黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.     

黄芪、三七及其配伍对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡及增殖的影响

[目的]观察黄芪、三七及其配伍对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖及凋亡的影响。[方法]运用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组、假手术组、黄芪组、三七组、黄芪三七组以及叶酸组,每组10只,另设10只空白组。在治疗阶段,空白组、假手术组和模型组均予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组给予黄芪浸膏3.5g/(kg·d)灌胃;三七组给予三七粉冲剂0.7g/(kg·d)灌胃;黄芪三七组给予黄芪和三七溶液灌胃(其中黄芪3.5g/(kg·d)、三七0.7g/(kg·d),共治疗8周。治疗结束后,应用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测PCNA蛋白表达,液相芯片技术检测血清fas、fasL、EGF和TGF-β表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠凋亡指数降低(P0.01),PCNA表达增加(P0.01),血清fas及fasL均显著升高(P0.05,P0.01),血清TGF-β水平降低(P0.05)。与模型组比较,黄芪三七组、叶酸组可减少凋亡指数,黄芪组和叶酸组可降低PCNA表达,各给药组均能降低血清fas表达(P0.05,P0.01),黄芪组及黄芪三七组能显著降低血清fas-L水平(P0.05)。[结论]黄芪、三七及其配伍可明显改善胃黏膜细胞的增殖及凋亡水平,进一步改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病变。     

胃癌一级亲属血清胃蛋白酶原的测定和意义

目的 探讨胃癌一级亲属(first-degree relatives, FDR)血清中胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ及PGⅠ/Ⅱ(PGR)的水平变化及其意义。方法 入组胃癌FDR共92例,男46例,女46例,年龄(55.4±12.8)岁;均经胃镜和病理学检查证实为慢性胃炎,其中慢性萎缩性胃炎40例,慢性非萎缩胃炎52例。采用酶联免疫吸附法检测血清中PGⅠ、PGⅡ浓度,计算PGR值。结果 胃癌FDR中慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ浓度为(95.15±28.45)μg/L,PGR为11.03±2.43,明显低于慢性非萎缩性胃炎组的(109.66±36.68)μg/L(P=0.039)和13.18±4.12(P=0.004)。血清PGⅡ的浓度在各组间差异无统计学意义(P0.05)。年龄≥60岁组血清PGⅠ浓度为(112.44±37.82)μg/L,明显高于年龄60岁者的(98.02±29.93)μg/L(P=0.046)。不同性别、有无幽门螺杆菌感染对PGⅠ的浓度无明显影响。血清PGⅡ浓度和PGR在不同年龄、性别、有无幽门螺杆菌感染各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 PGⅠ、PGR降低对胃癌FDR伴有的慢性萎缩性胃炎具有辅助诊断意义。年龄可能会影响血清PGⅠ的水平。     

血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立

目的建立一种可靠的小鼠高血压及血管重塑模型。方法 C57BL/6小鼠皮下埋植微渗透泵,随机分为3组:高血压血管重塑组、单纯性血管重塑组和对照组,分别在体灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)400、100ng/(kg·min)和生理盐水,共28d;0、1、2、3、7、14、21和28d监测收缩压、舒张压、平均动脉压及心率变化;0、3、7和14d检测血清及血管组织中AngⅡ水平;观察AngⅡ灌注28d后主动脉及三级肠系膜动脉的形态学变化,血管壁中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达改变。结果 400ng/(kg·min)AngⅡ灌注后第2天小鼠血压开始升高[400ng/(kg·min)AngⅡ组比对照组,收缩压(118.5±3.7)比(102.6±3.1)mm Hg,P=0.002;舒张压(88.1±4.6)比(62.6±3.4)mm Hg,P=0.001],随后血压持续升高,第7天到平台期并维持在高血压水平,而100ng/(kg·min)AngⅡ灌注后小鼠血压未见明显升高。两组模型小鼠在AngⅡ灌注后血清AngⅡ[400ng/(kg·min):3d比0d,(998±85)比(88±7)ng/L,P0.01;100ng/(kg·min):3d比0d,(211±25)比(95±9)ng/L,P=0.001]及主动脉组织中AngⅡ水平[400ng/(kg·min):3d比0d,(185±15)比(135±11)ng/g,P=0.005;100ng/(kg·min):3d比0d,(149±8)比(132±9)ng/g,P=0.035;n=5]均升高,且28d后主动脉及三级肠系膜动脉发生明显的重塑改变,Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达增加,400ng/(kg·min)组血管重塑程度更加显著。结论通过微渗透泵在体灌注AngⅡ诱导高血压血管重塑模型和单纯性血管重塑模型具有操作简单、成功率高、易复制、稳定可靠、造模时间短等特点,可以广泛用于高血压发病机制研究和抗高血压药物的筛选。     

