黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:运用线栓制作脑缺血再灌注大鼠模型,观察黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对脑梗塞百分率的影响。方法及结果:应用二因素五水平均匀设计方法,观察到黄芪总皂苷16 mg/kg和三七总皂苷40 mg/kg配伍时,抗脑梗死形成作用最佳,2×2析因设计试验发现该剂量下两药配伍对于大鼠脑梗死有相加的保护作用。结论:黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍具有协同的抗脑梗死作用。     

三七总皂苷对腹膜间皮细胞表达MCP-1的影响

目的:研究三七总皂苷对腹膜间皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法:原代培养腹膜间皮细胞,研究不同浓度三七总皂苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的腹膜间皮细胞表达MCP-1的影响,研究三七总皂苷作用不同时间对脂多糖诱导的腹膜间皮细胞表达MCP-1的影响。结果:不同浓度三七总皂苷可以抑制脂多糖诱导的腹膜间皮细胞MCP-1mRNA和蛋白表达,这种作用随三七总皂苷浓度的增加而增强;三七总皂苷作用不同时间可抑制脂多糖诱导的腹膜间皮细胞MCP-1mRNA和蛋白表达,这种作用随三七总皂苷作用时间的延长而增强。结论:三七总皂苷可抑制脂多糖诱导的腹膜间皮细胞MCP-1表达,呈浓度和时间依赖性。     

早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血炎性反应的影响

目的：早期使用三七总皂苷对脑出血大鼠（Intracerebral Hemorrhage,ICH）脑组织病理形态和炎性反应递质细胞间黏附分子-1（Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察脑组织病理形态变化;双抗体夹心-酶联免疫吸附实验（Avidinbiotin complex-ELISA,ABC-ELISA）观察ICH大鼠血清炎性反应递质ICAM-1和TNF-α的变化。结果：HE染色观察到炎性细胞浸润,也证实了脑出血急性期炎性反应反应较剧烈,三七总皂苷显著减轻周围脑组织水肿和神经纤维排列紊乱现象;造模7d时,模型组血清中的ICAM-1和TNF-α含量增加,三七总皂苷用药7d可下调ICAM-1（P〈0.05）和TNF-α。结论：三七总皂苷对脑出血后脑组织病理形态恢复正常具有促进作用,抑制ICAM-1和TNF-α的释放,可能是神经元保护的作用机制之一。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

三七总皂苷对神经元蛋白表达的影响

通过综述三七总皂苷（PNS）对神经元蛋白表达的影响，为进一步研究PNS对神经元蛋白的药理作用提供参考，也为临床上对神经系统方面疾病的治疗、药物的研究开发提供新的思路和途径。     

三七总皂苷对缺氧再给氧血管内皮细胞NF-κB及ICAM-1表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞株（ECV304）缺氧再给氧（H/R）损伤的发生机制及三七总皂苷（tPNS）对该病理生理过程的影响。方法将体外培养的ECV304分为七组,正常组;模型组;tPNS高、中、低浓度组;维拉帕米组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）组。对各组进行相应处理后,分别检测各组ECV304超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量、核转录因子-B（NF-κB）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果模型组,tPNS高,中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组细胞氧自由基清除功能明显低于正常组,NF-κB及ICAM-1表达明显高于正常组,其中tPNS高、中、低浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于H/R组,NF-κB及ICAM-1表达率明显低于H/R组,且呈浓度依赖性改变,tPNS高浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于维拉帕米组及PDTC组,NF-κB及ICAM-1表达率明显低于维拉帕米组及PDTC组同期。结论 H/R可激活ECV304,使细胞氧自由基清除功能明显降低,NF-κB及ICAM-1的表达明显升高;tPNS能有效改善细胞氧自由基清除功能,降低NF-κB、ICAM-1活性,减轻H/R损伤,且高浓度tPNS效果优于维拉帕米、PDTC。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护研究

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用栓线阻断大鼠大脑中动脉血流制备脑缺血模型,进行神经病学体征观察,TTC染色测定缺血侧大脑脑梗死面积。另取大鼠分别测定颈总动脉血栓形成时间和血小板聚集率。结果：与模型组相比,脑梗死面积缩小,大鼠神经功能缺损症状得到不同程度的改善。与空白组相比,血栓形成时间延长,血小板聚集率下降。结论：三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

