淋巴瘤组织切片CD10全自动免疫组化最佳染色条件初探

<正>CD10又称共同型急性淋巴细胞白血病抗原，表达于上皮和非上皮组织，在粒细胞、未成熟的淋巴细胞及生发中心细胞阳性[1-2]。在病理诊断中，该抗体主要用于一些淋巴瘤和白血病的分型和诊断，如弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lym-phoma, DLBCL)、滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)、Burkitt淋巴瘤、前驱B淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病、     

伴有浆细胞分化的套细胞淋巴瘤

B淋巴细胞分化成浆细胞是一个抗原介导的过程，主要依赖于B细胞和调控因子在它们的微环境中的相互作用。寿命长的浆细胞来自于生发中心活化的B细胞，而浆细胞分化自滤泡外区的幼稚B细胞，其寿命短。因此，来自于后生发中心的淋巴瘤常呈浆细胞分化，而来自于幼稚B细胞的淋巴瘤则很少发生浆细胞分化。在滤泡性淋巴瘤和边缘区淋巴瘤常可见到浆细胞分化，少数慢性淋巴细胞性白血病／小淋巴细胞性淋巴瘤中亦可见到肿瘤细胞发生浆细胞分化。然而，套细胞淋巴瘤发生克隆性浆细胞分化到目前为止还没有报道。作者报道了2例伴有克隆性浆细胞分化的套细胞淋巴瘤。     

一例伴t(14;14)(q11;q32)易位的B细胞急性淋巴细胞白血病的临床和分子细胞遗传学研究

目的 报告1例伴t(14;14)(q11;q32)易位的罕见B细胞急性淋巴细胞白血病(B-lineage acute lymphoblastie leukemia,B-ALL)病例,阐明其临床和分子细胞遗传学特征.方法 分析1例伴t(14;14)(q11;q32)易位B-ALL患者的临床资料;将患者骨髓细胞24h培养后按常规方法制备染色体标本,采用R显带技术进行核型分析;分别应用IGH双色断裂点分离探针、CEBPE双色断裂点分离探针、4号全染色体涂染探针和ALL组合探针进行荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)分析.结果 常规细胞遗传学分析显示患者核型为47,XX,+4,t(14;14)(q11;q32)[20],FISH分析进一步证实了这种核型异常.IGH双色断裂点分离探针FISH分析表明t(14;14)(q11;q32)易位累及IGH基因,CEBPE双色断裂点分离探针FISH分析提示t(14;14)(q11;q32)易位中IGH的伙伴基因为CEBPE基因.结论 在B-ALL中t(14;4)(q11;q32)易位同时累及IGH和CEBPE基因为少见的再现性遗传学异常,该异常可定义B-ALL中一种新的亚型.伴有t(14;14)(q11;q32) IGH/CEBPE易位的B-ALL患者可能预后较好.     

淋巴组织增生性病变中β Ⅲ-微管蛋白的表达及意义

目的 探讨βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin,TUBB3)在反应性增生淋巴结和淋巴瘤中的表达,分析TUBB3在淋巴瘤诊断与鉴别诊断中的价值。方法 采用免疫组化EnVision法检测20例反应性增生淋巴结和126例非霍奇金淋巴瘤(包括88例B细胞性淋巴瘤和38例T细胞性和NK细胞性淋巴瘤)中TUBB3的表达,并复习相关文献。结果 反应性增生淋巴结中,TUBB3高度局限于淋巴滤泡生发中心内。小淋巴细胞性淋巴瘤(small lymphocytic lymphoma,SLL)和结外黏膜相关性淋巴组织边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALToma)中,除了残留的淋巴滤泡表达TUBB3外,肿瘤细胞均不表达TUBB3。5例套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中,1例表达TUBB3。24例低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中,8例表达TUBB3。39例弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中,15例表达TUBB3,TUBB3在生发中心样(germinal center B-like,GCB)型中的表达高于非生发中心样(non-germinal central B-like,non-GCB)型,但差异无统计学意义(P0.05)。15例外周T细胞性淋巴瘤(非特指型)中,TUBB3阳性3例;15例NK/T细胞性淋巴瘤、3例间变性大细胞性淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)和5例血管免疫母细胞性T细胞性淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)均不表达TUBB3。TUBB3在DLBCL中的阳性率高于成熟性小B细胞性淋巴瘤(P0.05)。TUBB3在B细胞性淋巴瘤中的阳性率明显高于其在NK细胞/T细胞性淋巴瘤中的阳性率(P 0.05)。结论TUBB3高度局限于反应性增生淋巴结的淋巴滤泡生发中心内,有助于低级别FL、SLL和MALToma的鉴别诊断。     

淋巴母细胞淋巴瘤及其分子遗传学研究进展

淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblastic lymphoma,LBL)是一类少见的,来源于不成熟前体淋巴细胞的高侵袭性肿瘤,约占所有非霍奇金淋巴瘤(Non—Hodgkin Lymphomas,NHL)的2％～8．5％,被列入Rappaport分类的分化不良淋巴细胞淋巴瘤,Lukes和Collins分类的曲形核T细胞淋巴瘤,Steinberg肉瘤。随着对淋巴瘤以及急性白血病的进一步认识,发现LBL和急性淋巴母细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是一组临床和实验室特征共同界定的同一肿瘤实体,     

