无血预充在体外循环心脏手术中的应用

1资料与方法 1.1资料 本组65例均为本院住院患者,其中男41例,女24例,年龄3～68岁.体质量14～75kg.病种包括VSD、ASD、PS、F4、MS MI、AS AI、左房粘液瘤、冠心病等.心胸比0.4～0.8,心功I～Ⅲ级以上.全组患者术前血红蛋白≥116g/L,血细胞压积≥35.     

无血预充技术在儿童体外循环心脏手术中的应用

为了少用或不用库血 ,我们在 2 5例体重 >10kg的儿童体外循环心脏手术中 ,采取不预充库血、减少预充量、预充适量胶体、回收机余血及自体输血等方法 ,取得良好效果 ;转流中红细胞压积 (HCT)为14 .9%～ 18.9% ,血红蛋白 (Hb) >5 .5g/L ,转流后无明显睑结膜水肿 ,循环稳定 ,肺呼吸音清 ,血气正常 ,均康复出院 ;证明在体重达到 10kg的儿童体外循环手术中采用无血预充技术是安全可行的     

改良超滤和无血预充技术在儿童体外循环中的应用

目的：在儿童体外循环中应用改良超滤和无血预充技术,探讨其节约用血和减少术后并发症的作用。方法：40例接近室间隔缺损修补术的儿童根据在手术中是否应用改良超滤和无血预充技术,随机分为（实验组）20例与（对照组）20例,观察两组病人的用血量、手术前后红细胞压积（HCT）变化、速尿用量和血钾变化、术后呼吸机使用时间等指标。结果：实验组围手术期用血量明显减少,术后速用量减少、低血钾发生率降低,术后呼吸机使用时间缩短;而术后24hHCT、平均住院日两组无显著性差异。结果：在儿童体外循环手术中联合应用改良超滤和无血预充技术可明显减少围手术期库血用量而不会降低术后病人红细胞只;有效降低低低血钾的发生率。     

小儿体外循环无血预充临床研究

目的 :回顾性研究我院小儿体外循环无血预充的情况。方法 :选取我院 1996年 12月～ 2 0 0 2年 11月期间年龄≤ 13岁 ,体重≤ 30kg的体外循环患者 970例作为研究对象。 1996年 12月～ 1999年 11月间 4 95例为A组 ,1999年 12月 2 0 0 2年 11月间 4 75例为B组。B组应用SAFEMINI和SAFEMICRO膜肺及婴幼儿微栓、管道 ,A组不使用。结果 :A组应用血液预充的患者 113例 (2 2 .8% )高于B组 4 2例 (8.8% ,P <0 .0 1) ,A组预充总量 (933± 2 39)ml高于B组 (5 2 5± 171)ml (P <0 .0 1)。A组预充血液的患者的年龄、体重均高于B组 (P <0 .0 1)。两组患者停机时复查血红蛋白无差异 ,ICU住院时间和死亡率无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :应用SAFEMINI和SAFEMICO膜肺及婴幼儿微栓、管道减少了体外循环预充总量 ,有助于实现小儿体外循环的无血预充     

无血预充液在小儿体外循环中的临床应用

目的:探讨无血预充液和有血预充液的对比,了解临床应用价值。方法:对30例无血预充液应用情况进行回顾分析。结果:两组手术前各项情况比较无差异P>0.05。手术中,手术后各项情况比较有差异P<0.05。观察组红细胞压积(hematocrit,Hct)明显低于对照组;转流前及术后24 h两组均无明显差异,观察组术中、术后速尿用量明显多于对照组,术中、术后12 h~24 h尿量也明显多于对照组。结论:通过无血预充液的临床应用,取得了较好的效果,节约了血液,值得临床推广应用。     

无血预充体外循环技术的临床作用

自１９９４年４月起，我们对１５例心内直视手术患者采用无血预充、中深度血液稀释体外循环技术。体外循环机内不用血，以乳酸林氏液国７０６代血浆为主，转中平均Ｈｂ５．４８ｇ／ｄＬ、ＨＣＴ１５．４６％。心内术毕，应用人工肾超滤技术除体内多余水份。Ｈｂ提高２ｇ／ｄＬ，ＨＣＴ上升６％，对于１０例Ｈｂ超过１２ｇ／ｄＬ的患者，采用自体血回输，结果表明该方法有效地改善微循环，保护肾功能，有利病人术后恢复。     