老年胃黏膜病变患者血清胃蛋白酶原变化

目的 探讨老年胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中,血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ的变化规律.方法 选择我院消化内镜中心行胃镜检查老年患者276例,按病理诊断标准分为4组,非萎缩性胃炎组(对照组)34例,慢性萎缩性胃炎组(胃炎组)71例,消化性溃疡组(溃疡组)105例,胃癌组66例.用免疫放射法(IRMA)测定患者血清PGⅠ及PGⅡ,并计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGR).结果 对照组PG Ⅰ、PG Ⅱ和PGR分别为(149.26±62.45)/μg/L、(15.66±8.97)μg/L和10.62±3.30,慢性萎缩性胃炎组PG Ⅰ[(119.32±41.87)μg/L]、PGR(7.19±3.02)较对照组降低(P＜0.05),胃癌组PG Ⅰ[(95.39±22.80)μg/L]、PGR(5.86±3.87)较对照组明显降低(P＜0.01);溃疡组PG Ⅰ[(175.29±33.69)μg/L]、PGⅡ[(21.81±8.91)μg/L]较对照组升高(P＜0.05).结论 血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化及PGR对癌前状态和早期胃癌的诊断具有重要的临床意义,当血清PGⅠ及PGR严重降低时,应尽早进行胃镜检查,以明确诊断.     

睾酮在雄兔体内的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有血管保护作用。方法雄性白兔,饲以高脂饮食且分组。安慰剂组:行去势术并给予安慰剂;低睾酮组:行去势术并予睾酮0.25mg/kg·d;高睾酮组:行去势术并予睾酮2.5mg/kg·d;假手术组。3个月后检测血中睾酮水平、血脂、纤溶酶原激活物抑制物活性、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量,计算主动脉斑块占内膜面积百分比。结果安慰剂组血清睾酮水平明显低于其它三组(2.56±0.28μg/L比7.67±0.61μg/L、40.16±0.93μg/L和7.79±0.61μg/L,P<0.01);一氧化氮含量安慰剂组明显低于其它三组(39.0±9.5μmol/L比62.8±8.9μmol/L、56.7±10.3μmol/L和51.5±9.3μmol/L,P<0.05或P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物活性安慰剂组高于低睾酮组(567.3±53.4u/L比334.4±51.3u/L,P<0.01);内皮素含量安慰剂组高于低睾酮组(911.9±15.4ng/L比846.1±43.0ng/L,P<0.05);血管紧张素Ⅱ含量安慰剂组高于低睾酮组(687.2±36.5ng/L比624.5±54.5ng/L,P<0.05);主动脉斑块占内膜面积百分比安慰剂组高于其它三组(46.4%±9.3%比20.6%±5.3%、22.7%±4.6%和28.5%±13.8%,P<0.01)。结论在高脂饮食诱发的雄兔动脉粥样硬化模型中,睾酮可以发挥保护内皮细胞的作用,从而减轻动脉粥样硬化病变的程度。     

血清胃蛋白酶原检测在慢性萎缩性胃炎筛查中的价值

目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅠ/PGⅡ)比值(PGR)与慢性萎缩性胃炎的关系,确定其在萎缩性胃炎中的变化规律。方法选择在我院消化科行胃镜检查符合入选研究标准的200例患者,根据组织病理学诊断结果分为慢性非萎缩性胃炎组(135例)和慢性萎缩性胃炎组(65例)。采用化学发光方法定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ,并计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)。结果慢性萎缩性胃炎组与非萎缩性胃炎组血清PGⅠ分别为(78.55±15.42)μg/L和(130.51±55.23)μg/L,有显著差异(P<0.05)。PGR分别为4.09±2.15和8.95±5.18,显著差异(P<0.05);以PGⅠ≤70μg/L且PGR≤3.0为界值来计算诊断慢性萎缩性胃炎的敏感性和特异性分别为72.3%和93.3%。结论检测血清PG及PGR可用于慢性萎缩性胃炎的筛查,如有异常,应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。     

