海洛因成瘾大白鼠脑组织胶质细胞超微结构的变化

目的：模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型,研究其脑组织中胶质细胞超微结构的变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果：海洛因成瘾大鼠脑内多部位脑组织中出现星形胶质细胞增生,这些细胞胞体、胞核增大,胞浆、细胞器增多。少突胶质细胞增生,部分细胞胞体和突起内含有变性的轴突、树突终末及退变的髓鞘。小胶质细胞也增生,其胞浆内出现大量溶酶体、脂褐素、脂滴等。与此同时,退变星形胶质细胞亦可见到。对照组大鼠脑组织中上述3种胶质细胞电镜超微影像正常。结论：海洛因成瘾致脑损害病程中,在脑组织神经元广泛出现超微病理结构改变同时,胶质细胞的超微结构也发生了一系列变化,这些变化一方面有利于修复变性的神经元和清除坏死的神经元,另一方面也提示胶质细胞本身也受到海洛因的毒害。     

海洛因成瘾大鼠脑神经元死亡方式及其超微结构的变化

目的：模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型,研究其脑组织中神经元超微结构的变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因,人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果：海洛因成瘾大鼠脑各取材部位,电镜视野下均能观察到神经元凋亡和胀亡这两种细胞死亡方式,凋亡神经元的超微结构特征是细胞固缩,细胞核异染色质浓聚边集,细胞裂解形成凋亡小体。胀亡神经元的超微结构特征是细胞明显肿胀,细胞质空泡化,细胞器肿胀溶解,细胞核、细胞膜溶解。结论：海洛因成瘾致脑神经元死亡有两种方式,即凋亡和胀亡,但导致两种死亡方式发生及发展的病理机制仍未明确。     

海洛因成瘾大白鼠脑组织超微结构变化的研究

目的：模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型，研究其脑组织超微结构改变，为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法：采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型，设对照组和实验组，取两组动物多部位脑组织于电镜下观察超微结构改变。结果：海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、凋亡等超微病理结构改变。对照组电镜超微影像正常。结论：海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性损害，以变性为主，神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。     

海洛因成瘾大白鼠脑内神经元凋亡的超微结构观察

目的：研究海洛因成瘾大白鼠脑内神经元凋亡的超微结构变化。方法：采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型．设对照组和模型组，取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构改变。结果：电镜下清晰观察到海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元凋亡各期的超微结构变化。正常对照组电镜超微影像正常。结论：海洛因成瘾大白鼠脑组织广泛出现神经元凋亡．这是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式．神经元凋亡的超微结构改变既具有细胞凋亡的一般形态特征也呈现一定的特异性。     

海洛因成瘾大鼠心肌超微结构改变及凋亡检测

[目的]探讨海洛因成瘾大鼠心肌超微结构及心肌凋亡的改变.[方法]建立大鼠海洛因成瘾模型,采用透射电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位探针标记(TUNEL)观察心肌超微结构改变及心肌凋亡的情况.[结果]大鼠海洛因成瘾组电镜改变主要表现在核浓缩,核变小,核膜皱缩,染色质凝集成块,线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等.TUNNEL检测结果显示海洛因成瘾大鼠心肌出现凋亡阳性细胞.[结论]上述改变说明海洛因对心肌可造成损害.     

海洛因成瘾致大鼠脑损害的几种超微结构病理变化的鉴别

目的:探讨海洛因成瘾致大鼠脑损伤的几种超微结构病理变化的鉴别及其意义。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,取模型大鼠多个脑区作电镜观察。结果:模型大鼠脑组织神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构病理变化。星形胶质细胞出现肥大增生和退变。其中神经元胀亡与凋亡,神经元变性与胀亡早期,凋亡神经元与肥大星形胶质细胞表现相像,容易造成误判,要凭相应特征方可作鉴别。结论:对上述几种超微结构病理变化的鉴别,有助于研究海洛因成瘾致脑损害的病理、病程、治疗及预后。     

