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1.
目的:探讨MUC4及CerbB-2的表达与食管鳞状细胞癌发生、发展及浸润转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌组织、30例癌旁不典型增生组织和60例正常食管黏膜组织中MUC4及CerbB-2蛋白的表达.结果:食管鳞状细胞癌组织、癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织中MUC4的阳性表达率分别为81.7%、56.7%和5.0%,CerbB-2的阳性表达率分别为73.3%、80.0%、36.7%,3组间MUC4与CerbB-2阳性表达率相比,差异均有统计学意义(P<0.05).MUC4及CerbB-2的蛋白表达均与食管鳞状细胞癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:MUC4及CerbB-2在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,2者联合检测可望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.  相似文献   

2.
目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。  相似文献   

3.
目的:研究NF-κB、PPAR-γ在Barrett食管及食管腺癌中的表达,探讨Barrett食管及食管腺癌的发病机制。方法:采用免疫组化染色检测正常食管上皮、Barrett食管黏膜及食管腺癌标本中NF-κB、PPAR-γ的蛋白表达情况。结果:NF-κB蛋白阳性染色位于细胞质,PPAR-γ蛋白阳性染色位于细胞核,NF-κB蛋白和PPAR-γ蛋白在正常鳞状上皮中均几乎不表达,在BE中呈轻中度表达,表达于杯状细胞及浅层腺体上皮,但在食管腺癌中广泛呈中强表达,与正常食管及BE比较,差异均有显著性(P<0.01),且在正常食管粘膜、BE及食管腺癌中的表达呈现逐渐升高的趋势。食管腺癌细胞分化程度和肿瘤病理学分期与NF-κB表达相关(P<0.05);癌细胞分化程度与PPAR-γ的表达相关(P<0.05)。结论:NF-κB与PPAR-γ在BE及食管腺癌中表达升高,说明两者的表达上调在BE及食管腺癌的发生发展中起了重要作用。  相似文献   

4.
目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.  相似文献   

5.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)表达在Barrett食管(BE)及食管腺癌(EA)发生发展中的作用及COX-2抑制剂在预防与治疗BE及EA中的作用。方法170只SD大鼠分为无反流组、铁剂组、反流组、反流铁剂组、塞来昔布组5组,手术制作胃食管反流模型。术后铁剂组、反流铁剂组与塞来昔布组大鼠腹腔注射右旋糖苷铁(50mg/kg,每周2次,共22周),同时塞来昔布组予以塞来昔布(20 mg.kg-1.d-1)灌胃,共22周。24周后取得食管标本,病理检查大鼠食管BE及EA的发生情况,应用SP免疫组织化学染色检测COX-2的表达活性。结果无反流组与无反流铁剂组未发生BE、异型增生和EA,反流铁剂组BE、异型增生及EA的发生率高于反流组与塞来昔布组(P<0.05)。反流铁剂组免疫组织化学染色COX-2阳性率及阳性程度高于其他组(P<0.05),塞来昔布组与反流组比较差别无统计学意义(P>0.05)。COX-2在肿瘤中表达最高,异型增生中次之,正常黏膜表达最低。结论COX-2表达的增加可能与BE及EA的发生发展有关;选择性COX-2抑制剂能减少动物模型BE及EA的发生率。  相似文献   

6.
目的 通过对食管鳞状细胞癌癌前病变及其癌组织标本中P63及转化生长因子受体Ⅱ型(T13R-Ⅱ)蛋白表达的研究,探讨两者表达与食管鳞状细胞癌的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测P63及TβR-Ⅱ蛋白在正常食管黏膜鳞状上皮和轻、中、重度非典型增生鳞状上皮以及鳞状细胞癌组织共162例中的表达.结果 在食管正常鳞状上皮、非典型增生鳞状上皮及其癌组织中P63蛋白表达的阳性率呈递增趋势(P<0.01),TβR-Ⅱ蛋白表达的阳性率则呈递减趋势(P<0.01).P63和TβR-Ⅱ蛋白的表达与性别无关(均P>0.05),但与癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移均显著相关(均P<0.05).Spearman等级相关分析结果显示P63和TβR-Ⅱ蛋白的表达与食管鳞状上皮各级病变呈负相关(rs=-0.498,P<0.05).结论 P63和TβR-Ⅱ蛋白的异常表达可能与食管鳞状细胞癌癌变及其生物学行为密切相关,联合检测二者表达可作为判断食管鳞状细胞癌发生、发展和预测转移潜能的生物学指标.  相似文献   

