STAT3和β-catenin在肝癌组织高表达并增加肝癌细胞凋亡

目的研究信号转导子与转录激活子3(STAT3)、β联蛋白(β-catenin)在肝癌中的表达,并探讨其和肝细胞凋亡及增殖之间的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测肝癌组织及相应癌旁组织标本中的STAT3、β-catenin与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。结果癌组织中STAT3表达阳性率为70.8%、β-catenin表达阳性率为51.4%,均明显高于癌旁肝组织的阳性率。患者肝癌组织中STAT3、β-catenin表达均与临床分期、肿瘤分化程度与肝外转移相关,和患者性别、肿瘤直径无关。肝癌组织中凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)明显高于癌旁肝组织。STAT3蛋白和β-catenin蛋白阳性的肝癌组织AI/PI明显高于STAT3蛋白和β-catenin蛋白阴性组AI/PI。结论 STAT3、β-catenin蛋白高表达的肝癌凋亡增加。     

肝细胞癌中c-myc和c-fos表达及其意义

目的探讨c-myc和c-fos在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测分析10例正常肝组织及81例HCC癌旁肝组织和癌组织中c-myc和c-fos蛋白的表达。结果 (1)正常肝组织中c-fos和c-myc均无阳性表达;而在癌组织与癌旁组织则出现阳性表达,其中癌组织的阳性表达率分别为41.9%(34/81)和39.5%(32/81),癌旁组织则为14.8%(12/81)和18.5%(15/81),差异具有统计学意义(P0.05)。(2)c-myc和c-fos在癌组织中的表达与肿瘤分级及分化程度相关(P0.05),但与年龄、性别、肿瘤直径、是否伴有肝硬化及HBsAg阳性无关(P0.05)。结论 c-myc和c-fos的阳性表达与HCC的发生相关。     

Glypican-3在原发性肝细胞癌中的表达及其对预后的影响

目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测了59例HCC组织及其癌旁组织、10例肝内胆管细胞癌组织、11例肝硬化肝组织、14例正常肝组织(肝血管瘤旁)中GPC3的表达。应用Kap lan-M e ier法进行生存分析;Cox比例风险回归模型进行患者术后无瘤生存的独立危险因素分析。结果:GPC3 mRNA在HCC组织中的阳性率为83.1%(49/59),明显高于癌旁组织的35.6%(21/59)(2=27.53,P0.01)。GPC3蛋白在HCC中的阳性率为78.0%(46/59),也明显高于在癌旁组织的阳性率32.2%(19/59)(2=24.97,P0.01)。而GPC3在肝内胆管细胞癌(ICC)、肝硬化和正常肝组织中不表达。Kap lan-M e ier生存分析显示在HCC组织中GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率明显低于GPC3(-)组(33.6%vs72.7%,P0.05);癌旁组织GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率也低于GPC3(-)组(23.5%vs40.1%,P0.05);随着GPC3在HCC组织中表达强度的增加,患者的无瘤生存率也明显降低。Cox风险回归模型分析结果显示,肿瘤AFP阳性[优势比(OR)]=0.372,95%置信区间(CI):0.140-0.900,P0.05]、肿瘤大小(OR=5.215,95%C:I 1.737-15.656,P0.01)、癌旁组织GPC3表达(OR=0.226,95%CI:0.085-0.599,P0.01)、肿瘤GPC3表达的强度(OR=1.946,95%C:I 1.080-3.507,P0.05)是影响患者术后无瘤生存率的独立危险因素。结论:GPC3在肝细胞癌组织中高表达,而在肝内胆管细胞癌组织、肝硬化组织和正常肝组织不表达。癌旁组织GPC3表达、肿瘤GPC3表达的强度是影响HCC患者术后无瘤生存率的独立危险因素;但对患者1年总体生存率无明显影响。     

结直肠癌中NAT10与上皮-间质转化的关系

目的 探讨结直肠癌中N-乙酰基转移酶10(N-acetyltransferase 10, NAT10)与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及临床意义。方法 采用免疫组化MaxVision 3HRP法分别检测NAT10及EMT相关蛋白E-cadherin、β-catenin、vimentin在95例结直肠癌癌组织及30例癌旁组织中的表达,分析NAT10与EMT相关蛋白表达的相关性,及NAT10与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 结直肠癌组织中NAT10的阳性率[70.5%(67/95)]高于癌旁组织[10%(3/30)]。结直肠癌组织中E-cadherin的阳性率[56.8%(54/95)]低于癌旁组织[96.7%(29/30)](P<0.001),β-catenin的阳性率[74.7%(71/95)]高于癌旁组织[0(0/30)](P<0.001),viminten的阳性率[35.8%(34/95)]高于癌旁组织[0(0/30)](P<0.001)。结直肠癌组织中NAT10与E-cadherin表达呈负...     