新型无血预充大鼠体外循环模型的建立

目的建立简便易行的新型无血预充大鼠体外循环模型,为进行中长期研究体外循环对机体各器官的影响提供物质基础。方法选用7只成年SD大鼠,七氟烷诱导麻醉,经口气管插管接呼吸机维持麻醉。左侧股动脉22G套管针穿刺监测血压,鼠尾动脉置入20G套管针为动脉端灌注,经颈静脉置入自制多孔静脉引流管为静脉引流,转流90min后停机,监测术前、术中和术后各时间点血流动力学和血气数值。结果各时间点血流动力学和血气数值满意,7只大鼠停机后生命体征稳定。结论成功建立新型无血预充大鼠体外循环模型,麻醉深度和转流流量和温度均可精确控制,为进一步实施干预性、以及慢性长期实验提供可靠的模型基础。     

常温体外循环心脏停跳在心脏手术中的应用

目的探讨常温体外循环心脏停跳法在心脏手术中的应用技术及围术期管理。方法将66例不同心脏病种按所用氧合器不同分成膜式氧合器组（M组）及鼓泡式氧合器组（x组）,全部患者均采用静脉复合麻醉,高流量灌注2．4—2．6L／（min．m^2）,间断灌注2℃-4℃Thomas冷晶体停跳液,体外循环转流期间使用循环血液保温,全身温度保持在35℃-37℃,心包腔内不放置冰屑。比较两组心脏复跳情况、术后引流量及呼吸机使用时间,评估该技术在不同氧合器类型对心、肺及凝血机制的影响有何差异。结果两组无死亡病例,无低心排,无肺、脑、肾等重要脏器并发症发生。两类氧合器在心脏复跳、术后引流液量及呼吸机使用时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论常温体外循环心脏停跳法应用于预计手术时间较短和肺侧支循环较少的非紫绀性心脏病的心内直视手术,围术期心肌及其他重要脏器功能保护可靠,简单易行。     

心脏停跳和不停跳瓣膜置换术体外循环效果比较

目的 探讨心脏停跳（ＡＨ）和不停跳（ＢＨ）瓣膜置换术（ＶＲ）体外循环（ＣＰＢ）管理技术的特点。方法 观察２０１例ＶＲ患者,其中ＡＨ９０例,ＢＨ１１１例。比较两组在ＣＰＢ期间及术后相关指标的改变。结果 两组相比,ＢＨ组转流时间和阻断时间较短,使用库血倒数和库血用量、钾和碳酸氢钠用量、术中失血量等较少（Ｐ〈０．０５）;术后血管扩张剂使用率较高（Ｐ〈０．０５）。结论 心脏不停跳瓣膜置换手术在ＣＰＢ管理方     

大鼠体外循环模型的建立

目的建立大鼠体外循环实验模型。方法雄性成年SD大鼠10只(450～550g),麻醉后给予气管切开,呼吸机辅助通气,股动脉置管接监护仪实时监测动脉血压并按时采集动脉血标本,股静脉置管用于持续补液和静脉血样采集。经右颈静脉置多孔引流管至右心房行中心静脉引流,血液经特制微型膜肺氧合后,由蠕动泵经右颈动脉实施灌注。本模型采用林格氏液和贺斯进行无血预充,总量为16ml,晶胶比为1∶1,灌注流量100～150ml(kg·min),转流时间60min。结果实验中膜肺氧合满意,血流动力学稳定,所有动物都成功脱机。结论利用大鼠可以建立简单、廉价的体外循环动物模型。本模型适用于研究与体外循环相关的全身炎症反应和多脏器功能损伤的病理生理机制及其防治策略。     

