良恶性胸腔积液中基质金属蛋白酶1和9的表达及意义

目的:检测不同性质胸腔积液中基质金属蛋白酶1和9(MMP-1,-9)的表达,评价它们在良恶性胸腔积液发病机制中的意义和对鉴别诊断的价值.方法:分别以酶联免疫吸附法(ELISA)检测结核性、恶性及漏出性胸腔积液中MMP-1和MMP-9表达水平.结果:MMP-1、MMP-9浓度在结核性胸液和恶性胸液中均明显高于漏出液(P＜0.05);在结核性胸液又较恶性胸液更高(P＜0.05).结核性和恶性胸液的MMP-9表达与其乳酸脱氢酶、白细胞总数、单叶核细胞数之间呈显著正相关(均P＜0.05).结核性胸液MMP-9与腺苷脱氨酶正相关(P＜0.05).结论:MMP-1和MMP-9在结核性及恶性胸腔积液的形成中起重要作用,检测其表达水平可能对良恶性胸液的诊断和鉴别有积极意义.     

血清基质金属蛋白酶及其组织抑制物的变化及临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）患者血清基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制物（TIMPs）检测的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法分别测定90例未经治疗的EH患者（EH组）和60例健康体检者（对照组）血清MMP-9和TIMP-1水平。经6个月降压治疗后，检测EH患者的血清MMP-9和TIMP-1水平，并与治疗前进行对比分析。结果治疗前EH组的血清MMP-9和TIMP-1水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0、01，t=8、484、8、483）。EH组患者MMP-9与TIMP-1呈显著正相关（r=0．585，P〈0、01），但其水平与收缩压和舒张压无相关性（P〉0．05）。与治疗前相比，EH组治疗后的血清MMP-9和TIMP-1水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01，t=16．597、26．298）。结论EH患者MMP-9和TIMP-1降低可能反映了EH患者细胞外基质代谢异常，可将其作为EH相关血管活性异常的间接标志物。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在妇科领域中的研究进展

MMPs和TIMPs调节ECM的分解和合成 ,参与体内多种生理、病理过程。在子宫内膜中呈周期性变化 ,与月经形成和胚胎种植有关 ;在子宫内膜异位症异位内膜种植中的作用愈来愈受到关注 ;MMPs的异常升高参与妇科恶性肿瘤的侵袭和转移。     

MMP-2和TIMP-2对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断价值

目的探讨胸腔积液中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）水平对结核性胸腔积液及恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法采用ELISA法,检测34例结核性胸腔积液、35例肺部肿瘤并胸腔积液病人胸腔积液中MMP-2和TIMP-2水平,并进行比较。结果恶性胸腔积液组MMP-2和TIMP-2水平均明显高于结核性胸腔积液组,差异有显著性（t=7．099、8．515,P〈0．01）。两组MMP-2／TIMP-2比值差异无显著性（P〉0．05）。诊断特异度与灵敏度TIMP-2均大于MMP-2。结论MMP2和TIMP2可以作为结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断标志。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肿瘤侵袭转移

基质金属蛋白酶（MMPs）是降解细胞外基质成分的一大类含2价锌离子水解酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）则是基质金属蛋白酶（MMPs）的天然抑制物,两者在细胞外基质代谢中的相互作用是肿瘤细胞的侵袭及转移的关键因素;探讨MMPs与TIMPs在不同类型肿瘤及在不同表型的分泌和表达水平,对临床肿瘤的预防、诊断及预后有重要意义,也可为临床肿瘤治疗提供新的方向和新的策略。     

新生大鼠脑缺血后血清基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制物1水平的变化

目的观察新生大鼠脑组织缺血后血清基质金属蛋白酶-9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)表达水平的变化。方法 75只7日龄Wistar大鼠分为正常对照组、缺血组、假手术组。采用左侧大脑中动脉结扎术建立脑缺血模型;对照组不做任何处理;假手术组只做一侧颈部正中切口,分离颈总动脉,不结扎。24小时后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组大鼠血清MMP9、TIMP1表达水平。结果①脑缺血组血清MMP9水平(1.058±0.081)ng/ml,较对照组(0.993±0.090)ng/ml、假手术组(0.989±0.084)ng/ml明显升高,差异有显著的统计学意义(P<0.01);缺血组血清TIMP1水平(1.373±0.097)ng/ml,较对照组(1.294±0.074)ng/ml及假手术组(1.319±0.070)ng/ml亦明显升高,差异有显著的统计学意义(P<0.01)。②缺血组MMP9与TIMP1水平呈显著正相关(r=0.429,P<0.05);正常对照组和假手术组MMP9与TIMP之间无显著相关性(P>0.05)。结论 MMP9/TIMP1表达失调可能参与新生鼠缺血脑组织损伤。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在子宫内膜异位症中的作用