血清学检测联合胃镜检查在青海胃癌高发地区早期胃癌筛查中的价值研究

目的评价血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGR(PGⅠ/PGⅡ)及血清胃泌素(G17)水平检测联合胃镜检查在青海胃癌高发地区早期胃癌筛查中的应用价值。方法2014年10月至2019年10月,青海省4个胃癌高发区县8个自然村近25000人作为普查对象,通过问卷调查确定适龄目标人群(40~69岁)2700人,采用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ及G17水平并计算PGR(PGⅠ/PGⅡ),筛查出数值异常者949例作为胃癌高危人群并行胃镜检查及活检,根据胃镜及活检病理结果分成非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、消化性溃疡组、早期胃癌组、进展期胃癌组。观察不同胃黏膜病变中血清PGⅠ、PGR及G17表达水平,绘制受试者工作特征曲线(receiver-operator characteristic curve,ROC),计算PGⅠ、PGR及G17诊断早期胃癌、进展期胃癌的最佳临界值及其敏感度、特异度。结果胃镜检查949例,病理活检649例。检出非萎缩胃炎239例,萎缩性胃炎500例,消化性溃疡197例,胃癌13例(其中早期胃癌5例、进展期胃癌8例)。血清PGⅠ表达水平,早期胃癌组[(70.00±12.35)μg/L]、进展期胃癌组[(38.39±2.77)μg/L]明显低于非萎缩性胃炎组[(103.89±37.45)μg/L,P均<0.05],且早期胃癌组明显高于进展期胃癌组(P<0.05);PGR值早期胃癌组(3.74±1.40)、进展期胃癌组(2.05±0.59)明显低于非萎缩性胃炎组(9.18±4.10,P均<0.05),且早期胃癌组明显高于进展期胃癌组(P<0.05);血清G17表达水平,早期胃癌组[(18.03±4.52)pmol/L]、进展期胃癌组[(25.15±3.76)pmol/L]明显高于非萎缩性胃炎组[(14.99±7.12)pmol/L,P均<0.05],且早期胃癌组明显低于进展期胃癌组(P<0.05)。诊断早期胃癌的ROC分析显示,PGⅠ的最佳临界值为71.85μg/L,灵敏度和特异度分别为80.0%和59.0%;PGR的最佳临界值为5.04,灵敏度和特异度分别为100.0%和70.4%;G17的最佳临界值为15.65 pmol/L,灵敏度和特异度分别为80.0%和69.3%。诊断进展期胃癌的ROC分析显示,PGⅠ的最佳临界值为42.55μg/L,灵敏度和特异度分别为100.0%和95.3%;PGR的最佳临界值为2.79,灵敏度和特异度分别为100.0%和92.1%;G17的最佳临界值为20.55 pmol/L,灵敏度和特异度分别为100.0%和89.7%。结论通过血清学检测筛查出胃癌高危人群,然后对高危人群行胃镜及活检确诊,不仅可以提高早期胃癌的诊断率,而且可以节约医疗资源,是一种经济、高效的可行性方案,适合在青海省胃癌高发区推广使用。     

艾灸预处理对幽门螺杆菌胃黏膜炎性损伤大鼠血清IgG和eHSP72含量的影响

目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,酶联免疫法检测大鼠血清H.pyloriIgG和eHSP72含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜UI、血清H.pyloriIgG和eHSP72含量升高(0.50±1.00vs6.50±4.75,76.72μg/L±11.02μg/Lvs131.91μg/L±30.04μg/L,152.2ng/L±22.72ng/Lvs222.59ng/L±56.69ng/L,P<0.01);与B组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(6.50±4.75vs1.00±2.00,131.91μg/L±30.04μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(222.59ng/L±56.69ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.05);与D组相比,C组大鼠UI和H.pyloriIgG含量降低(3.00±5.00vs1.00±2.00,116.19μg/L±31.25μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01),eHSP72含量升高(185.97ng/L±77.62ng/Lvs285.54ng/L±68.23ng/L,P<0.01);与E组比较,C组大鼠H.pyloriIgG含量降低(120.25μg/L±25.40μg/Lvs86.25μg/L±18.63μg/L,P<0.01).结论:艾灸穴位可干预并减轻H.pylori胃黏膜炎性损伤,此作用可能是通过艾灸诱导血清eHSP72大量表达,启动和调控机体免疫系统对入侵的病原物H.pylori清除,达到抑制H.pyloriIgG形成和保护胃黏膜损伤的作用.     

