紫参颗粒治疗围绝经期综合征实验研究

目的:研究紫参颗粒的作用机理.方法:以去卵巢大鼠模型模拟围绝经期卵巢功能减退,观察紫参颗粒大、中、小剂量组与模型组、阴性组、更年康阳性组及正常组作对照,同时观察小鼠对紫参颗粒高、低剂量组与更年康阳性组及生理盐水阴性组作对照.结果:紫参颗粒中剂量组有使去势大鼠血清FSH水平降低、IL-2水平上升趋势,并使其子宫、胸腺、脾脏的重量系数增加;对小鼠有明显催眠、镇静作用,且明显优于阳性对照组(P＜0.05).提示:紫参颗粒能调整去势大鼠血中性激素水平,提高其免疫力;对小鼠有较强的催眠、镇静作用.     

半夏泻心汤对应激性胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽含量的影响

目的:探讨半夏泻心汤对胃黏膜损伤大鼠的保护作用及作用机制.方法:采用束缚-冷应激致大鼠胃黏膜损伤模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃黏膜血流量和损伤指数,以及血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的影响.结果:半夏泻心汤明显增加束缚-冷应激胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流量(P＜0.01),改善损伤指数(P＜0.01);并能有效对抗胃黏膜损伤大鼠血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的降低(P＜0.05;P＜0.01).结论:半夏泻心汤对胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节血、胃黏膜及脑组织血管活性肠肽的合成和释放有关;同时促进胃黏膜血流量的增加.     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨参灵方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠药源性胃黏膜损伤的防治作用。方法建立大鼠AA模型,造模后将出现二次反应的大鼠随机取48只分为模型组、复合模型组、雷尼替丁组、参灵方小剂量组、参灵方中剂量组、参灵方大剂量组,加上空白对照组,每组8只,共计7组。雷尼替丁组予雷尼替丁30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小剂量组、中剂量组、大剂量组分别予参灵方3.5 g、7.0 g、14.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型组和复合模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,均为14 d。计算治疗前后大鼠足爪肿胀率、关节炎指数及胃黏膜损伤指数、各灌药组对胃黏膜损伤的抑制率、胃黏膜的病理学变化,并进行组间比较。结果给药前后模型组、复合模型组、雷尼替丁组、参灵方各剂量组组间关节炎指数、足爪肿胀率差异均无统计学意义(P>0.05);给药前后各组与空白对照组比较,足爪肿胀率差异均有统计学意义(P<0.05);参灵方治疗后大鼠足爪容积、关节炎指数较模型组、复合模型组均有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。雷尼替丁组、参灵方小剂量、中剂量、大剂量组胃黏膜损伤指数与复合模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),参灵方小剂量、中剂量组与雷尼替丁组比较胃黏膜损伤指数差异无统计学意义(P>0.05),而参灵方大剂量组与雷尼替丁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。雷尼替丁组、参灵方小剂量、中剂量、大剂量组胃黏膜损伤抑制率分别为74.05%、66.81%、74.41%、55.70%,参灵方小剂量组、大剂量组与中剂量组及雷尼替丁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠关节无明显影响,但对药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

Ghrelin对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法：75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型。乙醇灌胃前1h分别腹腔内注射0.9%氯化钠液、0.5μg Ghrelin、5μg Ghrelin。乙醇灌胃1h后处死大鼠,组织学观察炎症程度并计算胃溃疡指数。逆转录聚酶链反应（RT-PCR）测定胃黏膜组织中环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2）mRNA的表达。结果：Ghrelin组的大鼠胃黏膜损伤及炎性反应明显小于0.9%氯化钠液组,Ghrelin组的溃疡指数显著小于0.9%氯化钠液组,并呈剂量依赖性。Ghrelin组的COX-1的mRNA表达与0.9%氯化钠液组无显著差异,但Ghre-lin组的COX-2的mRNA表达较0.9%氯化钠液组显著减少。结论：Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤有明显保护作用,对炎性反应有抑制作用,其机制可能是通过抑制COX-2的过度表达而起作用。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