近来 ,一些研究表明基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制物在子宫内膜异位症的发生中起着重要的作用。现就MMPs及其抑制物的分类、分布、生物学功能及参与子宫内膜异位症形成的机理做一综述。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肿瘤侵袭转移

基质金属蛋白酶 (MMPs)是降解细胞外基质成分的一大类含 2价锌离子水解酶 ,基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)则是基质金属蛋白酶 (MMPs)的天然抑制物 ,两者在细胞外基质代谢中的相互作用是肿瘤细胞的侵袭及转移的关键因素 ;探讨MMPs与TIMPs在不同类型肿瘤及在不同表型的分泌和表达水平 ,对临床肿瘤的预防、诊断及预后有重要意义 ,也可为     

结核性胸膜炎患者胸水中MMP-9和TIMP-1水平的临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）及MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸膜炎致胸腔积液的形成过程中的作用及鉴别诊断中的价值。方法：采用ELISA法测定36例结核性胸膜炎、30例非结核性胸膜炎患者胸水中的MMP-9和TIMP-1浓度。结果：（1）结核性胸腔积液组胸水中MMP-9浓度、TIMP-1浓度和MMP-9/TIMP-1比值均显著高于非结核性胸腔积液组（83.76±47.36ng.mL^-1比38.83±16.53ng.mL^-1,600.17±121.46ng.mL^-1比481.67±96.36ng.mL^-1,0.147±0.097比0.081±0.018,P〈0.001）。（2）胸水中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸腔积液诊断中的敏感性分别为88.9%、72.2%和80.6%,特异性分别为65.4%、63.5%和75.0%。采用胸水MMP-9和TIMP-1串联联合检测的敏感性和特异性分别为33.3%和94.2%,并联联合检测的敏感性和特异性分别为83.3%和53.8%。结论：MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比例的失衡与结核性胸膜炎胸腔积液的形成密切相关,它们在结核性胸膜炎所致胸腔积液的诊断中有一定参考价值。     

基质金属蛋白酶-2及组织金属蛋白酶抑制物-2在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的观察MMP-2和TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法应用免疫组化（S-P）法检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜异位症的在位内膜及45例异位内膜组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达。结果：MMP-2在内异症在位内膜组织、异位内膜组织阳性表达率分别与正常内膜组织比较均有显著性差异（P〈0．01）；异位内膜阳性率高于在位内膜，但在统计学上无显著性差异（P〉0．05）。TIMP-2在异位内膜组织的阳性表达率与正常内膜组织、EM在位内膜组织相比均有显著性差异（P〈0．05）；在位内膜组织的阳性表达率低于正常内膜组织，但在统计学上无显著性差异（P〉0．05）。结论：在子宫内膜异位症中MMP-2的高表达，TIMP-2蛋白的低表达，在子宫内膜异位症的发生、发展过程中具有重要作用。     

结核性与恶性胸腔积液相关生化指标变化及鉴别诊断

[目的]探讨结核性胸腔积液(TPE)与恶性胸腔积液(MPE)中相关生化指标变化及对鉴别诊断的意义.[方法]选取2012年1月至2016年1月淄博市第一医院收治的胸腔积液患者92例,其中TPE患者52例(TPE组),MPE患者40例(MPE组).所有患者入院时均行胸腔穿刺术留取5 mL胸水,常规检测白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、间皮/组织细胞、总蛋白、乳酸脱氢酶、葡萄糖及细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(ID13)、r干扰素(IFN-γ)、趋化因子干扰素诱导蛋白10(IP-10)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)].[结果]TPE组患者胸水白细胞数目显著高于MPE组患者,其差异具有统计学意义(P＜0.05);但两组患者胸水中淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、间皮/组织细胞、总蛋白、乳酸脱氢酶和葡萄糖水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).TPE组中IL-1β、IP-10、IL-13和IFN-γ水平显著高于MPE组(P＜0.05),MPE组中bFGF水平显著高于TPE组(P＜0.05);两组患者胸水IL-10水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线分析结果显示,当最佳阈值分别为IL-1β 5.5 pg/mL、IP-10 4005 pg/mL、ID13 7.9 pg/mL、IFN-γ 100.5 pg/mL和bFGF 2.4 pg/mL时,对TPE与MPE具有鉴别诊断价值(P＜0.05).[结论]IL 1β、IP-10、IL-13、IFN-γ和bFGF变化在TPE和MPE鉴别诊断中具有重要的价值.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子在急性升主动脉夹层中的表达和意义

