果。结果；研究组和对照组的 P53基因突变率分别为48．8％和20％（P＜0．05），K-ras基因突变率分别为55．6％和26．7％（P＜0．05），P53和K－ras基因同时突变率分别为5％和0（P＜0．05）。结论：研究组P53和K－ras 基因突变率明显高于对照组，研究组P53和K－ras基因同时突变率显高于对照组。P53和K-ras基因突变可以作为NSCLC的早期诊断指标，两联合检测意义更大。     

PCR－SSCP法检测胃癌P53基因突变

应用多聚酶链反应和单链构象多态性分析法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）检测１９例冰冻胃癌组织Ｐ５３基因第７外显子ＤＮＡ片段扩增及突变情况，同时应用免疫组化法（ＩＨＣ）检测相应胃癌石蜡包埋组织中Ｐ５３蛋白的表达。结果发现４例（２１．１％）胃癌组织Ｐ５３基因第７外显子发生突变。而Ｐ５３蛋白表达率达４７．４％（９／１９）。Ｐ５３基因突变及Ｐ５３蛋白表达与肿瘤发生部位、组织学类型、淋巴结转移及肿瘤分期无关（Ｐ＞０．０５）。提示在胃癌发生和演变过程中，Ｐ５３基因突变是重要事件，其中第７外显子是突变热区之一。     

P~53基因突变与乳腺癌关系的初步研究

应用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析（ＰＣＫ－ＳＳＣＰ）法检测３０例乳腺癌组织中Ｐ基因的５、６、７３个外显子。结果显示，１５例有异常电泳带，表明这些病例相应的ＤＮＡ片段发生突变。结合临床分析发现：在（１）Ⅱ期７／１４例、Ⅲ期６／１１例、Ⅳ期２／２例，（２）浸润性导管癌１３／２６例、乳头状腺癌１／１例、导管内癌１／１例，（３）腋窝淋巴结阳性１１／１８例、腋窝淋巴结阴性４／１２例中发现Ｐ基因突变。提示Ｐ基因突变与临床分期及病理改变有关，有Ｐ５３基因突变的原发病灶具有较强的侵袭能力，易复发和转移。     

人卵巢癌P53基因的突变

目的：了解人卵巢癌中Ｐ５３基因突变的特点及其与临床分期的关系。方法：采用聚合酶链反应单链构像多态性分析及序列分析，对６０例卵巢癌组织及癌旁组织Ｐ５３基因外显子５、６、７进行了筛查。结果：所有癌旁组织均未发现突变，癌组织有９例发生了Ｐ５３基因的突变，并对其中５例进行了序列分析，证实了其突变的存在。５例测序标本中有４例发生了Ｇ∶Ｃ→Ａ∶Ｔ的转换突变。９例阳性标本分别为临床Ⅰ期２例，临床Ⅲ期６例，临床Ⅳ期１例。结论：人卵巢癌中Ｐ５３基因的突变是自发性突变的结果。Ｐ５３基因改变可能发生于卵巢癌早期，并持续存在于肿瘤发展的全过程，是卵巢癌发生发展的危险因素之一。推测２４５位密码子是我国卵巢癌患者的一个突变热点。     

p53和ras基因突变及HPV感染与喉鳞癌的关系

①目的　探讨人乳头瘤病毒 16 ,18型 (HPV16 ,18)感染 ,抑癌基因p5 3和癌基因ras突变与喉鳞癌的关系 ,并初步分析 3种致癌因素的相互关系。②方法　应用聚合酶链反应 (PCR)和限制性片段长度多态性 (RFLP)分析技术 ,检测 40例喉鳞状细胞癌组织中 p5 3基因第 5 ,7外显子及ras基因 (N ras ,K ras,H ras)第 12密码子的突变情况 ,同时用PCR技术检测 40例标本中HPV16 ,18的感染情况。③结果　 40例标本检出HPV16阳性标本 14例 ,HPV18阳性标本 4例。 4例标本 p5 3基因第 5外显子第 143密码子发生突变 ,其中 1例HPV16阳性 ,p5 3基因第 7外显子未发现突变。 9例标本ras基因发生突变 (N ras 6例 ,K ras 2例 ,H ras 1例 ) ,其中 2例HPV16阳性 ,但未见 p5 3与ras基因同时发生突变者。HPV阳性和阴性标本中p5 3基因突变率、ras基因突变率的差异均无显著性(χ2 =0 .10 1,1.392 ,P >0 .0 5 )。④结论　HPV感染、p5 3和ras基因突变与喉鳞癌的发生密切相关 ,三者之间的关系尚待进一步探讨。     

