长春新碱降低由转染A20 siRNA促进的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系增殖

目的研究A20小分子干扰RNA片段(siRNA)对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞(OCI-LY1)增殖和多药耐药基因(MDR1)表达的影响。方法分对照组、转染组、长春新碱干预组(VCR)组和转染+VCR组。用脂质体转染法将A20 siRNA转入OCI-LY1细胞,MTT法检测细胞对VCR的敏感性;流式细胞计量术检测细胞凋亡;用real-time PCR检测A20及MDR1 mRNA;用Western blot检测细胞内A20、Pgp蛋白及核蛋白NF-κB的表达。结果 1)A20 siRNA转染后,细胞增殖能力增强(P0.05),VCR刺激后转染细胞的增殖曲线下降缓慢。2)转染细胞凋亡率明显低于对照组,VCR刺激24 h后OCI-LY1细胞凋亡率较加药前明显增加(P0.05),VCR组凋亡率比转染+VCR组增高的幅度大(P0.05)。3)转染后,A20 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.001),NF-κB蛋白(P0.001)、MDR1mRNA(P0.001)和Pgp(P0.001)表达都明显增高;但MDR1 mRNA和Pgp在药物刺激后表达降低(P0.05),且VCR组较转染+VCR组降低的幅度大(P0.01)。结论 A20 siRNA能有效的增强OCI-LY1细胞内NF-κB的表达,使得MDR1基因及编码蛋白Pgp蛋白增强,从而抑制细胞凋亡、促进细胞增殖;VCR刺激后细胞内MDR1 mRNA和Pgp的表达明显降低,A20 siRNA则减弱了VCR的这一作用。     

大黄酸通过抑制NF-κB通路促进DLBCL细胞OCI-LY8凋亡

目的:探讨大黄酸对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY8细胞凋亡的影响,并探究其作用的相关机制。方法:通过MTS实验和小鼠抑瘤实验观察大黄酸对DLBCL细胞生长的作用;流式细胞术结合Hoechst 33342染色证实大黄酸对DLBCL细胞凋亡的影响;采用qPCR和Western blot探究大黄酸对DLBCL细胞内相关基因转录和翻译的作用,分析其作用的分子机制。结果:体外和体内实验均证实大黄酸对DLBCL的发生和发展有抑制作用,它可抑制OCI-LY8细胞的活力,下调细胞内Rip2、Bcl-xL、NIK、NF-κB(p52和p65)和IκBα的mRNA和蛋白表达,促进caspase-3表达,诱导OCI-LY8细胞凋亡。结论:大黄酸通过影响DLBCL细胞OCI-LY8的NF-κB经典和非经典信号通路促进细胞凋亡,抑制DLBCL的发生和发展,可作为DLBCL的潜在治疗药物。     

NGAL基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制

目的探讨人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制。方法构建针对NGAL基因的siRNA真核表达载体,转染入A2780细胞中,实验分为3组:空白对照组(Control)、转染NGAL-siRNA沉默组(NGAL-siRNA)和转染阴性对照组(NC-NGAL)。免疫荧光检测NGAL在A2780细胞及IOSE80正常卵巢细胞的表达情况。通过RNA技术沉默NGAL后,运用qRT-PCR及Western blot检测沉默NGAL基因效率。CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测NF-κB、Caspase-3蛋白表达。结果 NGAL在A2780细胞呈高水平表达。NGAL-siRNA组NGAL基因及蛋白表达都受到明显的抑制(P0.01)。与Control组相比,NGAL-siRNA组细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达明显增加,细胞活力及NF-κB蛋白表达明显下降(P0.01),而NC-NGAL组各项指标与Control组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论沉默人卵巢癌细胞株A2780中NGAL基因表达,抑制细胞生长并促进细胞凋亡,与上调Caspase-3蛋白表达和下调NF-κB蛋白表达相关。     

NF-κB p65 siRNA抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究

目的:观察RNA干扰技术(RNAi)特异性抑制人脐带静脉血管内皮细胞( EAhy926)内NF-κB p65基因效果及对细胞迁移力的影响.方法:10 μg/L血管内皮生长因子(VEGF)刺激培养EAhy926细胞,给予转染NF-κB p65 siRNA,同时设立对照组,分别是阴性对照siRNA转染组、空白脂质体组及正常对照组(不给予其他任何处理),48 h后分别采用RT-PCR、 Western blot检测细胞内NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平,并计算细胞迁移抑制率.结果:与正常对照组比较,NF-κB p65 siRNA组的细胞内NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达量均明显减少( P <0.05);而阴性对照siRNA转染组及空白脂质体组的细胞内相应的表达量则无统计学意义.同时,siRNA转染后对细胞的迁移抑制率达64.5%,空白脂质体组和阴性对照siRNA组则仅为7.5%和11.3%.结论:siRNA能通过抑制血管内皮细胞内NF-κB p65的信号通路,抑制细胞的迁移能力,这为今后抗血管生成治疗研究打下了基础.     

