高温高湿环境肢体火器伤病理形态学变化

目的 通过建立高温高湿环境下犬肢体火器伤动物模型,探讨这一特殊环境下肢体火器伤的病理形态学变化,为其临床救治提供理论基础。方法 将８只杂种犬随机分为高温高湿组（５只）和常温常湿组（３只）,分别于火器伤后４、８、１２、２４h进行大体观察并通过光镜和电镜进行病理形态学观察。结果 大体观察可见高温高湿组６－８h后较常温常湿组道及肌肉变色区明显坟大,肢体肿胀加重,挫伤区色泽暗红,肌肉无收缩且有腐败臭味,有感染征;而常温常湿组１２－２４h伤道始出现臭味,光镜及电镜观察到高温高湿组各区肌肉纤维的病理变化均较常温常湿组显著,且损伤呈进行性加重,而常温常湿组的震荡区及震荡外区２４h伤道组织损伤均有减轻趋势。结论 高温高湿环境下肢体火器伤伤道肌肉组织病理损伤严重,且随时间的延长而逐渐加重,救治时尖强调早期彻底清创。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的：探讨高温高湿环境下肢体火器伤后组织脂质过氧化与抗氧化酶变化的规律。方法：将犬随机分为常温常湿组，热习服组，高温高湿组，分别在致伤前及火器伤后1，3，4，6，8，10，14，18，24h检测外周血和伤道骨骼肌中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量.结果：（1）SDO,MDA在含量在伤后14h内呈正相趋势；（2）高温高湿组中MDA含量开始升高和其峰值的时间点提前，分别为3h和6h，峰值显著高于其他两组（P＜0．05），SOD析含量则相反；（3）热习服组SOD含量较高湿组升高；（4）三组14h后SOD，18h后MDA含量无差异。结论：高温高湿火器佃可使机体内脂质过氧化反应增强，热习服则明显减低这种作用。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后HSP70含量变化的实验研究

目的 探讨高温高湿环境下肢体火器伤后热休克蛋白70（HSP70）含量变化的规律。方法 将18只随机分为高温高湿组、常温常湿组、热适应组、分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测外周血淋巴细胞和伤道骨骼肌中HSP70含量。结果 淋巴细胞中HSP70含量在高温高湿组的两个高峰分别为4h和14－18h;热适应组3h达到高峰,持续至6h;常温常湿组6h达到高峰。常温常湿组伤道骨骼肌HSP70含量在伤后14－18h也出现一个增幅不明显的高峰期。结论 高温高湿环境下肢体火器伤后HSP70含量的变化有其独特规律。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化

目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后组织脂质过氧化与抗氧化酶变化的规律。方法将犬随机分为常温常湿组、热习服组、高温高湿组,分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测外周血和伤道骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果(1)每组SOD、MDA的含量在伤后14h内呈正相趋势;(2)高温高湿组中MDA含量开始升高和其峰值的时间点提前,分别为3h和6h,峰值显著高于其他两组(P<0.05),SOD的含量则相反;(3)热习服组SOD含量较高温高湿组升高;(4)三组14h后SOD、18h后MDA含量无差异。结论高温高湿火器伤可使机体内脂质过氧化反应增强,热习服则明显减低这种作用。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后肿瘤坏死因子—α含量变化的实验研究

目的 探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子－α（TNF-α）含量变化的规律。方法 将犬随机分为常温常湿组、热习服组、高温高湿组,分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测血浆和伤道骨骼肌中TNF－α含量。结果 （1）伤道骨骼肌中TNF－α含量较血浆中明显升高（P＜0．05）;（2）常温常湿创伤组TNF－α 4h开始升高,14h达高峰;（3）高温高湿创伤后1h升高,10h达到高峰,其峰值显著高于常温常湿组（P＜0．05）;（4）热习服组TNF－α变化基本和高温高温组一致,只是升高幅度较低（P＜0．05）。结论 （1）TNF－α参与了高温高湿环境下肢体火器伤后机体的病理生理过程;（2）预示着TNF－α是高温高湿环境下火器伤病程变化的指标。     