表皮生长因子对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用

表皮生长因子(EGF)是参与细胞增殖、成熟和再生的主要因子。目前已证实其对胃肠道黏膜具有保护作用,能促进溃疡愈合,但是罕见关于EGF在急性出血性胰腺炎中作用的报道。目的:观察外源性EGF对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用。方法:予雄性Sprague鄄Dawley大鼠腹腔内注射雨蛙肽(40μg/kg,两次注射间隔1h)联合水浸束缚应激(第一次注射雨蛙肽后开始,持续5h)诱导急性出血性胰腺炎。EGF治疗组第一次注射雨蛙肽之前0.5h和之后2.5h,分别皮下注射EGF1、10或30μg/kg。观察各组动物胰腺炎生化、病理学等指标的变化。结果:制模开始后12h,对照组的胰腺湿重为4.24g/kg±0.68g/kg,血清淀粉酶含量为4325U/L±822U/L,胰腺组织DNA和淀粉酶含量分别为1577μg/g±433μg/g和21.39U/mg蛋白±6.83U/mg蛋白,各病理学指标评分均为0。胰腺炎组的胰腺湿重(10.49g/kg±1.87g/kg)和血清淀粉酶含量(24433U/L±16751U/L)较对照组显著增高(P<0.01),胰腺组织DNA(561μg/g±278μg/g)和淀粉酶含量(16.95U/mg蛋白±5.01U/mg蛋白)则降低,病理学评分显著增高(P<0.01)。10μg/kgEGF能显著降低胰腺湿重(6.47g/kg±2.64g/kg,P<0.01)和血清淀粉酶含量(9010U/L±3983U/L,P<0.05),提高胰腺组织淀粉酶含量(23.92U/mg蛋白±8.58U     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响

目的:探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n=18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1 wk后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min,PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24 h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.ELISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h:1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L;6 h:3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L;24 h:1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h:21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L;6 h:55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L;24 h:9394±1662nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h:0.89±0.18 μmol/g vs 1.21±0.24 μmol/g;6 h:1.08±0.23 μmol/g vs 1.45±0.13 μmol/g;24 h:1.03±0.08 μmol/g vs 1.45±0.26 μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1 h:304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L;6 h:376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L;24 h:273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P＜0.05),而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h:945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g;6 h:753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g;24 h:768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g,P＜0.05),但两者胆红素水平无明显差异(P＞0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGE1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

温中健脾法对老年消化性溃疡患者临床疗效及血清胃泌素、表皮生长因子、转化生长因子-α水平的影响

目的探讨温中健脾法对老年消化性溃疡患者临床疗效及血清胃泌素(Gas)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)-α水平的影响。方法 94例消化性溃疡患者按不同治疗方式分为对照组与研究组,每组47例。对照组接受常规治疗,研究组在对照组基础上接受温中健脾法治疗。观察并比较两组临床疗效,再生黏膜成熟度,症候积分,血清Gas,EGF,TGF-α水平及不良反应。结果研究组总有效率、优良率分别为93.61%、91.49%,显著高于对照组76.59%、74.46%(P<0.05)。研究组症候积分、血清Gas水平显著低于对照组(4.51±0.53)分、(35.77±4.70)ng/L vs(7.65±0.92)分、(32.90±4.16)ng/L,血清EGF、TGF-α水平显著低于对照组(0.93±0.12)μg/L、(6.92±0.89)μg/L vs(0.85±0.10)μg/L、(5.33±0.66)μg/L(均P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论温中健脾法治疗老年消化性溃疡的临床疗效确切,能够调节血清Gas、EGF及TGF-α表达。     