DSP30联合IL-2刺激在伴有骨髓侵犯的B细胞非霍奇金淋巴瘤常规染色体核型分析中的应用

目的研究非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸(CpG-ODN, DSP30)在伴有骨髓浸润的B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell lymphoma, B-NHL)常规染色体检测中的价值。方法搜集116例初诊时伴有骨髓浸润的B-NHL标本, 设实验组应用DSP30联合IL-2刺激细胞增殖并培养72 h后进行染色体制备;对照组常规24 h培养处理并制备染色体, 运用R显带技术对患者骨髓标本进行核型分析。结果 116例B-NHL中慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)47例, 弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)19例, 套细胞淋巴瘤(MCL)16例, 滤泡细胞淋巴瘤(FL)13例, 边缘区淋巴瘤(MZL)8例, 伯基特淋巴瘤(BL)7例, 淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)3例, 毛细胞白血病(HCL)2例, 富于T/组织细胞的大B细胞淋巴瘤1例;对照组116例行常规染色体检测, 18例无分裂相, 染色体成功分析中异常检出率为22.45%(22/98), 而经实验组(DSP30+IL-2)刺激的同期患者, 无分裂相者减少至10例, 异常检出率为59.43%(6...     

原位淋巴瘤的病理诊断与临床意义

上皮组织的上皮内瘤变/原位癌概念早已确立并被广泛应用,而淋巴组织的原位淋巴瘤的概念久未确立.随着近十几年来免疫组化、分子遗传学及组织微切割技术的发展和应用,在2008年WHO淋巴造血组织肿瘤分类中,正式确立滤泡内瘤变/原位滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)和原位套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)的概念[1].从此开始,有作者相继提出原位性(早期性)结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL)、淋巴结边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma, MZL)的概念[2].这些原位淋巴瘤的诊断对继发和伴发相对应淋巴瘤及其他B细胞淋巴瘤具有警示作用.本文重点阐述原位淋巴瘤的病理诊断与临床意义.     

甲状腺粘膜相关淋巴瘤与淋巴细胞性甲状腺炎的临床病理及免疫组化研究

报道甲状腺粘膜相关淋巴瘤１２例，淋巴性甲状腺炎６例。淋巴性甲状腺炎分为轻、中、重三级。研究上述１８例有免疫组化结果的资料，发现粘膜相关淋巴瘤多见于老年女性，并从淋巴细胞性甲状腺炎发展演变而来，以中心细胞样细胞为多见，免疫组化示Ｂ－细胞性单克隆性。组织病理学上常形成淋巴上皮病变，瘤栓样或戒指样结构。本文探讨了淋巴性甲状腺炎与甲状腺粘膜相关淋巴瘤的发病机理、鉴别诊断及治疗方法的选择等。     

六例20q-继发t(20;21) (q11;q11)易位恶性血液病的临床和细胞遗传学特点

目的 了解20q-继发t(20;21)(q11;q11)核型异常恶性血液病的临床和细胞遗传学特征.方法 采用骨髓细胞短期培养法制备染色体,R显带技术进行核型分析,应用20q11/12双色探针、20号和21号染色体着丝粒探针、20号和21号染色体亚端粒探针以及20号和21号染色体涂染探针对其进行荧光原位杂交分析.结果 6例20q-继发t(20;21)易位核型异常的患者占本院2000年以来经常规核型分析检测出20q-异常患者总数的2.3％(6/257),其中5例为骨髓增生异常综合征患者,1例为急性淋巴细胞白血病患者.6例患者均经以上各种探针荧光原位杂交证实存在20q-,其与21号染色体易位断裂点也均为q11.结论 der(20)del(20)(q11q13)t(20;21)(q11;q11)与i(20q-)一样,是20q-的较少见的再现性衍生异常,多见于中老年患者和髓系疾病,尤其是骨髓增生异常综合征,少数也可见于急性淋巴细胞白血病.提示该类疾病预后较差,易位可能形成新的融合基因从而在该类疾病中起重要作用.     

淋巴瘤对单克隆抗体出现意外的反应性（文摘）

CD3(T3)是确定成熟T细胞标记的一神单克隆抗体(McAb)，而正常B细胞为阴性。成熟B细胞的典型标记是有表面免疫球蛋白(SIg)表达，而T细胞则SIg阴性，作者最近发现2例无细胞白血病，1例为分化良好的淋巴细胞性淋巴瘤，另1例为慢性淋巴细胞性白血病(CLL)，这2侧患者SIg和CDs同时阳性。通过各种方法检查，认为SIg和CD3似乎是内源性的。     

The "second disease" and "second nature"

An idea about the second disease as a metamorphosis when the phenomenon of one nature is transformed into phenomenon of the second nature is proposed. There are three stages in the development of the second disease: origin, when clinical and morphological features of initial and new nosologic forms coexist; formation-distinct groups of features of a new nosologic form which preserved a link to the first disease; separation of this new nosologic form with its typical clinical and morphological features. The second disease is metamorphosis of the first disease which develops into a new nosologic entity under the influence of exogenous or endogenous factors.     

Motoneurones "learn" and "forget" physical activity.

In spite of our knowledge of activity related adaptations in supraspinal neurones and skeletal muscles, very little is known concerning adaptations in alpha-motoneurones to alterations in chronic activity levels. Recent evidence shows that the biophysical properties of alpha-motoneurones are plastic and adapt to both increases and decreases in chronic activation. The nature of the adaptations--in resting membrane potential, spike threshold, afterhyper-polarization amplitude,and rate of depolarization during spike generation--point to involvement of density, type, location, and/or metabolic modulation of ion conductance channels in the motoneuronal membrane. These changes will have significant effects on how motoneurones respond when activated during the generation of movements, and on the effort required to sustain activation during prolonged exercise. Since the adaptations most likely involve structural changes in the motoneurones and changes in protein synthesis, and change the output response of the cells to input, they are considered to be learning responses. Future research directions for examining this issue are outlined.