7.
杨小荣  杨力  张飞雄 《宁夏医学杂志》2010,32(7):586-588,F0002
目的使用Lugol’s液进行食管染色联合黏蛋白2(MUC2)检测对Barrett食管(BE)的诊断价值。方法对胃镜下初步诊断为BE食管的患者,分为A、B两组,A组为实验组24例,行2%Lugol’s液10-20ml食管染色,1-min3食管黏膜迅速染色,在食管不着色区取活检(靶向活检)2-4块送HE染色病理检查,同时行免疫组化检测MUC2表达情况;B组为对照组20例,在紧靠齿状线下方、齿状线舌形突出、齿状线上岛形橘红色黏膜处取活检2-4块,送HE染色病理检查。结果 A组HE染色病理诊断为BE21例,7例为肠化型,HE染色病理诊断的BE中有13例MUC2阳性表达;B组HE染色病理确诊为BE12例,其中3例为肠化型BE;两组BE检出率比较,差异有统计学意义(χ2=4.4,P〈0.05);两组肠化型BE检出率亦有统计学意义(χ2=7.232,P=0.007〈0.05)。结论 Lugol’s液食管染色进行靶向活检可以提高BE的诊断率,MUC2检测显著提高了肠化型BE的诊断率。  相似文献   

8.
《新乡医学院学报》2018,(3):201-203
目的探讨食管不同病变组织中Pim1蛋白表达及其与食管癌患者临床病理参数的关系。方法收集2009年1月至2016年3月在新乡医学院第三附属医院行食管内镜检查的食管活检组织标本182例,其中正常鳞状上皮组织37例、低级别上皮内瘤变组织43例、高级别上皮内瘤变组织31例、食管鳞状细胞癌组织71例。采用免疫组织化学法检测食管组织中Pim1蛋白的表达,并分析Pim1蛋白表达与食管鳞状细胞癌患者临床病理参数的相关性。结果食管正常鳞状上皮、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及鳞状细胞癌组织中Pim1蛋白高表达率分别为24.3%(9/37)、62.8%(27/43)、70.9%(22/31)、76.1%(54/71)。食管低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、鳞状细胞癌组织中Pim1高表达率显著高于食管正常鳞状上皮(χ2=11.89、14.79、26.70,P<0.05),食癌低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及鳞状细胞癌组织中Pim1蛋白高表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Pim1蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与患者的年龄、组织学分级无关(P>0.05)。结论 Pim1蛋白表达与食管癌的发生、发展密切相关。  相似文献   

9.
目的 探讨黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道中的表达及其临床意义.方法 病例分3组,即COPD组,吸烟对照组及正常对照组.取胸外科手术切除的肺叶并分离出气道,分离和培养上皮细胞,采用ELISA定量检测培养上清中的MUC5AC,同时采用RT-PCR检测培养气道上皮细胞中的MUC5AC mRNA水平.结果 正常对照组气道上皮细胞MUC5AC蛋白水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高(P<0.05),同时COPD组也高于吸烟对照组(P<0.05);正常对照组气道上皮MUC5AC mRNA水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高,同时COPD组也高于吸烟对照组(均P<0.05).结论 吸烟和COPD可导致气道上皮MUC5AC的蛋白及mRNA水平明显升高,并且COPD患者稳定期也存在MUC5AC的高分泌状态,MUC5AC黏蛋白的过度分泌是COPD慢性进行性发展的一个重要因素.  相似文献   