全流量大鼠体外循环模型的建立

目的建立可存活全流量的大鼠体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）模型。方法8只雄性Sprague-Dawley大鼠异氟烷吸入诱导麻醉后,经口气管内插管,接呼吸机行机械通气。进行尾动脉、腹壁尾侧浅动静脉和右侧颈外静脉血管穿刺置管等外科准备。经颈外静脉置入的多孔套管为静脉引流通道,以经尾动脉置入套管为CPB动脉灌注管道,血液经过特制膜氧合器进行氧合建立CPB并进行90 min CPB灌注。实验动物均进行血气和血流动力学等基本生理指标监测,并在CPB前、CPB后60 min以及CPB后1周测定细胞因子（IL-6和IL-10）以了解CPB所致的大鼠全身炎症情况。结果成功建立了不输血全流量大鼠CPB模型,所有实验动物全部存活至7天以上。受试动物IL-6和IL-10在CPB后显著升高,一周后回降到术前正常水平。结论本实验成功建立了全流量大鼠CPB模型,CPB后大鼠出现明显的全身炎症反应,这为研究CPB并发症病理生理机制以及相应的应对策略提供可靠经济的动物模型。     

无血预充兔体外循环模型的建立

目的探索建立无血预充兔体外循环模型的方法。方法30只新西兰兔，采用右心房引流，右锁骨下动脉灌注的方法，建立兔体外循环模型，并监测转流前、中和后动脉血气变化。结果成功建立起无血预充兔体外循环模型。动脉血气各项指标结果满意。结论建立无血预充兔体外循环模型是可行的。     

未成熟猪心肌深低温低流量体外循环模型的建立

目的探索建立未成熟猪深低温低流量体外循环(CPB)模型的实验方法。方法采用升主动脉-上下腔静脉插管建立未成熟猪CPB模型,待鼻咽温降至32℃阻断升主动脉,继续降温至鼻咽温20～25℃低流量持续灌注,阻断2 h后开放,进行复温、调整停机,停机后观察血流动力学指标2 h。结果停机后20只乳猪均能顺利复跳,平均动脉压、心率在CPB前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。各时间点血细胞比容比较差异有统计学意义(P<0.05),各项血气指标经调整都在正常范围之内。结论未成熟猪CPB模型是更适合临床研究CPB的理想动物模型。     

体外循环下低温室颤性停搏心肌损伤程度的评估

目的：研究体外循环下低温室颤性停搏方法对心肌的影响。方法：选用12条成年健康杂种犬，通过对肌钙蛋白Ⅰ（cTnI)，心肌酶谱和ATP含量，心肌超微结构等指标的观察，比较在体外循环条件下低温室颤性停搏方法（实验组）和传统的晶体停搏液方法（对照组）对心肌的损伤程度。结果：利用低温室颤性停搏方法测得的cTnI，心肌酶谱和ATP含量等指标明显优于间断灌注晶体停搏液方法（P＜0．01或P＜0．05），对照组心肌超微结构亦显示出较实验组更明显的损害。结论：体外循环下低温室颤性停搏方法较传统的晶体停搏液方法具有明显的优势，是一种可行的心肌保护方法。     

血液保护措施在体外循环心内直视手术中的应用进展

在体外循环心内直视手术期间,血液有形成分大量破坏,激活的凝血和纤溶系统引起凝血功能异常,使得术后再次开胸止血的概率增加,导致患者机械通气和住院时间延长;大量的血液输注,可增加肾衰竭、脓毒症和心律失常的发生率,甚至导致患者死亡。而异体输血还会增加感染肝炎、艾滋病等传染病及其他并发症的机会,且近年来血源日趋紧张。所以,采取相关血液保护措施,在体外循环心内直视手术中显得日益重要。     

家兔心搏骤停复苏模型的病理生理改变

目的 探讨窒息法致家兔心搏骤停模型模拟临床心肺复苏前后的病理生理改变的特点及用于复苏后研究的优势.方法 选择清洁级成年家兔15只,采用窒息法建立心搏骤停动物模型,气管夹闭窒息时间为7 min,观察气管夹闭心搏骤停前后血压和心电图变化,记录心搏骤停时间、自主循环恢复时间、自主呼吸恢复时间以及心搏骤停时心电图表现,计算自主循环恢复率以及6h、12h、24 h、48 h存活率.检测心搏骤停复苏前后动脉血气分析.结果 ①气管夹闭前平均动脉压(MAP)为116.18±8.89mmHg,心肺复苏自主循环恢复即刻为121.03±16.75 mmHg,15 min后下降并维持在90.92±13.68 mmHg.心搏骤停时心电图表现为室颤2例、电机械分离11例、心跳停搏呈现为直线2例,从自主循环恢复后到30 min,ST段出现由明显抬高到恢复至基线的演变过程.②自主循环恢复率为100％(15/15),自主循环恢复时间为147.60±22.09 s,自主呼吸恢复时间为403.33±130.18 s.自主循环恢复后家兔6h、12h、24 h、48 h存活率分别为93.33％(14/15)、73.33％(11/15)、53.33％(8/15)、26.67％(4/15).③自主循环恢复即刻与窒息前相比,动脉血气指标中pH值明显下降(P＜0.05),氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和乳酸(Lac)明显升高(P＜0.05).结论 窒息法致家兔心搏骤停模型能基本模拟临床心肺复苏后病理生理改变的特点,可相对满足复苏后实验指标检测和血流动力学监测等研究需求、实验操作易于掌握、以及不开胸等技术优势.     