海洛因成瘾复吸大鼠模型的建立

立的海洛因成瘾复吸大鼠模型稳定可靠。     

海洛因依赖大鼠部分脑区超微结构变化研究

目的探讨海洛因依赖大鼠中枢神经系统毒理病理损伤机制。方法海洛因依赖组（实验组）按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,对照组注射等量生理盐水。透射电镜观察海洛因依赖组及对照组部分脑区：兰斑（LC）、中脑导水管周围灰质（PAG）、杏仁核、黑质和海马区超微结构变化。结果海洛因依赖大鼠部分脑区神经细胞胞体固缩,神经纤维水肿,有髓神经纤维髓鞘松解,胞内线粒体肿胀、嵴断裂消失,线粒体畸形,内质网扩张、脱颗粒,多聚核糖体解聚,轴突内可见微囊形成,部分轴突内细胞器稀疏。结论海洛因依赖对中枢神经系统具有损害,相关脑区神经细胞和神经纤维超微结构皆发生不同程度改变。     

海洛因成瘾大鼠心肌超微结构改变及凋亡检测

【目的】探讨海洛因成瘾大鼠心肌超微结构及心肌凋亡的改变。【方法】建立大鼠海洛因成瘾模型，采用透射电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位探针标记(TUNEL)观察心肌超微结构改变及心肌凋亡的情况。【结果】大鼠海洛因成瘾组电镜改变主要表现在核浓缩，核变小，核膜皱缩，染色质凝集成块，线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等。TUNNEL检测结果显示海洛因成瘾大鼠心肌出现凋亡阳性细胞。【结论】上述改变说明海洛因对心肌可造成损害。     

海洛因成瘾致大鼠脑损伤机制的探讨

目的:从形态学上研究海洛因成瘾致大鼠脑损伤的机制.方法:采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取2组大白鼠前额皮质、海马、下丘脑等部位脑组织做电镜观察.结果:海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、胀亡、凋亡等超微病理结构改变;星形胶质细胞增生肥大,亦可见退变星形胶质细胞;广泛性出现血脑屏障(BBB)通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿.对照组电镜超微结构影像正常.结论:海洛因成瘾可通过直接损害神经元、星形胶质细胞以及BBB的通透性改变等方面损伤脑组织.     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

全脑放疗对大鼠血-脑脊液屏障功能的影响

目的 通过检测顺铂在脑组织中的浓度变化,观察全脑常规分割外照射对血-脑脊液屏障通透性的影响.方法 将Wistar大鼠50只随机分为0、10、20、30、40 Gy组,每组10 只,用6 MV的X线加1.0 cm厚组织补偿进行全脑常规分割外照射,每次2 Gy,每天照射1次,每周照射5 d.各组大鼠完成既定照射总量后16 h经腹腔注射顺铂(1.0 mg/kg),20 min后采集静脉血及脑组织,采用高效液相色谱法测定血清和脑组织中顺铂的浓度.结果 各组大鼠血清中顺铂浓度比较差异无统计学意义(F=0.16,P>0.05).大鼠脑组织中顺铂的浓度随照射剂量的增加而逐渐增高,各组间比较差异有显著性(F=63.12,q=2.231～18.005,P<0.05、0.01).结论 放射治疗可增加血-脑脊液屏障通透性,全脑放疗20～30 Gy时为加用化疗的最佳时机.     

海洛因急性中毒大鼠血脑屏障的改变

目的:探讨海洛因急性中毒血脑屏障通透性的变化.方法:雌性SD大鼠20只,随机分为生理盐水对照组和海洛因模型组.模型组采用快速递增法大鼠皮下注射海洛因,人为建立海洛因急性中毒动物模型.对照组用同样方式注射不含海洛因的生理盐水.模型组注射纳洛酮催瘾,动物出现戒断症状,应用Maldonado评分标准判断成瘾强度.2组大鼠麻醉后经右股静脉给予示踪剂伊文思蓝(Evans Blue,EB),用荧光显微镜观察血脑屏障的完整性.结果:海洛因急性中毒模型组大鼠荧光显微镜下额叶、顶叶、海马、间脑、小脑、脑干各部位红色荧光光斑明显增多,每10个高倍镜视野EB光斑数与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:大鼠海洛因急性中毒后血脑屏障通透性增大,破坏了脑组织内环境的稳定,阻碍了脑组织与外周组织的物质及信息传递,导致脑细胞水肿、变性、坏死.     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌癌变过程中肝细胞超微结构的变化

报道二乙基亚硝胺诱发Sprague-Dawley(SD)大鼠肝癌发生过程中肝细胞超微结构的动态改变。发现早在肉眼和光镜发现肿瘤之前,肝细胞就发生了一系列超微结构改变,且观察到卵圆细胞向高度嗜硷性肝细胞、肝细胞肝癌转化的连续变化谱。