血清和胃液PⅢNP、LN在胃癌辅助诊断中的价值

目的:探讨胃液、血清中层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原氨端(N-terminal procollagenⅢpeptide,PⅢNP)含量的检测在胃癌辅助诊断中的价值.方法:采用放射免疫法测定50例胃癌患者、25例癌前病变患者胃液和血清中PⅢNP和LN含量,以46例浅表性胃炎患者作为对照.结果:胃癌组患者胃液中PⅢNP含量显著高于癌前病变组和对照组(40.49μg/L±39.07μg/L vs8.49μg/L±5.45μg/L,7.38μg/L±6.13μg/L,均P<0.01),LN的水平也显著高于癌前病变组和对照组(131.61ng/mL±55.71ng/mL vs90.92ng/mL±58.36ng/mL,80.65ng/mL±59.43ng/mL,P<0.05;P<0.01);胃癌组血清中PⅢNP含量明显高于癌前病变组和对照组(55.38μg/L±25.13μg/L vs41.56μg/L±18.27μg/L,39.89μg/L±13.07μg/L,均P<0.05),LN的水平亦显著高于对照组(158.62ng/mL±42.70ng/mL vs126.25ng/mL±36.18ng/mL,P<0.01).胃液PⅢNP和LN单独检测对胃癌诊断的敏感性分别为68.00%、66.00%,二者联合检测其敏感性为86.00%.进一步分析显示,伴有淋巴结或器官转移的患者胃液和血清中PⅢNP和LN水平高于不伴有转移的患者;PⅢNP和LN水平与病理分级相关,低分化腺癌患者胃液、血清中PⅢNP和LN含量高于高分化腺癌患者.结论:胃液及血清PⅢNP和LN含量的检测在胃癌的辅助诊断中有一定临床价值.     

孤束核、脊髓损毁后艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2与EGF含量的影响

目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.     

不同药物干预防治大鼠NSAID相关小肠损伤的观察

目的:通过短期小剂量双氯酚酸口服制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,探讨不同药物干预对大鼠NSAID相关小肠损伤的影响.方法:48只♂ SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组,其中药物干预组又分为替普瑞酮组、埃索美拉唑组、吉法酯组及甲硝唑组,每组8只.采用双氯芬酸0.78mg/(kg·d),共5 d灌胃制备大鼠小肠损伤模型;替普瑞酮、埃索美拉唑、吉法酯、甲硝唑组分别以15.63、4.17、31.25、156.25 mg/(kg·d),于造模前1 d起灌胃,每天1次,共6 d.实验期间大鼠正常饮食饮水.5 d后处死所有大鼠,观察小肠黏膜的大体及组织学损伤情况.结果:实验对照组大鼠大体评分及组织学评分均较空白组明显升高(4.38±1.41,4.00±1.85 vs 0,均P<0.05);与实验对照组比较,替普瑞酮、埃索美拉唑、吉法酯、甲硝唑组大体评分均明显降低(2.38±1.69、2.00±2.27、1.13±1.36、2.00±1.60 vs 4.38±1.41,均P<0.05),组织学评分除替普瑞酮组外,其余各组均有显著下降(2.25±1.39、1.88±1.25、1.75±0.71、2.00±1.07 vs 4.00±1.85,均P<0.05);各药物干预组间比较,差异无统计学意义(均P>0.05).结论:短期小剂量双氯芬酸口服即可致小肠黏膜损伤,替普瑞酮、埃索美拉唑、吉法酯、甲硝唑对大鼠NSAID相关小肠损伤具有保护作用,可有效减轻大鼠小肠损伤.     

