多囊卵巢综合征女性的血清抵抗素水平

无论是否肥胖，胰岛素抵抗(IR)和继发的高胰岛素血症都是多囊卵巢综合征(PCOS)妇女体内普遍存在的代谢紊乱状态。但肥胖可以加重PCOS妇女体内的IR。抵抗素(resistin)是一种由114个氨基酸残基组成的肽链。在小鼠实验中发现，抗糖尿病药物可降低血清中抵抗素水平，而由于饮食和基因型引起肥胖的小鼠体内抵抗素水平却有所升高。基于此发现，许多学者认为抵抗素与IR引起的糖尿病密切相关，可调整IR状态。而另一些学者则对这一观点提出了质疑。     

肥胖与肥胖抵抗大鼠瘦素、胰岛素水平分析

随着肥胖与内分泌关系研究的深入,人们认识到脂肪组织是一个十分重要的内分泌器官,其在肥胖及糖尿病的发病机制中起一定作用,瘦素是其分泌的蛋白质之一。本文通过比较肥胖及肥胖抵抗大鼠血清瘦素及胰岛素水平,探讨瘦素与胰岛及与肥胖抵抗的关系,为肥胖的发生机制研究提供依据。     

血浆抗素水平与胰岛素抵抗的关系研究

目的:探讨血浆抗素(resistin)与肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病之间的关系。方法:对型糖尿病(DM)组122例、糖耐量低减组(IGT)56例、糖耐量正常对照组(NGT)122例,采用争性酶联免疫分析法检测空腹血浆抗素浓度;同时测定血脂水平、空腹血浆葡萄糖浓度(FPG)和浆胰岛素浓度(FINS);测量身高、体重、腰围、血压(SBP、DBP),计算体质指数(BMI)、体脂百比(%Fat)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与糖耐量正常组比较,糖尿病组体脂百分比甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血浆抗素水平、胰岛素抵抗指数较高(P<0.05)。相关分析显示浆Resistin水平与体质指数、体脂百分比、腰围、总胆固醇、胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数呈正关,调整BMI、年龄后,血浆抗素水平仍与胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数呈正相关。结论:Ⅱ型尿病患者血浆抗素水平较高,血浆抗素水平与胰岛素、空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数相关,提示素是胰岛素抵抗发生的一个重要危险因素,在胰岛素抵抗与糖尿病之间建立联系。     

多囊卵巢综合征女性的血清抵抗素水平

无论是否肥胖,胰岛素抵抗(IR)和继发的高胰岛素血症都是多囊卵巢综合征(PCOS)妇女体内普遍存在的代谢紊乱状态。但肥胖可以加重PCOS妇女体内的IR。抵抗素(resistin)是一种由114个氨基酸残基组成的肽链。在小鼠实验中发现,抗糖尿病药物可降低血清中抵抗素水平,而由于饮食和基因型引起肥胖的小鼠体内抵抗素水平却有所升高。基于此发现,许多学者认为抵抗素与IR引起的糖尿病密切相关,可调整IR状态。而另一些学者则对这一观点提出了质疑。为探讨PCOS妇女体内抵抗素水平与性激素、相关机体代谢指标间可能存在的联系,希腊Aristotle大学医…     

抵抗素与多囊卵巢综合征

抵抗素(resistin)是脂肪细胞分泌的一种多肽类信号因子,有拮抗胰岛素的作用,在肥胖导致的胰岛素抵抗中发挥作用,被认为是联系肥胖和2型糖尿病的介质。多囊卵巢综合征(PCOS)患者中抵抗素血清浓度增高可能与高雄激素血症有关,在PCOS肥胖型胰岛素抵抗的调节中抵抗素具有局部旁分泌作用,当PCOS患者体质量指数(BMI)>25kg/m2时抵抗素水平增高明显。在PCOS发生发展的病理生理机制中,抵抗素在PCOS中的作用有望成为研究PCOS体质量控制、生理调节等机制的新领域。     

抵抗素与多囊卵巢综合征

抵抗素(resistin)是脂肪细胞分泌的一种多肽类信号因子,有拮抗胰岛素的作用,在肥胖导致的胰岛素抵抗中发挥作用,被认为是联系肥胖和2型糖尿病的介质.多囊卵巢综合征(PCOS)患者中抵抗素血清浓度增高可能与高雄激素血症有关,在PCOS肥胖型胰岛素抵抗的调节中抵抗素具有局部旁分泌作用,当PCOS患者体质量指数(BMI)＞25kg/m2时抵抗素水平增高明显.在PCOS发生发展的病理生理机制中,抵抗素在PCOS中的作用有望成为研究PCOS体质量控制、生理调节等机制的新领域.     