RSUME促进小鼠垂体腺瘤细胞AtT-20凋亡

目的探讨小泛素化修饰增强子(RSUME)、核转录因子-κB抑制因子-α(IκB-α)及核转录因子-κB 1(NF-κB1)在小鼠垂体腺瘤中表达及其细胞凋亡的影响。方法用RSUME小干扰RNA(siRNA)转染At T-20细胞后,用蛋白印迹及实时荧光定量PCR检测RSUME、NF-κB1和IκB-α蛋白的表达及mRNA的表达,流式细胞计量术检测细胞凋亡。结果在蛋白水平,RSUME-siRNA转染后RSUME及IκB-α表达下调(P0.05),NF-κB1则上调(P0.05);在mRNA水平,转染后RSUME mRNA表达水平明显低于转染前(P0.05),而IκB-α及NF-κB1 mRNA水平无明显变化;转染后细胞凋亡率明显升高。结论 RSUME可以通过NF-κB1促进小鼠At T-20垂体腺瘤细胞的凋亡。     

miR-338-5p通过靶向核因子κB1调控B细胞生物学功能

目的验证miR-338-5p对核因子κB1(NF-κB1)水平的影响,研究其对B细胞生物学功能的调控作用。方法利用双荧光素酶报告基因检测系统进行miR-338-5p靶基因的验证;采用抗Ig M抗体和/或重组人B细胞活化因子(rh BAFF)蛋白刺激的B细胞培养体系,将miR-338-5p激动剂、miR-338-5p拮抗剂、NF-κB1小干扰RNA(si NF-κB1)及其对应的阴性对照制剂转染CD20+B淋巴细胞,利用实时定量PCR法检测各转染组NF-κB1 mRNA水平,Western blot法检测NF-κB1蛋白(p105、p50)的水平,ELISA检测培养上清中Ig G含量。结果靶基因验证实验显示,miR-338-5p模拟物与报告载体共转染组的hRluc/h Luc萤光素酶活力比值显著升高;体外培养实验结果显示,在抗Ig M抗体与rh BAFF蛋白共培养体系,miR-338-5p激动剂转染组NF-κB1 mRNA、p105蛋白、p50蛋白、Ig G水平均显著升高,si NF-κB1的作用与miR-338-5p激动剂相反;miR-338-5p拮抗剂转染组NF-κB1 mRNA、Ig G水平均显著降低;相关性分析结果表明,NF-κB1 mRNA水平与Ig G水平呈显著正相关。结论 miR-338-5p靶向正调控NF-κB1、间接作用于BAFF信号参与调控B细胞生物学功能。     

microRNA-191在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其作用机制研究

目的分析miR-191在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达与临床病理特征的关系,观察miR-191对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10增殖、侵袭能力的影响。方法采用荧光实时定量PCR方法检测86例DLBCL患者肿瘤组织和22例正常淋巴结组织中miR-191的表达,分析miR-191表达水平与患者临床病理特征的关系。对弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-LY10进行miR-191反义核苷酸(ASO)转染并培养,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,实时PCR方法与Western blot方法检测细转染miR-191ASO后各组细胞PLCD1的m RNA和蛋白的表达。结果 DLBCL患者淋巴结组织中miR-191表达水平显著高于对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-191在DLBCL患者中的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05),但是与疾病分期显著相关(P<0.05)。与对照组相比,miR-191 ASO组OCI-LYl0细胞的增殖侵袭能力明显降低,PLCD1蛋白与mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论 miR-191在DLBCL中表达上调,其促进OCI-LY10细胞增殖侵袭的作用机制可能与下调PLCD1蛋白表达有关。     

siRNA沉默染色质解旋酶DNA结合蛋白1对卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的:探究siRNA沉默染色质解旋酶DNA结合蛋白1(CHD1L)对卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、侵袭、迁移及相关分子如核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)的影响。方法:将si-CHD1L、si-NC质粒转染至卵巢癌HO-8910PM细胞,命名为si-CHD1L组、si-NC组,以未经转染细胞作为对照组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞CHD1L mRNA表达; CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室系统检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)检测NF-κB、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果:与对照组、si-NC组比较,si-CHD1L组细胞CHD1L mRNA表达降低(P0.05),细胞增殖抑制率升高,细胞迁移能力降低,迁移、侵袭数量降低(P0.05)。与对照组、si-NC组相比,si-CHD1L组NF-κB、MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P0.05)。结论:siRNA沉默CHD1L能够抑制卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、侵袭、迁移,并能抑制NF-κB、MMP蛋白的表达,为卵巢癌的靶向治疗提供一定的理论依据。     