高温高湿环境下犬贯通性颅脑火器伤模型的建立

目的 建立高温高湿环境下犬贯通性颅脑火器伤动物模型.方法 成年杂种犬40只,采用国产"54"式军用手枪,7.62mm手枪弹,枪口距犬额部10cm远处,冠状方向射击,制作颅脑贯通性火器伤模型.致伤后随机分为二组,即常温常湿组(对照组) 气温(Ta)(22.0±0.5)℃,相对湿度(RH)50%和高温高湿组(Ta) (39.0±0.5)℃,RH(80%～85%),每组20只.Powlab/8 sp生理记录仪动态监测体温、呼吸(R)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)变化;监测血气分析和血电解质变化.结果 高温高湿环境下颅脑火器伤组伤情明显重于对照组,表现为生命体征紊乱,使呼吸明显加快,循环、体温调节功能衰竭;缩短了动物生存时间,增加动物的死亡率.结论 该动物模型对观察高温高湿环境下颅脑火器伤早期伤情变化特点是可行的、合理的,适应于高温高湿环境下颅脑火器伤的早期病理生理研究,并为该类创伤的早期救治提供实验依据.     

高温高湿环境犬肢体火器伤后肿瘤坏死因子-α含量变化的实验研究

目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化的规律。方法将犬随机分为常温常湿组、热习服组、高温高湿组,分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测血浆和伤道骨骼肌中TNF-α含量。结果(1)伤道骨骼肌中TNF-α含量较血浆中明显升高(P<0.05);(2)常温常湿创伤组TNF-α4h开始升高,14h达高峰;(3)高温高湿创伤组1h升高,10h达到高峰,其峰值显著高于常温常湿组(P<0.05);(4)热习服组TNF-α变化基本和高温高湿组一致,只是升高幅度较低(P<0.05)。结论(1)TNF-α参与了高温高湿环境下肢体火器伤后机体的病理生理过程;(2)预示着TNF-α是高温高湿环境下火器伤病程变化的指标。     

高温高湿环境下颅脑火器伤的基础与救治研究概论

较系统地介绍了高温高湿环境下颅脑火器伤的病理生理改变特点，指出高湿高湿环境是引起脑二次创伤的重要因素，是导致伤病员早期伤死的主要原因之一。提出加强这一军事医学课题研究、提高救治成功率的重要性。     

高温高湿环境颅脑火器伤后兔脑p38MAPK变化

OBJECTIVE: To study the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) in the brain of rabbits after craniocerebral gunshot injury in a hot and humid environment (HHE) and explore its possible mechanism. METHODS: Craniocerebral gunshot injury model was established in 30 New Zealand white rabbits, which were subsequently exposed to environment of normal temperature (at 22.0% +/- 0.5 degrees C; with relative humidity of 50%) or HHE at 39.0 +/- 0.5 degrees C; with relative humidity of 80%-85% for 10 min, 30 min, 1 h, 1.5 h, and 2 h groups, respectively, with 5 rabbits in each group. p38 MAPK activity in the brain tissues of the rabbits following the injury and environmental exposure were detected by Western blotting and analyzed semi-quantitatively by Bio-Profil gel image analysis system. RESULTS: p38 MAPK activity in the cortex and hypothalamus was significantly elevated following gunshot injury and HHE exposure, reaching the peak level at 1 h of HHE exposure and then decreased. p38 MAPK activity was significantly higher in the hypothalamus than in the cortex. CONCLUSION: p38 MAPK activity increases in the early stage following craniocerebral gunshot injury and HHE exposure in rabbits, the mechanism of which might involve the secondary brain insult.     