10.
目的:探讨喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)组织中MUC13的表达及临床意义。方法:收集行相关手术切除的喉鳞癌组织(n=93)、含正常鳞状上皮的癌旁组织(n=49)、喉鳞状上皮内瘤变组织(n=19)、声带息肉组织(n=39)标本进行MUC13免疫组化染色。比较MUC13在不同组织中的表达情况,分析MUC13的表达水平与喉鳞癌临床和病理特征的关系及影响患者生存时间的因素。结果:MUC13在含正常鳞状上皮的癌旁组织、声带息肉组织、喉鳞状上皮内瘤变组织、喉鳞癌组织中的表达依次升高(P<0.05)。相关性分析显示,MUC13的表达水平与喉鳞癌临床分期及分化程度正相关(P<0.05)。单因素分析显示,MUC13高表达为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素(P<0.05);多因素回归分析显示,MUC13高表达不能被判定为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素(P>0.05)。结论:MUC13在喉鳞癌组织中表达升高,可作为早期诊断的新靶标,但不能作为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素进行预后预测。  相似文献   

11.
目的:探讨MUC1、MUC2及MUC3在大肠癌组织中的表达与临床病理指标之间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌及癌旁相对正常黏膜组织中MUC1、MUC2、MUC3的表达。结果:MUC1、MUC2、MUC3在癌旁相对正常黏膜组织中的阳性表达率分别为11.7%、100%、100%,MUC1、MUC2、MUC3在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.7%、60.0%、53.3%。黏蛋白MUC1的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P〈0.05);黏蛋白MUC2和MUC3的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈负相关(P〈0.05),而与分化程度无关(P〉0.05)。结论:黏蛋白MUC1的表达上调和MUC2、MUC3的表达下调可能在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用,因此黏蛋白MUC1、MUC2、MUC3可成为大肠癌的肿瘤标志物之一,对预后的判断有重要意义。  相似文献   

12.
目的研究黏蛋白MUC1、MUC2在十二指肠腺瘤中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测了40例十二指肠腺瘤(其中9例癌变)和10例正常十二指肠黏膜MUC1和MUC2的表达。结果40例十二指肠腺瘤中,低级别异型增生9例,高级别异型增生22例,癌变9例;在十二指肠腺瘤伴低级别异型增生、高级别异型增生、腺瘤癌变中,MUC1阳性表达率分别为44.4%(4/9)、81.8%(18/22)、100%(9/9),阳性评分分别为1.33、5.86、8.67,MUC1呈逐步上调趋势(P<0.05);另一方面,MUC2的阳性表达率分别为100%(9/9)、72.7%(16/22)、11.1%(1/9),阳性评分分别为6.33、5.86、8.67,MUC2呈逐步下调趋势(P<0.05)。结论 MUC1、MUC2可能是评估十二指肠腺瘤恶性潜能的有用的标记物。  相似文献   

13.
目的探讨MUC1、MUC2在原发性胆囊癌组织中的表达及其在胆囊癌诊断和免疫治疗中的意义。方法采用免疫组化方法检测42例原发性胆囊癌组织和17例正常胆囊组织中MUC1、MUC2的表达。结果MUC1﹑MUC2在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为76.19%和47.62%;明显高于正常胆囊组织(29.41%)(P=0.001)和11.76%(P=0.010)。MUC1、MUC2在胆囊癌组织中的阳性表达率与正常胆囊组织之间存在统计学差异(P<0.05)。MUC1、MUC2在胆囊癌组织中阳性表达率与胆囊癌组织病理类型、组织学分化、淋巴结转移及Nevin分期也有相关关系。但与有无合并胆囊结石无相关关系。结论MUC1、MUC2可作为胆囊癌患者预后评价指标,有可能作为肿瘤微转移的诊断及免疫治疗的靶抗原。  相似文献   