肝细胞癌中DEK蛋白的表达及其意义

目的 探讨DEK蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及意义.方法 应用组织芯片技术进行免疫组化染色检测92例HCC和58例癌旁肝组织标本中DEK的表达,结合临床相关因素进行统计分析.结果 组织芯片检测结果中实际有效146个,其中HCC组织88例,癌旁肝组织58例.HCC、癌旁肝组织中DEK阳性表达率分别为39.8%、5.2%,HCC组织中DEK阳性表达率明显高于癌旁肝组织(P=0.000);HCC组织中DEK阳性表达与组织分化程度、是否转移密切相关(P<0.05).结论 HCC组织中DEK蛋白的表达对其诊断及预后有一定参考价值.     

子宫颈癌组织中RACK1和β-catenin的表达及临床意义

目的探讨RACK1和β-catenin在子宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用RT-PCR技术检测126例子宫颈癌组织及癌旁正常子宫颈组织中RACK1 mRNA和β-catenin mRNA的表达;采用免疫组化SP法检测RACK1和β-catenin的表达,分析两者与子宫颈癌临床病理特征及预后的相关性。结果子宫颈癌组织中RACK1 mRNA相对表达量低于癌旁正常子宫颈组织,而β-catenin mRNA相对表达量高于癌旁正常子宫颈组织,两组相比差异有统计学意义(P 0. 05)。子宫颈癌组织中RACK1阳性率(19. 0%)低于癌旁正常子宫颈组织(63. 5%),而β-catenin在子宫颈癌中的阳性率(69. 0%)高于癌旁正常子宫颈组织(31. 0%),差异有统计学意义(P 0. 05)。TNM分期越高、分化程度越低、合并淋巴结转移的子宫颈癌中RACK1阳性率越低,而β-catenin阳性率越高(P 0. 05)。RACK1和β-catenin蛋白表达呈负相关(r=0. 404,P 0. 05)。RACK1蛋白强阳性者和β-catenin蛋白弱阳性者生存率较高(42. 8%vs 33. 3%,42. 8%vs 36. 4%),但差异无统计学意义(P 0. 05),两组中位生存时间相比,差异有统计学意义(57. 2 vs 34. 0,44. 2 vs 29. 8,P 0. 05)。RACK1弱阳性和β-catenin强阳性是子宫颈癌患者不良预后的影响因素(HR分别为9. 654和8. 882,P均0. 05)。结论 RACK1和β-catenin蛋白异常表达可能与子宫颈癌的发生、发展和预后有关,并影响子宫颈癌的淋巴结转移。     

肝细胞肝癌中Wnt5a、β-catenin 和 E-cadherin蛋白的表达及临床意义

目的初步探讨Wnt5 a、β-catenin和E-cadherin的表达与肝细胞肝癌（HCC）发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组化ABC及EnVision方法,检测30例HCC（包括10例尸检样本）癌旁、癌组织中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin的表达,结合Ki-67进行统计学分析。结果对比于癌旁组织,83%（25/30）的HCC癌组织内Wnt5a蛋白低或缺失表达（P〈0.001）,其异常表达还相关于高的肿瘤分期（P=0.010）、高的Ki-67指数（P=0.013）,以及β-catenin（P=0.025）和E-cadherin（P=0.003）的膜下降表达。癌组织中β-catenin膜下降表达相关于E-cadherin的膜下降表达（P=0.047）。80%（24/30）HCC癌组织中E-cadherin膜下降表达,相关于高的肿瘤分期（P=0.048）、高的K i-67指数（P=0.042）和尸检组肿瘤转移的发生（P=0.033）。结论Wnt5a缺失表达是HCC进展中的频发事件,并相关于β-catenin和E-cadherin的异常表达。Wnt5a在HCC中发挥肿瘤抑制基因样的作用,该蛋白极可能是一个有用的HCC预后不良指标。     

