牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注肝损伤时超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量和磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法大鼠随机分4组（n=10）,对照组、牛磺酸低、中、高剂量组,采用大鼠冠状动脉结扎再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清和肝组织匀浆SOD、NO和PLA2的影响。结果牛磺酸各剂量组与对照组相比,血清和肝组织匀浆SOD含量明显提高,NO含量和血清PLA2浓度明显降低。结论牛磺酸能够通过清除自由基,降低NO及自由基损伤,降低PLA2而减轻炎症反应和急性损伤,对心肌缺血再灌注肝损伤有一定的保护作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、一氧化氮及丙二醛变化的影响

目的：观察山楂叶总黄酮（hawthorn leaves flavonoids，HLF）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图、NO及丙二醛（MDA）变化的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制备急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）。动态观察心电图，同时监测心电图ST段的变化，用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定组织内MDA含量。结果：HLF（12．5、25．0、50．0mg／kg）能减轻缺血再灌注损伤心肌心电图ST段变化，提高血清NO的浓度，降低心肌缺血再灌注时心肌组织MDA含量。结论：HLF能改善心肌缺血再灌注损伤心电图变化，对损伤心肌有保护作用，其机制与增加NO浓度、抗脂质过氧化的作用有关。     

富氢生理盐水对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

目的：本文应用大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,探讨富氢生理盐水对其是否具有神经保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、视网膜缺血再灌注组（ RIR）、富氢生理盐水组（ HRS）、生理盐水组（ NS）。正常组大鼠不进行任何手术操作,其他3组大鼠均行前房穿刺,造成缺血60min后恢复灌注,RIR 组期间不给予任何干预措施,HRS 组和 NS 组于再灌注前10min 及再灌注开始时分别腹腔内注射3mLHRS或2mL NS。应用免疫组化法观察缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞存活情况,另外用相应试剂盒检测再灌注24h及7d后大鼠血清中SOD活性及MDA水平。结果缺血再灌注7d后,RIR组大鼠神经节细胞数明显减少（P＜0．01）,而 HRS 组视网膜神经节细胞数明显较多（P＜0．05）;另外,与正常组相比,RIR组 SOD活性明显降低（P＜0．01）,MDA水平明显升高（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,与 RIR 组相比,HRS 组SOD活性显著增加（24h P＜0．05,7d P＜0．01）,7d时MDA含量显著降低（P＜0．01）。结论腹腔内注射富氢生理盐水能够明显减少神经节细胞凋亡,并可显著提高血清中内源性抗氧化酶活性,降低氧化产物水平。     

强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察强力宁（QLN）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑组织含水量,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）及三磷酸腺苷酶（ATPase)的含量,结果：QLN（20mg.kg^-1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量,MDA含量的升高（P＜0．05,P＜0．012）,SOD及ATPase活性的降低（P＜0．05,P＜0．01）,结论：QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性,改善ATP酶的功能有关。     

参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及作用机制.方法:采用冠脉结扎手术建立心肌缺血再灌注损伤模型,通过对大鼠血清中GSH-PX、SOD、MDA活性的影响以及对大鼠心肌梗死面积(MIS)和心肌细胞凋亡率的影响的测定来考察参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:与假手术组比较,模型组能显著升高大鼠心肌血清中GSH-PX、SOD活性和心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.05),与模型组比较,参奇颗粒低、中、高剂量组均能升高大鼠血清中GSH-PX活性、SOD活性(P＜0.05,P＜0.01);参奇颗粒高、中、低剂量组均能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.01);参奇颗粒低、中、高剂量组能够降低大鼠心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01);给药组低、中、高剂量组均能够降低心肌梗死程度差异显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞凋亡指数具有显著差异(P＜0.01),起到保护心肌的作用,效果呈现剂量依赖性.结论:参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤及作用机制研究具有一定的作用.     