14.
目的:观察胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织黏蛋白MUC1、MUC2的表达,探讨其可能的临床意义.方法:免疫组织化学EnVision两步法检测MUC1、MUC2蛋白在18例胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)和9例胰腺导管腺癌组织中的表达.结果:18例IPMN中有4例表达MUC1,占总数的22%,其中包括1例侵犯周围组织的IPMC;9例胰腺导管腺癌全部表达MUC1,占总数的100%,两者间有统计学差异(P<0.01).18例IPMN中有17例表达MUC2蛋白,占总数的94.4%;9例胰腺导管腺癌中有1例表达MUC2蛋白,占总数的11.1%,两者间有统计学差异(P<0.01).不同类型IPMN(IPMA、IPMB、IPMC)中MUC2蛋白表达率有统计学差异(P<0.05).结论:IPMN肿瘤组织MUC2蛋白高表达,且表达强度与病理分型相关;MUC1蛋白值得进一步研究作为判断IPMN良恶性的参考指标.  相似文献   

15.
目的从噬菌体随机12肽库中筛选出MUC1抗原的模拟表位,构建MUC1模拟表位的原核表达载体.方法通过生物淘洗、基因测序和氨基酸序列比较,筛选出模拟表位,构建重组表达质粒PET-31b( ),用IPTG诱导表达,亲和层析纯化,Western blot鉴定其抗原性.结果筛选到的模拟表位与MUC1单克隆抗体的亲和力较强.成功构建了重组表达质粒,重组蛋白在BL21(DE3)plysS中得到诱导表达,纯化的目的蛋白在SDS-PAGE上呈现特异的单一条带,Western印迹也检测到目的蛋白特异条带.结论筛选到了MUC1的模拟表位,成功表达和纯化了MUC1模拟表位蛋白,为研究其在肿瘤疫苗方面的应用奠定基础.  相似文献   

16.
目的 探讨粘蛋白MUC5AC和MUC6在胃印戒细胞癌中的表达及其与病理分型和肿瘤生物学行为的关系。方法 依据2000年WHO分类标准,将68例胃印戒细胞癌分成5种类型并进行临床病理分析;应用免疫组织化学SP法检测胃印戒细胞癌中MUC5AC和MUC6的表达并分析其与部分临床病理指标的关系。结果 胃印戒细胞癌中MUC5AC和MUC6蛋白阳性表达率分别为64.7%和39.7%。MUC5AC蛋白在肿瘤大小和浸润深度中表达的差异有统计学意义(P〈0.05);MUC6蛋白在性别和发病部位中表达的差异亦有统计学意义(P〈0.05)。结论 MUC5AC粘蛋白的表达可能与胃印戒细胞癌的肿瘤大小与浸润深度有关;MUC6粘蛋白的表达可能与胃印戒细胞癌性别和发生部位有关。  相似文献   

17.
目的:检测粘蛋白MUC1及其同种型MUC1/Y在膀胱癌和膀胱良性病变表达,探讨其在膀胱癌诊断和免疫治疗中的意义。方法:采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统,对48例膀胱癌组织、45例腺性膀胱炎组织和10例正常膀胱组织(对照组)粘蛋白MUC1及其同种型MUC1/Y的表达,进行检测分析。结果:MUC1在膀胱癌组织、腺性膀胱炎组织中的平均灰度均显著低于正常膀胱组织(P<0.001);MUC1/Y仅在膀胱癌中有表达。结论:MUC1、MUC1/Y作为一种新型的肿瘤标志物,它们在膀胱癌组织的高表达及分布特点,可为膀胱癌诊断和免疫治疗提供实验基础。  相似文献   