大鼠体外循环模型的建立及改进

目的 对现有大鼠体外循环模型予以改进,降低模型复制难度,并使之更适合用于研究体外循环对肺功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠16只,体重300～350 g,各8只分别用于建模和供血.经右颈静脉、左股静脉引流,右股动脉人工灌注建立体外循环,血气分析监测内环境变化.实验过程中,保留大鼠自主呼吸,不进行机械通气.结果 成功建成8只大鼠体外循环模型并按计划顺利脱离人工循环.体外循环期间转流量为70～80 mL/(kg·min),血流动力学监测和血气分析结果基本正常.结论 进一步简化了建立大鼠体外循环模型的操作,最显著的改进之处在于避免了机械通气对大鼠肺功能潜在的不良效应,从而更加适合用于研究体外循环对肺功能的影响.     

先天性心脏病儿体外循环的再氧合损伤

目的 研究高氧分压体外循环对先天性心脏病儿的再氧合损伤。方法 选择20例先天性心脏病患者，按照病种随机分成2组，第一组：非紫绀型先天性心脏病（n=10）；第二组：紫绀型先矢性心脏病（n=10）。体外循环均采用100％氧气预充和转流，在体外循环开始前、1min、5min和10min，分别测定颈内静脉血心肌肌钙蛋白（cTnI）、S100卢蛋白（S100）和丙二醛（MDA）含量，同时观察临床指标。结果体外循环前，两组cTnI、S100卢和MDA含量均在正常水平，无显著差别。体外循环开始三者均明显上升，血清cTnI含量在体外循环开始1min，5min时，紫绀型组升高水平均高于非紫绀型组，差异具有极显著性（P〈0．01）；血清S100口含量在体外循环开始1min、5min和10min时，紫绀型组均高于非紫绀型组，5min和10min差异具有显著性（P〈0．05）；血清MDA含量在体外循环开始1min、5min和10min时，紫绀型组均高于非紫绀型组，1min、5min和10min差异均具有显著性（P〈0．05）。临床指标无明显差异。结论 高氧分压体外循环再氧合可导致心肌和脑组织氧自由基介导的再氧合损伤；而且紫绀型先天性心脏病患者再氧合损伤比非紫绀型先天性心脏病患者更严重。     

心肺复苏期间动静脉的血气变化简

目的 探讨心肺复苏（CPR）期间患者动静脉血气改变情况.方法 对心跳骤停且CPR成功的13例患者,采用简易呼吸机联合气管插管法进行急救,由专人监测心脏骤停前12 h、CPR开始后5 min和（或）30 min及CPR成功1 h后的动静脉血气改变情况.结果动脉血CPR期间pH值、BE先升高再下降（P=0.01）,静脉血先下降后升高（P=0.01）,CPR成功后1 h恢复至心跳停搏前水平;动脉血PCO2先下降再上升（P=0.02）,静脉血先升高再下降（P=0.00）,CPR成功后1 h恢复至心跳停搏前水平;动脉血、静脉血CPR期间PO2均先下降后升高（P=0.00;P=0.00）,CPR成功后1 h恢复至心跳停搏前水平;动脉血、静脉血HCO-3 CPR期间先升高后下降（P=0.03;P=0.02）,但动脉血波动幅度大于静脉血.结论 CPR期间实施有效的肺泡通气技术,尽早恢复机体组织血供是纠正酸碱紊乱的根本方法.正确进行血气监测,合理使用NaHCO3,或使用不产生CO2的纠酸剂,有利于提高CPR的成功率.