沉默NF-κB/p65对TNF-α诱导的肺泡Ⅱ型上皮NOX1基因表达的影响

目的构建急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮A549细胞炎症模型,通过沉默NF-κB基因,观察NOX1基因表达水平及氧化应激指标变化,探讨NOX1基因与NF-κB/p65的相关性。方法运用RNA干扰技术沉默NF-κB/p65基因,以TNF-α(10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),采用RT-PCR及Western blot检测NOX1基因表达水平,DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧水平,比色法检测细胞的总抗氧化能力、总谷胱甘肽、总超氧化物歧化酶活力和丙二醛的浓度。结果采用TNF-α刺激肺泡Ⅱ型上皮A549细胞可以分别在基因和蛋白水平上调NOX1基因表达;同时,增加细胞丙二醛和活性氧浓度,降低总抗氧化能力、总谷胱甘肽及超氧化物歧化酶浓度,氧化应激程度放大(P0.05)。预转染NF-κB/p65 siRNA,可下调NOX1基因的表达,减少细胞丙二醛、活性氧生成,提高总抗氧化能力、总谷胱甘肽及超氧化物歧化酶浓度,氧化应激程度降低(P0.05)。结论沉默NF-κB/p65基因,可有效下调TNF-α诱导A549细胞氧化应激程度及NOX1基因表达水平,提示NF-κB/p65可能参与调控TNF-α诱导的NOX1基因表达。     

沉默NF-κB p65基因下调TNF-α诱导的肺泡上皮细胞的炎症反应

目的建立急性肺损伤体外细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因沉默减轻细胞炎症、保护肺结构细胞的可行性。方法以TNF-α(10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),运用RNA干扰技术沉默NF-κB p65基因,采用RT-PCR及Westernblotting法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10等炎症因子浓度。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位,上调细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10的浓度;预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低上述各炎症因子浓度(P<0.05)。结论急性肺损伤体外细胞炎症模型构建成功,RNA干扰技术能有效沉默该模型NF-κB p65基因,下调炎症反应水平,保护肺泡上皮细胞,为急性肺损伤免疫调控机制的研究和基因靶向治疗提供实验依据。     

TLR4通过NF-κB信号途径对宫颈癌细胞增殖的影响

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)小干扰RNA(siRNA)是否通过NF-κB信号途径下调Bcl-2而抑制宫颈癌细胞的增殖。方法:设计并合成针对TLR4基因的3条特异性siRNA)及阴性siRNA,并同时设立空白对照,然后用脂质体LipofectamineTM2000转染细胞。通过半定量RT-PCR和Western印迹法分别检测转染前后He La细胞中TLR4 mRNA和蛋白表达水平,Western印迹法检测p65及Bcl-2蛋白表达水平,MTT法和平板克隆检测细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期。结果:3条针对TLR4基因的siRNA均能抑制TLR4的mRNA和蛋白表达,其中TLR4-siRNA-003的沉默效率最高。转染TLR4-siRNA-003 48 h后细胞中TLR4的mRNA和蛋白表达水平分别下调62%和89%,p65及Bcl-2蛋白水平明显下调,同时细胞增殖明显受到抑制,细胞凋亡率显著升高,细胞周期被阻滞于G1期。结论:TLR4特异性siRNA能够有效沉默TLR4基因表达,并通过NF-κB信号通路下调Bcl-2而显著抑制宫颈癌He La细胞的增殖。TLR4可能成为治疗宫颈癌的一个新靶点。     

siRNA对小鼠血管内皮细胞NF-κB p65表达的抑制作用

探索RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术在抑制血管内皮细胞激活中的应用前景.利用阳离子脂质体LipofectamineTM000作为转染试剂将化学合成的小鼠NF-κB p65的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染人小鼠EOMA细胞,RT-PCR测定细胞内NF-κB p65 mRNA表达,Westem blot检测细胞内NF-κB p65蛋白水平.同时观察siRNA对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的NF-κB激活的抑制作用.结果显示在转染siRNA后的第24小时,细胞内NF-κB p65mRNA水平降低,蛋白表达量明显减少,而在第48小时、72小时细胞内NF-κB p65蛋白已经无法测出;在TNF-α刺激后,转染siRNA的细胞组内NF-κB p65的表达也明显受到抑制.说明RNAi技术可以抑制NF-κB p65的表达,为进一步研究血管内皮细胞的保护提供了有效的方法.     