2型糖尿病与抵抗素基因多态性关系的研究

2型糖尿病（diabetes mellitus type 2,T2DM）是一种复杂的代谢性疾病,是21世纪威胁人类健康的主要疾病之一,可导致严重的发病率和死亡率,是以血糖升高,碳水化合物、蛋白质和脂类代谢调节紊乱为特征。胰岛素抵抗是T2DM发病的一个主要因素,有研究显示抵抗素（resistin,RETN）与胰岛素抵抗呈正相关。RETN是脂肪细胞分泌的因子之一,并且在T2DM、肥胖介导的炎症和胰岛素抵抗中起决定性因素。随着研究的不断探索,抵抗素基因的多态性逐渐被认识,充分理解抵抗素基因在T2DM中的多态性表达,有助于更加合理的将其应用于T2DM的诊治及预防中。     

肠道菌群与肥胖及胰岛素抵抗的关系

肠道菌群是一个复杂的生态系统,与宿主相互作用,影响宿主代谢及多种生理功能。研究发现,肠道菌群的改变可引发慢性炎症反应,进而导致肥胖、胰岛素抵抗等代谢失调。本文就肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗发生、发展的关系及部分机制进行综述。     

过氧化物酶体增殖物活化受体与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗与临床多种疾病如糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化症及多囊卵巢综合征等相关,而过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)与胰岛素抵抗有着密切的关系,是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的作用靶点^[1],发现于20世纪90年代初期.该受体家族参与了从葡萄糖与脂肪酸的代谢到细胞分化、炎症应答和血管生物学调节等一系列广泛的生理学过程,以及参与2型糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖和多囊卵巢综合征等疾病的病理过程.本文对PPARs与胰岛素抵抗及其在胰岛素抵抗中的作用做一综述.     

糖尿病药物应用知识（三）胰岛素增敏剂和餐时血糖调节剂

随着糖尿病研究的不断深入，人们逐渐发现绝大多数(92％左右)的2型糖尿病患伴有高胰岛素血症，尤其超重或肥胖，提示这些患有胰岛素抵抗。同时又发现2型糖尿病患伴有胰岛B细胞分泌胰岛素功能有第二时相分泌量的增加及分泌峰值的后移，而且最先发生改变的是第一时相胰岛素分泌的减少或消失。因此，针对胰岛素分泌模式的改变和胰岛素抵抗双重缺陷的病因治疗，新一代胰岛素增敏剂和餐时血糖调节剂陆续诞生了。前的应用能改善胰岛素抵抗，后能促进恢复胰岛素分泌第一时相，从而起到优化糖尿病治疗的目的。     

肥胖与糖尿病的关系

肥胖与糖尿病及相关疾病的关系已逐渐成为一个国内外研究的热点之一。80年代以来，肥胖的患病率逐渐上升。肥胖症又是多种复杂情况的综合体，肥胖者多有胰岛素抵抗，并常与糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、高血压等集结出现，是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因素，有专家认为它是日趋严重的流行病，如不及早控制，将成为全球性健康问题。下面将重点探讨肥胖症及糖尿病的发生机制和防治措施。     

065 儿童肥胖与代谢综合征

儿童肥胖的发生率及其严重程度在世界范围内呈增加趋势。代谢综合征的早期临床表现已经在部分肥胖儿童中有所显示，如高血压、高血糖，胰岛素抵抗、血脂异常、心血管疾病等，极大地影响了儿童身体健康。随着肥胖状态的持续，这些儿童成年后心血管疾病、糖尿病的患病率和死亡率必然会明显上升。本文对儿童肥胖与原发性高血压、高血糖，胰岛素抵抗、血脂异常、心血管疾病等的关系进行了综述。     

visfatin与肥胖及2型糖尿病相关性研究进展

近年来的研究表明，脂肪组织是重要的内分泌器官，能够分泌多种因子如脂联素（adiponectin）、瘦素（1eptin）、抵抗素（resistin）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）。这些因子在调节机体糖代谢、脂代谢中发挥重要作用，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病等密切相关。内脏脂肪组织在诱导糖尿病、肥胖症相关心血管疾病和其他各种代谢症发生发展过程中发挥重要作用^[1]。     