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在急性升主动脉夹层（AAD）中的表达与意义。方法：以35例急性AAD患者为病变组,以同期21例心脏移植供心升主动脉为对照组,应用免疫组化等方法,分析比较MMP-2和TIMP-2在病变组和对照组主动脉壁中的表达。结果：病变组主动脉内层撕裂,少量炎性细胞浸润于夹层边缘;主动脉中层病变显著,平滑肌细胞密度下降,弹性纤维碎裂、崩解,中层粘液样变,新生血管形成。对照组主动脉壁弹性板层结构致密有序,无中层退行性变。免疫组化染色见正常主动脉壁MMP-2和TIMP-2低水平表达,病变组与对照组MMP-2表达未见显著性差异（P〉0.05）;病变组TIMP-2表达明显高于对照组（P〈0.05）。结论：病变组MMP-2低水平表达、TIMP-2表达增加参与急性AAD发生及其血管壁组织重构过程。     

CEA、sICAM—1联合检测对胸腔积液鉴别诊断的意义

目的：探讨肿瘤标记物CEA、sICAM-1联合检测对良、恶性胸腔积液鉴别诊断的临床意义。方法：采用免疫放射法和ELISA法分别检测48例恶性胸水和45例良性胸水患血清、胸水样本中CEA及sICAM-1的含量，并计算其胸水／血清（P／S）比值，结果：恶性组血清、胸水样本中CEA、sICAM-1的含量以及CEA、sICAM-1之P／S值均明显于良性（P＜0．01），恶性组胸水中CEA、sICAM-1的含量高于血清（P＜0．01）。联合检测胸水CEA、sICAM-1的含量对恶性胸水诊断的灵敏度和特异性分别为91．7％和97．8％，若采用CEA、sICAM-1之P／S值可使灵敏度和特异性提高至93．8％和100％。结论：联合检测胸水，血清中CEA、sICAM-1的含量并计算P／S值对胸腔积液鉴别诊断有重要的临床价值。     

胸膜活检对胸腔积液病因诊断的临床价值

目的:探讨胸膜活检对胸腔积液病因诊断的价值。方法:对268例胸腔积液患者行经胸壁胸膜活检术。结果:268例患者共行胸膜活检289次,二次及以上活检者19例,获取胸膜组织244例,穿刺成功率91%,经病理检查有18例为正常胸膜组织,阳性诊断者为226例,阳性率92.6%(226/244),其病理诊断为结核104例(46%)、肿瘤54例(23.9%)、慢性炎症68例(30.1%);发生并发症者19例(6.6%),全部为气胸,肺压缩均小于30%,未做特殊处理数日后自行吸收。结论:从本组资料可以看出,经胸壁胸膜活检术对于胸腔积液的病因诊断具有非常好的效果,相比胸水涂片或病理检查具有更高的阳性率。因此经胸壁胸膜活检术由于它的简单、安全、高效等特点,目前在胸腔积液病因诊断方面仍是一项重要的手段。     

检测核不均一核糖核蛋白A2/B1在胸水细胞学鉴别诊断中的意义

目的：观察核不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2/B1）在胸水转移性肺腺癌细胞和间皮细胞中的表达,评价其用于两者鉴别诊断的价值。方法：采用细胞块技术对100例胸水进行免疫组织化学检测,观察hnRNPA2/B1在肺腺癌细胞和间皮细胞中的表达。结果：hnRNPA2/B1标记肺腺癌细胞的敏感度为100%,特异度为70%。结论：检测hnRNPA2/B1对鉴别胸水肺腺癌细胞和间皮细胞很有帮助。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度和痰液炎症细胞数目,分析MMP- 9、TIMP-1的变化与气道炎症的关系。方法:随机收集26例住院COPD急性加重期及治疗后稳定期患者和16例健康人对照组的痰,对痰细胞悬液计细胞总数,离心痰作细胞涂片瑞氏染色后行分类细胞计数;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测痰上清液MMP-9、TIMP-1水平。结果:(1)COPD急性期痰液细胞总数、Neu数及Neu%分别高于稳定期和对照组,均有显著差异(均P<0.01);稳定期和对照组比较亦有显著差异(P<0.01);急性期及稳定期的Lym、Macro、Eos数均高于对照组,均有显著差异(均P<0.01);而稳定期和对照组比较无显著差异(P>0.05)。(2)急性期痰上清液MMP-9的浓度344.14 ng/ml (IQR 216.01～771.35)高于稳定期145.90ng/ml(IQR 79.85～256.40)和对照组64.37 ng/m1(IQR 30.09～82.19),均有显著差异(均P<0.01),稳定期高于对照组(P<0.01);急性期痰上清液TIMP-1的浓度94.53 ng/ml(IQR 77.60～141.09)高于稳定期61.50ng/ml(IQR 49.93～84.73)和时照组45.01 ng/ml(IQR 34.11～51.08)(均P<0.01);稳定期高于对照组(P<0.01);急性期MMP-9/TIMP-1比值3.47(IQR 2.23～7.01)高于稳定期2.32(IQR 1.32～3.13)和对照组1.24(IQR 0.77～1.53)(均P<0.01);稳定期高于对照组(P<0.01)。(3)急性期痰上清液MMP-9浓度和MMP-9/TIMP-1比值分别与Neu、Lym、Macro、Eos数比较均呈正相关(均P<0.01);而痰TIMP-1浓度分别与Neu、Lym、Macro、Eos数比较均无相关性(均P>0.05);稳定期痰上清液MMP-9浓度和MMP-9/TIMP-1比值分别与Neu、Lym、Macro、Eos数比较均无相关性(均P>0.05);TIMP-1浓度与Macro数呈正相关(r=0.487,P=0.012),而与Neu、Lym、Eos数比较均无相关性(均P>0.05)。结论:在COPD的发病中存在MMP-9/TIMP-1的失衡。MMP-9参与了COPD的气道炎症过程,在一定程度上可成为COPD急性发作的一个标志物。     