紫云英苷诱导DLBCL细胞系OCI-LY8凋亡

目的:探讨紫云英苷(astragalin)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系OCI-LY8的作用及机制。方法:将0～125μg/L的astragalin作用于OCI-LY8细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色和流式细胞术分别分析OCI-LY8细胞核型变化和凋亡率,利用RT-qPCR和Western blot检测OCI-LY8细胞凋亡相关蛋白和JAK/STAT信号通路相关蛋白的表达水平,小鼠抑瘤实验观察紫云英苷对OCI-LY8细胞生长的作用。结果:紫云英苷可显著抑制OCI-LY8细胞活力,诱导其凋亡,促进p53、caspase-3和Bax的mRNA和蛋白病毒,抑制Bcl-2的mRNA和蛋白表达,降低JAK1、JAK2和STAT3的磷酸化水平。结论:紫云英苷可通过上调p53表达和影响JAK/STAT信号通路来诱导OCI-LY8细胞凋亡,在DLBCL治疗中可能发挥一定的作用。     

MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果 MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.670 4±0.017 5)和阴性对照组(0.715 3±0.019 6)相比,MYD88 L265P过表达组(1.157 2±0.010 2)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0...     

RNA干扰ATF5基因下调NF-κB信号诱导脑胶质瘤细胞凋亡

目的:探讨RNA干扰转录激活因子5(ATF5)基因表达对脑胶质瘤细胞活力、凋亡率及NF-κB信号通路的影响。方法:将设计合成的ATF5特异性siRNA(siATF5组)和阴性对照siRNA(NC组)分别转染人脑胶质瘤U251细胞,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC处理细胞,MTT法、流式细胞术及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡率及ATF5、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)、 p-p65、p-IκB和Bax的蛋白水平。结果:转染siATF5的U251细胞中ATF5的蛋白表达显著低于空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,siATF5组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,VEGF、COX-2、 p-p65和p-IκB的蛋白水平明显降低,Bax的蛋白水平明显升高(P0.05)。与siATF5组相比,siATF5和PDTC同时处理的U251细胞活力显著降低,凋亡率显著升高(P0.05)。结论:下调ATF5基因表达可降低脑胶质瘤细胞的活力,诱导细胞凋亡,降低免疫抑制因子VEGF和COX-2表达,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

DEK表达下调通过抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB信号途径诱导细胞凋亡

目的:研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法:将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化;Caspase-Glo-3/9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性;Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与未处理组和对照siRNA组相比,DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P0.05)。DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组(P0.05)。最为显著的是,DEK siRNA转染细胞后,p65和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论:DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。     

食管癌ECA109细胞中Survivin shRNA干扰对核因子κB表达的影响及调控机制

目的探讨Survivin作为基因表达调控因子,对核因子κB(NF-κB)基因的转录及蛋白水平活性的影响及与NF-κB的调控关系。方法采用Survivin短发夹RNA(shRNA)干扰技术,脂质体转染食管癌ECA109细胞,检测Survivin沉默效果,选择最佳转染浓度;半定量RT-PCR检测Survivin shRNA干扰后食管癌ECA109细胞中NF-κB及其通路的上游调控因子核因子κB抑制蛋白α(IKKα)、IKKβ表达变化;Western blotting方法检测NF-κB蛋白的表达变化;流式细胞术检测干扰之后食管癌ECA109细胞增殖、凋亡指数的变化。结果 Survivin shRNA干扰食管癌ECA109细胞后,Survivin mRNA和蛋白表达明显下调;NF-κB mRNA表达变化无明显差异,但其蛋白磷酸化水平降低,NF-κB上游因子IKKα、IKKβmRNA表达下调;食管癌ECA109细胞凋亡明显增加,G2期细胞比例增加,S期细胞减少,细胞周期受阻。结论 Survivin通过在转录水平影响IKKα、IKKβmRNA表达,调控NF-κB蛋白活化水平,提示Survivin在肿瘤信号调控网络中可作为一个新的基因表达调控因子。     

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。     

SIRT1通过NF-κB通路调节结直肠癌细胞HCT116增殖和活力

目的探讨SIRT1是否通过NF-κB通路来调节结直肠癌细胞HCT116点增殖和活力。方法选用结直肠癌细胞HCT116,通过转染SIRT1质粒来过表达SIRT1,此为过表达组;通过siRNA来敲低SIRT1,此为敲低组;用MTT法、CCK-8法和克隆形成试验来测定HCT116细胞的增殖和活力情况;通过免疫印迹试验来检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果过表达组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显降低(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显降低(P<0.05);敲低组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显上升(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显上升(P<0.05)。在过表达SIRT1的同时,用NF-κB的抑制剂Curcumin处理HCT116后,NF-κB通路相关蛋白的表达量以及HCT116的生长速度和增殖速率无明显变化(P>0.05)。结论 SIRT1通过抑制NF-κB的激活来降低结直肠癌细胞HCT116增殖和活力。