菘对无水乙醇所致胃溃疡的实验研究

目的观察菘对无水乙醇诱导小鼠胃溃疡的治疗作用。方法 80只小鼠雌雄各半,采用无水乙醇灌胃诱导小鼠胃黏膜损伤型急性胃溃疡,随机分为空白对照组,菘汁高剂量组、中剂量组、低剂量组和雷尼替丁组。菘高、中、低剂量组分别以10、5、2.5 g/kg灌胃菘提取物;雷尼替丁组按0.3 g/kg灌胃雷尼替丁,共5 d。比较各组胃溃疡指数,计算溃疡抑制率。结果高、中剂量组,菘能显著降低无水乙醇诱发的小鼠急性胃溃疡的溃疡指数,溃疡抑制率分别为46.6%和33.1%。结论菘对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的对抗作用。     

消渴舒丸降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的实验研究

目的:观察中药消渴舒丸对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。方法:制备糖尿病大鼠模型,设立模型对照组、消渴舒丸低剂量组和高剂量组以及二甲双胍组,连续灌胃六周,观察大鼠空腹血糖和糖耐量指标。结果:消渴舒丸能显著降低大鼠空腹血糖,糖耐量实验呈现阳性结果,对血糖曲线下面积有明显的改善作用。结论:消渴舒丸对糖尿病有显著的疗效,不亚于二甲双胍,无副作用。     

潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的：探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）静脉注射.测定胃黏膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果：与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.01）.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.静脉注射潘托拉唑,可增加胃黏膜血流和胃黏膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论：潘托拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用.     

柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用

目的 研究柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用. 方法 大鼠胃浆膜层注射乙酸复制亚急性胃溃疡模型,然后进行实验分组,分别灌胃配给高、低剂量柴胡复方水提物进行治疗,同时以灌注生理盐水组和胃溃疡药Stillen治疗组为对照,通过比较各组间溃疡愈合率、血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平以及观察胃组织形态学的改变,探讨该复方中药对实验性亚急性胃溃疡损伤的保护作用. 结果 阳性药物Stillen组（100 mg/kg）、柴胡复方水提物低剂量（100 mg/kg）和高剂量组（200mg/kg）,溃疡面积明显低于溃疡模型组（P〈0.01）,溃疡愈合率分别为93.5%、40%和92.9%,血清SOD较模型组显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,阳性药物和柴胡复方水提物低剂量组血清NO增加（P〈0.01）;胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善. 结论 柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡模型有明显的治疗作用.     

雷贝拉唑对胃黏膜损伤保护的作用

目的 探讨雷贝拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法 在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME.4mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果 与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).预先用L-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2/NO3,L-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论 雷贝拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氨(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.     

甘松不同提取成分组合给药预防大鼠急性胃炎的实验研究

目的探讨甘松不同提取成分对大鼠急性胃炎的预防作用,为临床用药提供依据。方法将W istar大鼠完全随机分成生理盐水组、甘松水提浸膏高剂量组、甘松水提浸膏高剂量加挥发油高剂量组、甘松水提浸膏高剂量与挥发油低剂量组、甘松水提浸膏低剂量与挥发油低剂量组及西咪替丁对照组,连续5天,1次/天灌胃给药,末次给药后90分钟,所有动物均灌胃予95%乙醇1 m l只/,观察各药物组预防乙醇所致大鼠急性胃炎及胃溃疡的作用。结果甘松水提浸膏高剂量组、甘松水提浸膏高剂量加挥发油高剂量组、甘松水提浸膏高剂量与挥发油低剂量组、甘松水提浸膏低剂量与挥发油低剂量组在减少胃炎发生方面优于生理盐水组及西咪替丁对照组,其构成比之间差异具有显著的统计学意义(P<0.01);甘松水提浸膏高剂量组、甘松水提浸膏高剂量加挥发油高剂量组、甘松水提浸膏高剂量与挥发油低剂量组的溃疡抑制率分别为37.11%、95.06%、78.38%,高于西咪替丁对照组(35.99%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘松不同提取成份组合给药对预防急性胃炎及抑制胃溃疡有明显的作用。     