高温高湿环境犬肢体火器伤后HSP70含量变化的实验研究

目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）含量变化的规律。方法将１８只犬随机分为高温 高湿组、常温常湿组、热适应组,分别在致伤前及火器伤后ｌ、３、４、６、８、１０、１４、１８、２４ｈ检测外周血淋巴细胞和伤道骨骼 肌中ＨＳＰ７０含量。结果淋巴细胞中ＨＳＰ７０含量在高温高湿组的两个高峰分别为伤后４ｈ和ｌ４～ｌ８ｈ;热适应组３ｈ达 到高峰,持续至６ｈ;常温常湿组６ｈ达到高峰。常温常湿组伤道骨骼肌ＨＳＰ７０含量在伤后ｌ４～１８ｈ也出现一个增幅不 明显的高峰期。结论　高温高湿环境下肢体火器伤后ＨＳＰ７０含量的变化有其独特的规律。     

高温高湿环境犬肢体火器伤细菌学定量观察

目的探讨高温高湿环境下火器伤弹道细菌定量变化及发生感染的时限,为这一特殊环境下火器伤软组织清创时 机、方法及抗生素的应用提供依据。方法将犬随机分为高温高湿（ＨＨＥ）组和常温常湿（ＮＥ）组,于火器伤后０、４、６、 ８、１２、２４ ｈ进行大体观察及细菌学定量变化的检测。结果伤肢肿胀、组织坏死和动物死亡时间,ＨＨＥ组均较ＮＥ组 严重和提前。细菌学定量检测ＨＨＥ组火器伤伤道细菌数在同一时间点比ＮＥ组高,随时间的延长呈显著增长趋势。 ＮＥ组１２ ｈ细菌数目可达引起感染的临界数值,而ＨＨＥ组８ ｈ时细菌数即达临界数值,较ＮＥ组明显提前。结论高 温高湿环境下火器伤后细菌繁殖快,感染时间提前且严重,强调及早、彻底的清创。     

高温高湿环境下颅脑火器伤的基础与救治研究概论

较系统地介绍了高温高湿环境下颅脑火器伤的病理生理改变特点,指出高湿高湿环境是引起脑二次创伤的重要因素,是导致伤病员早期伤死的主要原因之一。提出加强这一军事医学课题研究、提高救治成功率的重要性。     

湿热环境猫颅脑火器伤早期脑微循环及血脑屏障的变化

目的 研究湿热环境对猫颅脑火器伤早期脑微循环的影响,为临床治疗提供实验依据。方法 24只成年猫用改良Carey法制作猫颅脑火器伤模型后,随机分为两组,每组12只,放入温度和相对湿度分别为25℃和50%,35℃和85%仿真模拟气候舱。通过脑微血管形态学及通透性和周围组织病理变化的观察,测定生命体征代偿指标、微血管中流动血液流变学特征和血脑屏障的变化来反应脑微循环的变化。结果 全部动物无死亡。两组动物在脑微血管形态学及通透性和周围组织病理变化显著;在生命体征指标、血液流变学特征和血脑屏障的损害程度上存在显著差异。结论 湿热环境对颅脑火器伤的早期脑微循环有显著影响,是颅脑火器伤的二次创伤。     

湿热环境下犬肢体火器伤后中性粒细胞CD11a、CD11b表达的变化

目的探讨湿热环境下犬肢体火器伤后外周血中性粒细胞CD11a、CD11b表达的变化规律。方法建立湿热环境下犬肢体枪伤模型,用流式细胞术测定不同时间点外周血中性粒细胞表面CD11a、CD11b的表达情况,并且对创伤区组织进行细菌计数。结果常温常湿组CD11a、CD11b在致伤后即刻以及伤后4h显著增高;与常温常湿组比较,高温高湿组第2峰表达水平显著增高,但下降时间提前;犬习服后可以降低第2峰的高度,并且延长其平台期。细菌记数与两者表达在时间上有相关性。结论CD11a、CD11b表达水平及其变化能够作为疾病不同进展阶段的标志,两者介导了中性粒细胞对伤道外组织损害的炎症过程。     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤的病理学改变