乳腺癌P53基因点突变的检测

目的：探讨Ｐ５３基因点突变检测在乳腺癌预后判断中的意义。方法：应用聚合酶链反应———单链构像多态性（ＰＣＲＳＳＣＰ）方法对３５例乳腺癌患者的Ｐ５３基因位点的点突变进行检测。结果：３例出现点突变，经ＤＮＡ序列分析，１例为第１３６密码子ＣＡＡ（Ｇｌｎ）被ＣＡＧ（Ｇｌｎ）替代，１例为第２２７密码子ＴＣＴ（Ｓｅｒ）被ＧＣＴ（Ａｌａ）替代，１例为第２７３密码子ＣＧＴ（Ａｒｇ）被ＣＡＴ（Ｈｉｓ）替代。结论：Ｐ５３基因突变可能是引起乳腺癌分化不良的因素之一，并可能预示着乳腺癌预后较差。     

P53蛋白在胃癌组织中的表达

①目的 探讨Ｐ５３蛋白在胃癌组织中表达的意义。②方法 应用免疫组织化学技术和原位杂交技术，检测４５例胃癌及２１例胃溃疡组织中Ｐ５３蛋白的表达。③结果 Ｐ５３蛋白在胃溃疡组织中无表达，在胃癌组织中表达阳性率为３３．３％，两者比较差异有极显著性（Ｘ＾２＝８．０３，Ｐ〈０．０１）。④结论 Ｐ５３蛋白在胃癌发生中可能起重要作用。     

胃癌组织中PTEN和p53基因的表达

①目的　探讨抑癌基因PTEN和p5 3在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。②方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测PTEN和突变型p5 3基因在 6 5例胃癌组织、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。③结果　胃癌组织中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率分别为 4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率为 85 %、31% ,突变型p5 3基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中PTEN基因、p5 3基因的表达与其在正常胃黏膜组织、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎组织中的表达差别有显著性 (uc=2 .6 1～ 4 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型p5 3基因的阳性表达率逐渐上升 (χ2 =4 .388～ 8.76 4 ,P <0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (χ2 =5 .4 91～ 8.0 2 0 ,P <0 .0 5 ) ;PTEN基因表达阳性的胃癌组织中突变型p5 3基因的阳性表达率显著低于PTEN基因表达阴性的胃癌组织 (χ2 =9.81,P <0 .0 5 )。④结论　PTEN和p5 3基因的异常表达与胃癌的发生有关 ;PTEN和p5 3基因可以作为判断胃癌生     

Survivin及P53蛋白在胃癌组织中的表达

①目的探讨Survivin和P53蛋白在胃癌组织中的表达及意义。②方法应用免疫组织化学链霉亲和素法(SABC)分别检测了Survivin、P53蛋白在胃癌、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎和正常胃黏膜组织中的表达。③结果胃癌组织与不典型增生组织、不典型增生组织与正常胃黏膜和浅表性胃炎组织Survivin和P53蛋白表达差异具有显著性(uc=2.28~4.61,P<0.05);随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移,P53蛋白的阳性表达率逐渐上升(χ2=4.39~8.76,P<0.05);Survivin与P53蛋白在胃癌组织中的表达呈显著相关(χ2=5.95,P<0.05)。④结论Survivin、P53蛋白的异常表达导致细胞增殖异常,与胃癌的发生有关;P53蛋白可作为判断胃癌生物学行为的指标。     

胃癌组织中H-ras及K-ras基因第12密码子点突变的检测及意义

目的 探讨人胃癌组织中H-ras、K-ras基因第12密码子点突变情况及意义。方法 收集43例胃癌及相应癌旁组织标本。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析法检测H-ras、K-ras基因第12密码子点突变情况。结果 43例胃癌组织中有1例发生H-ras突变（1/43,2．3％）,癌旁组织中未发生突变。K-ras在胃癌及癌旁组织中均未发生突变。结论 胃癌组织中H-ras、K-ras基因第12密码子点突变率低,在胃癌的发生中不起主要作用。     

应用非同位素PCR-SSCP方法检测乳腺癌p53基因点突变

目的　探讨乳腺癌组织中p53基因点突变。方法应用非同位素PCR -SSCP技术检测 4 8例石蜡包埋乳癌组织中p53基因点突变。结果　 4 8例乳腺癌中 2 0例出现异常电泳 ,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变 ,其中 8例位于第 5- 6外显子 ,9例位于第 7外显子 ,3例位于第 8外显子。免疫组化检测突变p53蛋白的表达 2 5例为阳性 ( 52 % ) ,其中 5例SSCP未发现基因突变 ,突变可能发生在所检测的基因片点以外。结论　非同位素PCR -SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法 ,特别适用于大量标本基因点突变的筛选 ;p53基因点突变与突变型蛋白表达呈相关关系