心源性胸腔积液32例诊治分析

目的探讨心源性胸腔积液的临床特点及误诊原因,以提高诊断率。方法对我院2001年3月～2010年3月收治的32例心源性胸腔积液临床资料进行回顾性分析。结果本组占我院同期收治胸腔积液的23.7%(32/135),双侧胸腔积液19例,右侧11例、左侧2例。32例首诊时6例误诊,误诊率18.8%,分别被误诊为结核性胸腔积液和恶性胸腔积液。全组根据病史、体征、医技检查结果确诊为高血压性心脏病9例、扩张型心脏病6例、冠心病6例、风湿性心脏病3例和肺源性心脏病2例。结论心功能不全可导致胸腔积液,极易掩盖对肺部病变及心脏形态的观察,对于无感染中毒症状、抗结核治疗无效的胸腔积液应考虑心源性胸腔积液可能。     

肝纤维化时基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子的表达

目的：了解基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）在不同病因致有肝纤维化病理阶段中的变化。分析MMP-2/TIMP-2与肝病理损害的关系。方法：用免疫组织化学（LsAB法）,在正常肝组织,慢活肝伴早期肝纤维化,肝癌伴早期肝纤维化、胆汁性肝硬化、坏死后性肝硬化病例中MMP-2及TIMP-2的联合检测,行半定量研究。结果：正常肝组织MMP-2/TIMP-2的比值高于病肝组;早期肝纤维化组MMP-2/TIMP-2比值高于肝硬化组;早期肝纤维化组组间,肝硬化组组间MMP-2/TIMP-2比值无显著差异。结论：早期肝纤维化MMP-2表达相对增高,对肝纤维化的始动和进展起重要作用。肝硬化时TIMP-2表达明显增高,抑制MMP-2,细胞外基质（ECM）降解障碍而大量沉积,加重肝病理损害。     

血清基质金属蛋白酶13及其抑制因子在绝经后骨质疏松发病中的作用

目的检测基质金属蛋白酶13（MMP．13）和组织金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）的血清含量,分析其在妇女绝经后骨质疏松发病中的作用。方法2009年3月-2012年9月选取武汉附近地区129例49～63岁绝经后妇女,根据双能x线吸收法检测的骨密度数值,分为正常组、低骨量组和骨质疏松组。采取酶联免疫吸附试验检测MMP-13、TIMP-1以及雌二醇（E2）、I型原胶原N端前肽（PINP）和I型胶原交联C末端肽（CTX）、骨保护蛋白（OPG）及其配体（OPGL）的含量,统计MMP-13／TIMP-1比值。结果①骨质疏松组中血清MMP-13水平[（44．254-1．21）肛班】高于正常组[（27．08±1．41）μg/L】（P〈0．05）;②骨质疏松组中血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL水平存在明显负相关性（P〈0．05）,和OPG、PINP和CTX存在明显正相关性（P〈0．05）;③低骨量组中MMP．13略高于骨质疏松组,且两者差异无统计学意义（P〉0．05）,但是明显高于正常组（P〈0．05）,同时与骨密度和血清E2、OPG、OPGL、PINP和CTX存在明显相关性（P〈0．05）。结论血清MMP．13和MMP-13／TIMP-1比值与绝经后骨质疏松症妇女和绝经后低骨量组妇女骨代谢指标具有关联性。两者升高可能为绝经后妇女早期骨代谢尤其是胶原代谢过程增快的表现。