目的 研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后病理学变化特点。方法 将杂种猫16只随机分为常温组、常温枪伤组、高温高湿组和高温高湿枪伤组,分别在光镜和电镜下观察其脑组织病理改变。结果 常温枪伤组早期表现为血管舒缩功能障碍,血管痉挛及扩张并存;高温高湿组血管痉挛减少,出血性表现增多;高温高湿枪伤组脑组织切片及超薄切片观察发现神经细胞存活数量明显减少,细胞器水肿变性,毛细血管紧密连接增宽,毛细血管破裂出血,髓鞘变性松解等病理变化,较常温颅脑火器伤中明显加重。结论 高温高湿环境对颅脑火器伤时的病理变化影响显著。     

高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑HSP70变化

目的 研究高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑热休克蛋白70(HSP70)的变化及其作用。方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,24只新西兰大白兔随机分成常温(22.0±0.5℃、相对湿度50%)对照组、常温(22.0±0.5℃、相对温度50%)枪伤组和高温高湿(39.0±0.5℃、相对温度80%~85%)枪伤组,每组8只。采用Westernblot法检测脑组织、淋巴细胞中HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析。结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,脑皮质、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮质、下丘脑的变化趋势相一致。结论 脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加。     

高温高湿环境肢体火器伤肌组织能量代谢变化

目的探讨高温高湿环境下火器致伤后动物组织损伤特点,判断组织损伤的程度及转归,旨在为这一特殊环境下 火器伤后软组织清创的时机、方法及抗生素的应用提供实验依据。方法将８只犬随机分为高温高湿（ＨＨＥ）组和常温 常湿（ＮＥ）组。分别于火器伤前、伤后０、４、８、１２、２４ ｈ测定挫伤区、震荡区和震荡外区组织的ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能荷含 量。结果（１）ＡＴＰ值：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）, １２ ｈ后进行性下降,较 ＮＥ组有更显著差异 （Ｐ＜０．０１）;（２）ＡＤＰ值：ＨＨＥ组挫伤区伤后 ８ ｈ及震荡区伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组低（Ｐ＜０．０５）;（３）ＡＭＰ值：伤后 １２ ｈ,ＨＨＥ组 挫伤区明显高于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０１）;（４）能荷：伤后 ８ ｈ,ＨＨＥ组挫伤区明显低于 ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）,伤后 １２ ｈ较 ＮＥ组降低 更为显著（Ｐ＜０．０１）。结论高温高湿环境肢体火器伤后肌组织能量储备匮乏且随时间延长显著下降,处理应强调及早、 彻底的清创和使用有效的抗生素。     

高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑HSP70变化

OBJECTIVE: To study the changes of heat shock protein 70 (HSP70) in the brain of rabbits with craniocerebral missile injury (CMI) and their impact on the injury in a hot and humid environment (HHE). METHODS: Twenty-four New Zealand white rabbits were randomized into 3 equal groups, namely normal temperature (NT) control group (subjected to treatment at temperature of 22.0+/-0.5 degrees C with relative humidity of 50%), NT gunshot group with CMI and HHE gunshot group with CMI. The rabbits in the latter two groups were subjected to normal temperature of 22.0+/-0.5 degrees C with relative humidity of 50% and environmental temperature of 39.0+/-0.5 degrees C with relative humidity of 80% to 85%, respectively, after establishment of CMI models. HSP70 in the brain tissues and lymphocytes was detected by Western blotting and visualized using chemoluminescence and X-ray films, followed by quantitative gel image analysis. RESULTS: Expressions of HSP70 in the cortex, hypothalamus and lymphocytes increased apparently in HHE gunshot group, and the changes of HSP70 in the lymphocytes were consistent with those in the cerebral cortex and hypothalamus. CONCLUSION: HSP70 expression in the brain tissues and the lymphocytes increase evidently after MCI in HHE.