荆花胃康胶丸对大鼠胃黏膜的保护机制

目的:研究中药制剂荆花胃康胶丸对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的预防和治疗作用并探讨其作用机制.方法:将84只SD大鼠随机分为7组,每组12只.Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为预防组,Ⅲa组为治疗对照组,Ⅲb为达喜对照组,Ⅲc,Ⅲd,Ⅲe分别为荆花胃康胶丸10,20,30 mg/(kg·d)治疗组.于治疗1,3,7 d分别处死大鼠,检测黏膜损伤指数,刮取胃黏膜测定组织中前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量,并作组织学观察.结果:荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P＜0.05,P＜0.01),增加组织中PGE2和EGF的含量(P＜0.05,P＜0.01),效应与剂量及治疗时间成正比.达喜及荆花胃康胶丸治疗组在治疗同一时间段的黏膜炎症程度明显轻于Ⅲa组,黏膜细胞水肿、变性减轻,炎性细胞减少.同时预先给予一定剂量的荆花胃康胶丸与同样浓度的治疗组相比,能明显增加黏膜中PGE2(3 d:190.73±12.20 pg/g vs 158.46±11.44 pg/g;P＜0.05)和EGF(3 d:5.60±0.46 ng/g vs 4.56±0.70 ng/g,P＜0.05)的含量,减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤程度(3 d:10.50±2.08 vs 18.25±1.50,P＜0.05).结论:荆花胃康胶丸对乙醇所致大鼠急性胃父黏膜损伤有预防及修复治疗作用,其作用机制可能与增加胃黏膜中PGE2和EGF有关.     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,所有大鼠随机分为4组(空白模型组、促愈颗粒组、雷尼替丁组和正常对照组).HE染色观察大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜腺体成熟度和炎症细胞浸润情况;硝酸还原法检测血清NO含量;放射免疫法检测血浆PGE2含量;免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF的表达情况;透射电镜观察大鼠再生黏膜超微结构的变化.结果:给药28d后与模型组和雷尼替丁组比较,促愈颗粒组再生黏膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量明显减少(再生黏膜囊性扩张腺体数量:1.43±0.53 vs 3.84±1.08.2.36±0.79,P<0.01和P<0.05;炎细胞数量:9.92±2.66 vs 28.32±6.96,17.92±4.76,P<0.01和P<0.05);血清NO及血浆PGE2含量显著增高(NO:105.41±8.02μmol/g vs 67.35±16.85,79.1 8±28.05μmol/g,P<0.0 1或P<0.05;PGE2:125.50±11.95 ng/L vs 97.33±11.84,118.83±13.25 ng/L,P<0.01和P>0.05);胃黏膜EGF表达明显增强(25.38±5.17 vs 16.82±2.13,21.12±6.08,P<0.05和P<0.05);促愈颗粒组超微结构的恢复亦优于模型组和雷尼替丁组.结论:促愈颗粒能提高溃疡再生黏膜结构,功能成熟度及电镜下成熟度,从而提高溃疡愈合质量.     

国产替罗非班对兔髂动脉损伤后血小板活化及血栓前状态的影响

目的探讨国产替罗非班(欣维宁)对兔髂动脉急性损伤后血小板活化及血栓前状态的影响。方法健康、成年新西兰大白兔40只,实验前8~12h予阿司匹林12mg/kg、氯吡格雷16mg/kg灌胃后禁食。分成替罗非班预处理组(灌胃后即予替罗非班微泵维持至实验结束,Pre-T组)、替罗非班处理组(T组)和安慰剂组(C组)。动物麻醉后用球囊损伤右髂动脉,经静脉输注替罗非班或安慰剂至实验结束。术前、术后取血送检血小板聚集率,可溶性P选择素、6-酮-前列素F1α等血液指标。术中监测损伤处血压变化,部分行髂动脉造影,并制作病理切片,观察血栓形成情况及性质。结果共30只兔完成实验,其中Pre-T组11只,T组13只,C组6只。(1)血液指标:①可溶性P选择素:协方差分析表明,Pre-T组(术前58.1±26.2μg/L,术后53.2±40.2μg/L)与C组(术前29.7±13.7μg/L,术后62.7±22.4μg/L)或与T组(术前24.8±14.3μg/L,术后53.5±27.7μg/L)间手术前后可溶性P选择素水平变化的差异有统计学意义(P均<0.05),而T组和C组间差异无统计学意义。②6-酮-前列素F1α:协方差分析结果表明,Pre-T组(术前116.2±11.0ng/L,术后104.8±13.5ng/L)与C组(术前109.1±14.6ng/L,术后70.7±20.5ng/L)或与T组(术前117.0±24.5ng/L,术后86.0±17.2ng/L)间手术前后6-酮-前列素F1α水平变化的差异有统计学意义(P均<0.05),而T组和C组间差异无统计学意义。③血小板聚集率:Pre-T组(术前87.0%±11.6%,术后48.4%±7.7%)与C组(术前42.7%±15.3%,术后37.5%±28.8%)手术前后的变化之差异有统计学意义(P<0.05),而T组与其他两组间未见显著差异。(2)局部血压变化:Pre-T组兔子右髂动脉的收缩压、舒张压无明显变化,而C组、T组则较术前均大幅度下降,但T组两者相等所需的时间有延长趋势。(3)血管造影及病理学:Pre-T组造影示血管通畅;虽也有血管壁损伤,但管腔内未见血栓形成。而T组、C组术中造影均可见血栓影;受损髂动脉均可见内皮细胞破坏和内弹性膜的撕裂,管腔内均形成巨大的“白色血栓”。结论替罗非班能有效地抑制血小板活化,改善血栓前状态,充分预处理获益更大。     