瑞舒伐他汀后处理通过抑制高迁移率族蛋白表达减轻心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：研究瑞舒伐他汀（RS）后处理是否可以通过抑制高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达减轻心肌缺血再灌注损伤（I／R）。方法使用 SD 大鼠缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌4 h。将大鼠随机分为假手术组（n＝10）、缺血再灌注组（n＝15）和 RS 后处理组（n＝15）三组,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）水平和肌酸激酶（CK）活性、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平及心肌梗死面积和心肌中 HMGB1的表达水平。结果 RS 后处理能明显减少梗死面积（P ＜0．05）及 LDH、CK 活性（P 均＜0．05）;明显抑制 MDA 的升高和 SOD 的活性（P 均＜0．05）;明显抑制 HMGB1的表达（P ＜0．05）。结论 RS 后处理对心肌 I／R 的保护作用与抑制 HMGB1的表达有关。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将雄性Wistar大鼠30只（250～300g），随机分为假手术组、再灌模型组、碟脉灵组，每组10只。在乙醚麻醉下制备在体大鼠心肌缺血再灌注模型，各组动物在冠脉结扎60min时，各组大鼠分别舌下静脉注射碟脉灵注射液或生理盐水5ml/kg，然后松解结扎线进行再灌注。再灌注120min后，分别取血及心脏测血清及心肌中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并对大鼠心脏进行N—BT染色测心肌梗死面积（MIS）。结果：碟脉灵注射液能显低降缺血再灌注大鼠血清及心肌中MDA含量及升高血清及心肌中SOD活性（P〈0．05）；亦能显缩小缺血再灌注大鼠MIS（P〈0．05）。结论：碟脉灵注射液对缺血再灌注造成的心肌损伤具有明显的保护作用，可能与增强机体对自由基的清除能力，减少脂质过氧化产物的堆积有关。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的研究

目的:探讨参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的作用机制.方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清肌酸激酶(CK)的活性.结果:参麦注射液组心肌组织cNOS、SOD、GSH-Px活性高于缺血再灌注组(P＜0.01),MDA含量、iNOS及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.01).结论:参麦注射液保护心肌再灌注性损伤的作用与其抑制iNOS活性、激活cNOS、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态相关.     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响 ,并用MTT法检测GSTT对TNF α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用。结果　GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量 ,减少MDA含量 ,升高SOD活性 ,抑制TNF α和IL 6的分泌量 ;减少TNF α引起NO生成量 ,升高OD490 吸光度值。结论　GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度 ,对心肌细胞具有直接的保护作用。     

葛根素预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗氧化作用

目的观察葛根素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型（HIR）。随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组。黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,同时分析NO含量的改变。结果肝脏缺血再灌注损伤后,与假手术组比较,肝组织中MDA活性及NO含量均显著增加,而SOD活性显著降低;经40mg/kg剂量的葛根素预处理7d后,与模型组相比,肝组织中MDA活性及NO含量显著降低,而SOD活性增高。结论葛根素预处理对大鼠缺血再灌注肝脏损伤有一定的保护作用。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤的保护作用

目的:探讨银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮损伤的保护作用。方法:健康Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮组及银杏黄酮磷脂复合物组,每组10只,检测各组血浆内皮素(ET1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平及血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:银杏黄酮磷脂复合物对心肌缺血30min再灌注120min大鼠,可明显降低血清NO及MDA含量,而使SOD活性增强,亦使血浆ET1、TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,且变化较银杏黄酮显著。结论:银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤具有明显的保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对内皮细胞的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET1释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

远志皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的;探讨远志皂苷（TS）对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用机制。方法;结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型;缺血同时静脉缓慢注射远志皂苷,测定其对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中SOD和NO生成的影响,并测定心肌梗死的重量。结果：TS可以抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中NO的形成,提高SOD的活力,减少大鼠心肌梗死的范围。结论：碣可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用的机制可能和抗氧自由基及NO自由基的形成有关。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

褪黑素对肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 研究褪黑素对肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用.方法 研究对象随机分为缺血再灌注A组,生理盐水处理B组,地塞米松治疗C组,褪黑素治疗D组,每组20例.手术解除肠缺血前后10min分别静脉注射生理盐水10ml、地塞米松20mg和褪黑素20μg,手术结束后1h内采外周静脉血,用MDA、SOD试剂盒测定血浆MDA浓度和SOD活性.用NO试剂盒和酶学分光光度法测定血浆NO2-/NO3-水平和血浆D-乳酸水平.观察处理后各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间.结果 褪黑素治疗组与生理盐水处理组和地塞米松治疗组比较,血浆SOD活性明显上升(P＜0.01),MDA浓度降低(P＜0.05),血浆中NO2-/NO3-浓度上升(P＜0.05),D-乳酸明显降低(P＜0.01),各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间均有缩短(P＜0.05).结论 褪黑素对肠缺血再灌注损伤有较好保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护肠黏膜机械屏障.