18.
目的 探讨MUC1在子宫内膜癌组织的表达及意义.方法 免疫组化SP法检测20例增生期子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜以及58例子宫内膜癌组织中粘蛋白MUC1的表达及其与临床病理特征的关系.结果 子宫内膜癌组中和不典型增生组中MUC1阳性细胞率分别为46.6%(27/58)和35.0%(7/20),明显高于增生期子宫内膜组(5%,4/20),二者比较差异有统计学意义(P<0.05);在FIGOⅡ期、Ⅲ期的阳性表达率分别为57.9%(11/19)和87.5%(7/8),明显高于FIGO Ⅰ期(29.0%,9/31),二者比较差异有统计学意义(P<0.05);在肌层浸润深度≤1/2者的阳性表达率(25.7%,9/35)明显低于浸润深度>1/2者(78.3%,18/23),二者比较差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移者的阳性表达率(40.4%,21/52)明显低于有淋巴结转移者(100%,6/6),二者比较差异有统计学意义(P<0.05),而与组织分化级别无关(P>0.05).结论 MUC1可能参与了子宫内膜癌的发生发展及浸润转移,与子宫内膜癌的恶性程度高有关. Abstract: Objective To investigate the MUC1 expression in endometrial carcinoma and its clinical significance. Methods Twenty specimen of normal endometrial in proliferative phase, twenty specimen of atypical hyperplasia and fifty eight specimen of endometrial carcinoma were studied. Immunohistochemistry was used to study the expression of MUC1. Results The positive rates of MUC1 in endometrial carcinoma group and atypical hyperplasia group were 46.6% (27/58)and 35.0% (7/20), significantly higher than that in normal proliferative endometrial group (5% ,4/20). In endometrial carcinoma group the positive rate of MUC1 in FIGO stage Ⅱ and Ⅲ were respectively 57.9% (11/19) and 87.5% (7/8), significantly higher than that in stage Ⅰ (38.7% ,12/31), P <0.05 ,the positive rate of MUC1 in cases of deep myometrial invasion (78.3% , 18/23) was significantly higher that in superficial myometrial invasion (25.7% ,9/35), the positive rate of MUC1 in cases of positive lymph meststases (100% ,6/6), was significantly higher than that in cases of negative lymph meststases (40.4% ,21/52). Conclusions MUC1 may take part in the tumorigenesis, development and metastasis of endometrial carcinoma.  相似文献   

19.
目的 探讨多态性上皮黏蛋白1(MUC1)在肾癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化方检测40例肾癌组织和10例癌旁组织及10例正常组织中MUC1的表达.结果 正常组织中肾小管可见MUC1阳性表达,呈对称性及极性分布,而肾癌组织中,MUC1黏蛋白则大多呈弥漫性、失极性表达,染色程度增高,且多伴有胞浆中的表达.MUC1在肾癌中阳性表达率为85%(34/40),10例癌旁组织低表达1例,表达率为10%,具有统计学意义(χ2=21.429,P<0.05).MUC1在肾癌的不同病理类型表达差异无统计学意义(P>0.05),与不同病理分级和临床分期差异有统计学意义(P<0.05).术后转移组和未转移组之间差异有统计学意义(χ2=8.929,P<0.05).结论 MUC1在肾癌中表达可作为评估肾癌的恶性程度和预测术后转移的生物学指标.  相似文献   

20.
目的 探讨黏蛋白MUC2、MUC5AC在原发性及结肠转移性卵巢上皮间质肿瘤组织中的表达规律及其临床意义。方法 采用免疫组化方法(SABC法),检测MUC2、MUC5AC在41例原发性卵巢黏液性肿瘤(良性12例、交界性9例、黏液性囊腺癌20例)、18例卵巢结肠转移性黏液性囊腺癌组织中的表达,并将MUC2、MUC5AC表达与临床各病理资料间的联系进行相关分析。结果 (1)18例卵巢的结肠转移性黏液性囊腺癌组织中均有MUC2表达,但无MUC5AC表达;(2)MUC2在良性、交界性、恶性原发性卵巢黏液性肿瘤组织中的阳性表达率分别为8.3%(1/12)、5/9、80.0%(16/20),MUC5AC阳性表达率分别为100.0%(12/12)、9/9、90.0%(18/20);(3)MUC2阳性表达率与卵巢黏液性肿瘤的病理分级之间呈负相关(P〈0.05),与临床分期之间无相关关系(P〉0.05):MUC5AC阳性表达率与卵巢黏液性肿瘤的临床分期、病理分级之间均无相关关系(P〉0.05)。结论 MUC2、MUC5AC黏蛋白可用于原发与卵巢结肠转移性黏液性肿瘤的诊断;随着卵巢黏液性肿瘤的发展在良性、交界性、恶性卵巢黏液性肿瘤组织中MUC5AC的阳性表达率呈下调表达;MUC2的阳性表达率呈上调表达,其表达与卵巢黏液性肿瘤的细胞病理分级密切相关。  相似文献   

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