一氧化氮合酶在慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护中的作用及其与乙醇体积分数的关系

目的:观察不同体积分数的乙醇刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜一氧化氮合酶活性的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:实验于2004-09/2005-12在南京医科大学生理学系实验室进行。取健康雄性SD大鼠60只单纯随机分为6组,每组10只:正常对照组用自来水,其余5组分别以体积分数为0.01,0.03,0.06,0.12,0.24的乙醇水溶液作为大鼠饮水的惟一来源。在饮酒3d后,每组随机取7只动物,胃内灌注2mL的体积分数为1的乙醇,2h后和另外3只同时处死,观察大鼠胃黏膜的损伤情况(用损伤指数表示,评分越高,损伤越重),同时用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(包括神经型、内皮型和诱导型)及其mRNA的表达。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①胃黏膜损伤指数:饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组低于正常对照组(22±9,24±9,112±26,P<0.05),前2组间比较差异无显著性意义;饮用体积分数为0.01,0.03和0.24乙醇组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②免疫组化染色结果:3种一氧化氮合酶的免疫组化阳性细胞在各组均有表达。③一氧化氮合酶mRNA的表达:内皮型一氧化氮合酶mRNA在各组大鼠的胃黏膜内的表达无规律;神经型一氧化氮合酶mRNA在饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组几乎无表达,而在其他几组均有表达,且表达量没有明显差别;而诱导型一氧化氮合酶mRNA仅在饮体积分数为0.12,0.24乙醇组有表达。结论:慢性饮酒大鼠胃黏膜的神经型一氧化氮合酶的表达下降可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用并和饮用乙醇的体积分数有关。     

红景天对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨红景天对大鼠异丙肾上腺素性心肌缺血性损伤的保护作用。方法采用异丙。肾上腺素（ISO）皮下注射制备SD大鼠心肌缺血性损伤模型,以红景天干预,曲美他嗪作为保护药物参照,50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组（A）、ISO损伤组（B）、曲美他嗪组（C）、高剂量红景天组（D）及低剂量红景天组（E）。观察各组大鼠心肌组织病理改变,检测心肌iNOS mRNA水平的表达变化;分析iNOS蛋白质水平表达变化。结果与B组比较,红景天能够明显减轻ISO所致的心肌细胞病理损伤范围和程度,且保护作用与剂量呈正相关。心肌损伤时iNOS mRNA以及蛋白表达均明显增高,而红景天组表达则明显降低且高剂量组较低剂量组表达降低。曲美他嗪作为一种阳性对照药物可以明显减轻大鼠心肌缺血性损伤,其疗效与低剂量红景天相似。结论红景天在心肌缺血性损伤中的保护作用机制可能与其抑制iNOS表达增加有关。     

埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用

目的：探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑（20 mg/kg）灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME,4 mg/kg）静脉注射。采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃黏膜血流量（GMBF）,采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.05）。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用。     

吴茱萸碱对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

【目的】研究吴茱萸碱对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。【方法】采用乙醇诱发的大鼠胃黏膜损伤模型，用吴茱萸碱处理后，检测胃黏膜溃疡指数（UI），血清中一氧化氮（N0）水平和胃组织中非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平及二甲基精氨酸一二甲胺水解酶（DDAH）的活性。【结果】乙醇诱发大鼠胃黏膜损伤的同时伴有ADMA水平显著升高以及DDAH活性和N0水平下降，而用吴茱萸碱（0．5mg／kgor1．0mg／kg）预处理后则可显著减轻胃黏膜损伤，降低ADMA水平和升高DDAH活性及N0水平。【结论】吴茱萸碱对乙醇诱导的胃黏膜损伤具有保护作用，其机制与抑制ADMA的生成从而升高N0水平有关。     