肥胖儿童血清瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗关系

目的探讨单纯性肥胖儿童瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法分别选取肥胖组、正常组、瘦体重组儿童各30名,测定空腹瘦素、抵抗素空腹胰岛素（FINS）、血糖（FPG）水平,以HOMA-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）判定机体IR状态。结果3组瘦素、抵抗素、FINS,FPG、HOMA-IR水平差异有统计学意义且呈显著正相关（P〈0.01）;抵抗素水平差异无统计学意义且与其他指标无明显相关性（P〉0.05）。结论肥胖儿童可能存在IR;Leptin与IR关系密切;Resistin可能不是IR作用的主要机制。     

中心性肥胖儿童的2型糖尿病风险相关因素

儿童中心性肥胖比周围性肥胖要承受更严重的代谢异常后果，是2型糖尿病发生的高危因素，但两者的关系尚不十分明确。该文综述了胰岛素抵抗、脂肪酸代谢与儿童中心性肥胖代谢异常的关系，并分析肥胖蛋白的基因产物-瘦素和肿瘤坏死因子调节作用。     

肥胖也会伤及肾脏

肥胖“新罪名”：肾损伤 很多人都知道，肥胖是导致糖尿病、冠心病、高血压、睡眠呼吸暂停综合征及胰岛素抵抗（IR）的“罪魁祸首”。近年来的研究发现，肥胖还可能导致肾脏损害，医学上称之为“肥胖相关性肾病”，简称ORG。     

隐患2：肥胖

肥胖“新罪名”：肾损伤 很多人都知道，肥胖是导致糖尿病、冠心病、高血压、睡眠呼吸暂停综合征及胰岛素抵抗（IR）的”罪魁祸首”。近年来的研究发现，肥胖还可能导致肾脏损害，医学上称之为”肥胖相关性肾病”，简称ORG。     

脂联素与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究现状

脂联素是一种脂肪组织特异性分泌表达的血浆蛋白，主要在白色脂肪组织中表达，具有增强胰岛素的敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等多重效应。研究发现肥胖、糖尿病、冠心病患者脂联素水平明显降低，表明脂联素的分泌失调与这些疾病的发生有密切的关系。多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女中常见的异质性内分泌疾病，胰岛素抵抗是PCOS病理生理过程中的中心环节，研究PCOS患者体内脂联素水平，分析其与胰岛素抵抗的关系，有利于进一步明确PCOS发病机制，为PCOS的诊断和治疗提供新的方法和途径。     

抵抗素在动脉硬化闭塞症中的研究进展

随着社会生活水平提高、人口老龄化加剧、诊断水平的进步,动脉硬化闭塞症发病率有逐年提高的趋势。虽然现有治疗技术的发展已到了一个新的高度,但动脉硬化闭塞症的致残率也仍居高不下。抵抗素（resistin）,在2001年研究胰岛素抵抗中才被发现的一种新的细胞因子,一直被用于研究胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖。直到近年来的研究才提出,抵抗素可能作为一种独立的致病因素,有激活血管内皮细胞、促进炎性因子释放、诱导血管平滑肌细胞增殖等作用。然而,由于尚未找到其特异性受体,抵抗素在体内导致动脉硬化发生发展的机制仍不清楚,本文就目前关于抵抗素在促使动脉硬化闭塞症发病的研究进展作一综述。     

浆细胞膜糖蛋白-1基因与肥胖、糖尿病关系的群体水平研究

目的 研究肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗与候选基因PC-1之间的关系.方法 运用PCR-RFLP技术分析53例正常对照者,105例肥胖患者,63例糖尿病非肥胖患者,114例肥胖伴糖尿病患者PC-1基因编码区K121Q多态性.结果 Q等位基因频率在正常对照、肥胖人群、糖尿病非肥胖人群、糖尿病伴肥胖人分别为3%,18%,4%和30%.与正常对照组比较,OB组、OB＋H组、OB＋I组、OB＋L组、OB＋HIL组的相对危险性（RR）分别为4.26,4.12,7.36,5.15,9.70;与单纯糖尿病组比较,DM＋OB组、DM＋OBH组、DM＋OBI组、DM＋OBL组、DM＋OBHIL组的RR分别5.32,7.37,12.07,8.53,13.50.结论 PC-1 Q等位基因与肥胖、肥胖2型糖尿病、胰岛素抵抗的发生呈正相关,它参与了部分中国人肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗的发生.