电项针疗法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察电项针疗法对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血半暗区细胞间粘附分子-1表达的影响。方法:运用栓线法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机将大鼠分成4组:假手术组、模型组、电体针组和电项针组,随机又将各组大鼠分为12 h、1 d、3 d和5 d共4个时点。通过HE染色的方法观察病理形态学的变化;应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测脑缺血半暗区ICAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:HE染色显示:与模型组相比,治疗组缺血半暗区的神经细胞肿胀程度减轻,胶质细胞增生,新生毛细血管和神经元的数量增多;电项针组明显于电体针组。治疗组可在早期抑制ICAM-1蛋白及其mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。同时间点电项针组与电体针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电项针疗法可有效减轻神经元的损伤程度;电项针疗法可以下调再灌注后缺血区细胞间粘附分子-1蛋白及其mRNA的表达,从而达到防治脑缺血再灌注炎性损伤的目的。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对脑缺血再灌注后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix met-alloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨其抗缺血性脑损伤的保护机制。方法:C57BL/6N小鼠随机分成假手术组、模型组、AST和PNS配伍高、中、低剂量组、AST单用组、PNS单用组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉20 min,再灌注24 h,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区病理形态,用Western-blot法检测MMP-9与TIMP-1蛋白在脑组织的表达。结果:各药物组神经元存活率显著高于模型组(P0.01),以配伍中剂量组作用显著,析因分析表明AST(110 mg.kg-1)与PNS(115 mg.kg-1)配伍具有协同的交互作用(P0.01)。各药物组脑组织MMP-9蛋白表达显著低于模型组(P0.01或P0.05),而TIMP-1的表达显著高于模型组(P0.05或P0.01),且以配伍中剂量组作用显著,两药配伍均具有叠加的交互作用(P0.05)。结论:AST110 mg.kg-1与PNS 115 mg.kg-1配伍具有协同抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与调节缺血脑组织MMP-9,TIMP-1的蛋白表达有关。     

三七总皂苷对大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响

目的：观察三七总皂苷（total Panax Notoginseng Saponins,tPNS）对体外培养的SD大鼠肾小球系膜细胞（Mesangial cells,MCs）增殖以及细胞周期的影响,以探讨tPNS在防治肾小球炎症和硬化中的作用及可能机理。方法：分离培养SD大鼠MCs,分为5组（n=8）：空白对照组、血清刺激组、3个不同浓度（100,200,400μg/mL）的tPNS干预组。分别采用MTT法、细胞毒检测及流式细胞术观察大鼠MCs增殖及细胞周期的变化。结果：tPNS呈量效依赖抑制MCs增殖;降低S＋G2/M期细胞比例,且对MCs均无明显细胞毒性。结果：三七总皂苷通过减少DNA合成期（S期）细胞数量,抑制大鼠MCs增殖,而非依赖于诱导细胞凋亡和细胞毒性。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制是否与其抑制细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达相关。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以免疫组化的方法观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞 ICAM-1蛋白表达的影响,并以比色法观察其对脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。结果:葛根素能有效地抑制再灌注各时间点的 ICAM-1蛋白的过量表达,并抑制 MPO的活性(P<0.05或 P<0.01)。结论:葛根素可下调缺血再灌注后脑组织中 ICAM-1蛋白的表达,并可抑制MPO 的活性。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞的细胞间黏附分子-1的影响

目的 研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox LDL )损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症 (ASO)的机制。方法 以培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为靶细胞, 用ox LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的蛋白表达。结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,HUVEC损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高, HUVEC的ICAM 1的蛋白表达水平也明显升高, 均明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,显著降低ICAM-1蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论 三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核－血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子（ICAM）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低（P〈0.01）.结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.     

黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1表达的影响

目的探讨黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组(简称对照组)、酒精性肝病模型组(简称模型组)、酒精性肝病黄芪治疗组(简称治疗组)。观察各组肝组织ICAM-1的表达及肝组织形态学改变。结果酒精性肝病模型组肝组织ICAM-1的表达明显增强,与正常对照组有显著性差异(P<0.01);酒精性肝病黄芪治疗组与酒精性肝病模型组比较肝组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肝组织损害减轻(P<0.01)。结论黄芪对酒精性肝病有防治作用,其机理可能与其抑制肝细胞中ICAM-1的的表达有关。     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平的影响。方法 63例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组（29例）采用糖尿病常规西医治疗,治疗组（34例）在常规治疗基础上加用银杏叶片,疗程均为2个月,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组患者治疗前后血清sICAM-1、sVCAM-1水平,同时观察尿白蛋白排泄率（UAER）、空腹血糖（FPG）、血肌酐（SCr）、血脂等指标的变化：结果与治疗前比较,两组患者治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1水平下降（P〈0．05或P〈0．01）,治疗组下降更为明显（P〈0．01）。治疗组治疗后UAER明显降低,SCr、血脂水平改善（P〈0．05或P〈0．01）：结论 银杏叶提取物可通过降低早期糖尿病肾病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平而延缓糖尿病肾病的发展。     

三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量和凝血酶的影响

目的观察三七总皂苷对脑出血大鼠脑组织含水量及凝血酶的影响,探讨其对脑出血的作用机制。方法 SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组,分别观察6、24、48、72 h及7 d 5个时间点。采用尾壳核注入胶原酶肝素钠生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,每日1次,采用干湿重法测量脑组织含水量,检测48 h纤维蛋白原含量(FIB)和凝血酶凝结时间(TT)。结果各时点模型组脑含水量与空白组、假手术组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05);除6 h时点外,治疗组各时点与模型组和治疗组比较,脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,治疗组FIB明显降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组TT下降不明显,差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷通过下调脑出血大鼠脑组织含水量、FIB含量及TT达到治疗脑出血的目的。