黄芪对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的观察黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜损伤有无保护作用。方法采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型。将40只健康大鼠随机分为5组：对照组、模型组、黄芪10g／kg、20g／kg组和硫糖铝500mg／kg给药组。分别连续灌胃给予黄芪或硫糖铝5d后复制模型,6h后取胃计算溃疡指数,采用光镜观察大鼠胃组织病理改变。结果水浸束缚应激致应激性溃疡形成,胃黏膜出现广泛的糜烂、出血。黄芪和硫糖铝均可显著降低溃疡指数（P〈0．01）,其中黄芪20g／kg疗效最佳,优于硫糖铝500mg／kg（P〈0．05）。黄芪可显著减轻大鼠胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿。结论黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用。     

田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤及超氧化物歧化酶活性和丙二醛与一氧化氮含量的影响

背景:田七是治疗胃黏膜溃疡的有效药物。许多临床报道证实田七对胃黏膜溃疡具有保护作用。目的:分析田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区基础部。方法:实验于2004-09/2005-10在哈尔滨医科大学病理生理学实验室完成。①实验分组:Wistar大鼠48只,体质量180～200g,随机分成6组,即正常对照组,应激模型组,甲氰咪呱药物对照组,田七低剂量组(4mg/次),田七中剂量组(8mg/次),田七高剂量组(12mg/次),每组8只。②实验方法:甲氰咪呱药物对照组:将甲氰咪呱片剂研磨成粉末,与蒸馏水混合成混悬液(1片:10mL),每次向大鼠胃内灌注5mL,3次/d;田七剂量组:将田七胶囊内的药末与蒸馏水混合成混悬液,按浓度配置成0.8,1.6,2.4g/L,每个浓度的药物给药方法同甲氰咪呱。运用水浸应激的方法制作大鼠应激模型。③实验评估:实验观察胃黏膜大体及病理组织学改变,并测定组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮的含量。主要观察指标:①胃黏膜大体及病理组织学改变。②各组胃黏膜组织匀浆中丙二醛、一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性的变化。结果:48只大鼠全部进入结果分析。甲氰咪呱药物对照组与应激模型组大鼠相比,胃黏膜出血与糜烂明显减轻,超氧化物歧化酶活性明显下降(12.61±0.87),(1.03±0.60)mkat/g,而一氧化氮水平稍高(5.76±1.35),(0.97±0.58)nmol/g;应激模型组丙二醛含量明显高于正常对照组,两者具有显著差异[(3.10±1.13),(0.09±0.02)μmol/g,P<0.01]。田七低、中、高剂量组大鼠的实验结果除了一氧化氮水平降低与甲氰咪呱处理组不同外,其他无明显差异。结论:田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,该保护作用与剂量无关。保护机制可能与田七清除氧自由基产物有关,其作用机制与甲氰咪呱不完全相同。     

中药养胃散对大鼠胃黏膜中神经内分泌细胞的影响

目的 :研究中药养胃散对大鼠胃黏膜中神经内分泌细胞的影响。方法 :消炎痛损伤SD大白鼠胃黏膜后 ,再给予中药养胃散治疗 10d ,用LSAB法对鼠胃黏膜进行嗜铬素 (CgA)、神经原特异性烯醇化酶 (NSE)染色 ,计算中药组 (n =10 )、损伤组 (n =10 )和空白对照组 (n =10 )CgA、NSE染色阳性细胞百分比。结果 :中药组、损伤组和对照组的CgA染色阳性细胞百分比分别为 6 2 9± 1 2 4、6 62± 1 3 6、5 3 8± 1 2 7,NSE染色阳性细胞百分比分别为9 2 5± 2 3 3、8 64± 2 42、9 3 1± 2 5 6,各组间均无明显差异 (P >0 0 1)。结论 :中药养胃散在实验期内并不能影响大鼠胃黏膜神经内分泌细胞的数量。     