男性慢性心力衰竭患者心功能与血清BNP、睾酮和FT3水平的相关性

目的:探讨血清脑钠肽(BNP)、睾酮(T)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平变化与男性慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及预后的关系。方法:入选116例男性CHF患者(CHF组)和40例男性心脏功能正常的心血管病患者(心功能正常组)。根据NYHA心功能分级,CHF组被分为Ⅱ级组(41例),Ⅲ级组(37例)和Ⅳ级组(38例);根据是否发生心血管事件,CHF组被分为心血管事件组(36例,事件组)和无心血管事件组(80例,无事件组)。比较各组间血清BNP、T、FT3水平差异,分析其与心功能分级的相关性。结果:与心功能正常组比较,CHF组血清BNP水平显著升高,T、FT3水平显著降低(P均0.01)。与Ⅱ级组比较,Ⅲ级和Ⅳ级组血清BNP水平[(262.13±125.08)ng/L比(674.65±189.29)ng/L比(1072.91±362.74)ng/L]显著升高,且Ⅳ级组的显著高于Ⅲ级组;Ⅲ级和Ⅳ级组血清T[(5.87±1.12)μg/L比(4.56±0.98)μg/L比(3.52±0.74)μg/L]和FT3水平[(4.70±0.64)pmol/L比(3.68±0.59)pmol/L比(2.18±0.61)pmol/L]显著降低,且Ⅳ级组的显著低于Ⅲ级组,P0.05或0.01。与无事件组比较,事件组血清BNP水平[(684.28±192.76)ng/L比(992.63±327.58)ng/L]显著升高,T[(5.68±1.04)μg/L比(3.35±0.97)μg/L]和FT3[(4.41±0.78)pmol/L比(2.31±0.62)pmol/L]水平显著降低,P均0.01。直线相关分析显示CHF组患者心功能分级与血清BNP水平呈正相关(r=0.314,P=0.023),与血清T、FT3水平呈负相关(r=-0.272、-0.167,P=0.028、0.034)。结论:男性CHF患者的血清BNP、T、FT3水平与心功能密切相关,可为其诊断及预后评估提供重要参考依据。     

血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy在胃黏膜癌变进展中的表达及临床意义

背景早期胃癌阶段机体多项血清因子异常,其中血清胃泌素-17(gastrin-17, G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ, PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ, PGⅡ)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)广受临床关注,推测四者联合检测可作为早期胃癌的诊断参考依据.目的检测血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy在早期胃癌中的表达水平,并分析其对早期胃癌诊断的临床价值.方法回顾性分析本院230例高度怀疑为胃癌的患者的临床资料,根据胃镜及病理诊断结果将患者分为胃良性病变组(136例),早期胃癌组(53例),进展期胃癌组(41例).另回顾性分析同期118例健康受试者的临床资料,将其设置为健康组.比较4组血清G-17、PG Ⅰ、PGⅡ、Hcy水平;对比胃癌组、非胃癌组可能影响因素的差异,并采用Logistic回归分析法分析导致胃癌的危险因素;通过绘制受试者工作曲线(receiver operating curve, ROC),分析血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独及联合检测对早期胃癌、进展期胃癌的诊断价值.结果进展期胃癌组、早期胃癌组、胃良性病变组、健康组血清G-17、PG Ⅱ、Hcy呈降低趋势(P0.05),血清PGI呈升高趋势(P 0.05),组间比较差异均有统计学意义(P0.05);胃癌组喜食烫食占比、高盐饮食占比,血清G-17、PG Ⅱ、Hcy水平均显著高于非胃癌组,血清PG Ⅰ显著低于非胃癌组(P0.05),经Logistic回归分析证实均为导致胃癌的危险因素; ROC结果显示,血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独检测诊断早期胃癌的最佳截断点分别为13.46 pmol/L、60.98 ng/m L、27.56 ng/m L、23.01μmol/L,曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.71、0.70、0.71、0.78、0.83;血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独检测诊断进展期胃癌的最佳截断点分别为18.53 pmol/L、47.56 ng/m L、28.41ng/m L、27.63μmol/L, AUC分别为0.71、0.68、0.73、0.75、0.80.结论血清G-17、PG Ⅱ、Hcy在早期胃癌中呈异常高表达,血清PG Ⅰ呈异常低表达,四者联合检测对早期胃癌的诊断具有一定临床价值.