四君子汤通过影响TNF-α、IL-6干预脾虚大鼠胃粘膜损伤的实验研究

目的 研究四君子汤对脾虚大鼠胃粘膜TNF-α、IL-6表达及各组大鼠胃黏膜损伤指数的影响,探讨其对胃黏膜保护相关作用机制。方法: 将大鼠随机分成空白对照组、脾虚模型组、四君子汤干预组、西药组、自然康复组,以小承气汤灌胃联合饮食失节进行脾虚大鼠造模,经药物灌胃干预4周后取出胃组织,运用Cuth法计算各组胃黏膜损伤指数,ELISA检测TNF-α、IL-6表达水平,分析胃黏膜损伤的情况。结果:与模型组相比,四君子汤组能下调脾虚大鼠TNF-α、IL-6的表达(P＜0.01)和保护胃黏膜。结论：四君子汤能显著改善脾虚证胃粘膜组织的溃疡损伤,可能通过下调TNF-α、IL-6的表达来修复胃黏膜从而改善脾虚。     

健胃愈疡颗粒干预下大鼠胃溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子的表达及与胃黏膜疏水性的相关性研究

目的:观察对胃溃疡复发有较好疗效的健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳腺癌相关肽和血小板活化因子表达的影响,分析其可能的作用机制。方法:实验于2005-07/2006-07在湘雅医院中心实验室完成。SD大鼠110只,雌雄各半,随机抽签法分为5组,即正常对照组、假手术组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,各20只;模型组30只。以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,假手术组仅以生理盐水代替乙酸注入玻管内。造模后24h,雷尼替丁组、健胃愈疡组大鼠分别灌服盐酸雷尼替丁和健胃愈疡颗粒(药物组成为:柴胡、党参、白芍、延胡索、白芨、珍珠层粉、青黛、甘草,湖南湘雅制药有限公司生产)药液10mL/kg,分别相当于2.70,1.62g/kg,1次/d。假手术组、模型组灌服蒸馏水10mL/kg。10d后各组中随机取出10只大鼠剖腹取胃(处死前大鼠禁食24h),90d时将模型组20只大鼠再分为模型复发组和模型非复发组,各10只;除正常对照组、假手术组、模型非复发组大鼠腹腔内注射生理盐水外,其余各组大鼠腹腔内注射白细胞介素1,1μg/kg;在注射48h,大鼠禁食24h后,剖腹取胃。观察其对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量、溃疡指数和胃黏膜血流的影响,并用RT-PCR观察乳癌相关肽乳癌相关肽和血小板活化因子表达的变化。结果:实验动物110只,全部进入结果分析。①模型组10,92d胃黏膜血流均低于正常对照组(P<0.01);健胃愈疡组同期胃黏膜血流均高于模型组(P<0.01)。②健胃愈疡组和雷尼替丁组10d溃疡指数均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d溃疡指数均高于模型组(P<0.01);健胃愈疡组10,92d溃疡指数及复发率均低于雷尼替丁组(P<0.05,P<0.01)。③模型组10,92d氨基己糖和磷脂含量均低于正常对照组(P<0.01)。健胃愈疡组10,92d氨基己糖和磷脂含量均高于模型组和雷尼替丁组(P<0.01)。溃疡指数与氨基已糖、磷脂含量呈负相关(r=-0.957,-0.960,P<0.01)。④健胃愈疡组和雷尼替丁组10d乳癌相关肽mRNA表达较正常组和假手术组提高,血小板活化因子mRNA的表达下调(P<0.01),健胃愈疡组两指标表达变化较雷尼替丁组显著(P<0.01);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒可提高乳癌相关肽mRNA及下调血小板活化因子mRNA的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,可能是其促进溃疡愈合的机制之一。