MDM2和P53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌发生的关系

目的:研究MDM2和突变型P53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)发生的关系。方法: 用免疫组织化学SP法,检测55例HCC癌组织、23例癌旁组织、10例正常肝组织MDM2和突变型P53蛋白表达情况。结果: 55例HCC中MDM2蛋白阳性表达17例(30.9%),突变型P53蛋白阳性表达23例(41.8%),二者均阳性表达11例(20%),MDM2和突变型P53蛋白表达有相关性(r=0.310, P＜0.05)。23例癌旁组织MDM2蛋白阳性1例,突变型P53蛋白阳性表达2例,肝癌组织和癌旁组织MDM2和突变型P53蛋白表达有差异(P＜0.05)。10例正常肝组织无MDM2和突变型P53蛋白表达。结论: 肝细胞癌组织有MDM2和突变型P53过量表达,MDM2蛋白和/或 p53 基因突变使 p53 基因功能失活在HCC发生中可能有重要作用。     

Expression of PEG10 and SIAH2 in hepatocellular carcinoma and their clinical implications

目的 探讨遗传印记基因PEG10(paternally expressed gene 10,PEG10)与泛素连接酶SIAH2(seven in absentia homologs 2,SIAH2)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测50例HCC和相应癌旁组织中PEG10、SIAH2蛋白的表达.结果 (1)PEG10和SIAH2在肝癌组织中的阳性率分别为84%和78%,高于相应癌旁组织中的阳性率8%和14%,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PEG10和SIAH2表达与肿瘤TNM分期有相关性(P＜0.01),但与患者的年龄、性别、肿瘤大小、血清HbsAg、AFP水平、是否伴肝硬化无相关性(P>0.05).(3)HCC中PEG10、SIAH2蛋白表达呈正相关(r=0.42,P＜0.01).结论 PEG10、SIAH2表达与HCC的发生、发展具有明显相关性.     

衰老标记蛋白-30的表达与肝疾病的关系

目的 通过检测人正常肝组织、病毒性肝炎组织、肝硬化组织和肝癌(HCC)组织及相应癌旁组织中衰老标记蛋白-30(SMP-30)的表达,探讨SMP-30与肝疾病的关系.方法 将本课题组构建的含SMP-30羧基端165个氨基酸的cDNA序列表达质粒,经表达和纯化获得MBP-SMP-30,免疫家兔制备出抗MBP-SMP-30多克隆抗体.采用免疫组织化学SABC法,检测30例人正常肝组织、10例病毒性肝炎组织、49例肝硬化组织和48例人HCC及相应癌旁组织中SMP-30的表达.结果 SMP-30定位于肝细胞的细胞质和细胞核,其在HCC癌旁组织中的表达高于另外4种组织,具有显著性差异(P＜0.05),且HCC中SMP-30的表达与肿瘤大小和病理分级无关.结论 用MBP-SMP-30融合蛋白制备的多克隆抗体可成功检测出人肝细胞中的SMP-30.SMP-30与肝疾病的发生发展有关,其高表达可能是HCC的早期性、保护性事件.     

肝细胞癌组织中IMP3蛋白的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3I,MP3)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测IMP3蛋白在92例HCC及58例癌旁肝组织中的表达,并比较临床病理特征及Ki-67的表达。应用统计学方法对结果进行分析。结果 HCC组织中IMP3蛋白表达的阳性率(70.7%)明显高于癌旁组织(2.2%,P=0.000)。IMP3的表达与肝癌组织分化程度、是否转移、AJCC分期及Ki-67表达有关(P值分别为0.0030、.0310、.005和0.002),与患者的年龄、性别、肿瘤大小等参数无关。结论 IMP3在HCC组织中的表达明显高于非癌肝组织,可作为HCC细胞预后及增生程度的潜在临床病理标记。     

活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析三者在PTC发生、发展过程中的作用及三者之间的相关性,探讨ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的作用机制。方法采用免疫组织化学法、Western blotting法检测ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的表达并分析三者的变化与临床病理特征的关系。结果 PTC组织中ALCAM的阳性率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P0.05);PTC组织中E-cadherin的阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P0.05);PTC样本中β-catenin的异位表达率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P0.05)。三者的阳性率在结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中无明显差异(P0.05)。三者的异常表达与PTC淋巴结转移有关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P0.05)。结论在PTC组织中ALCAM、β-catenin高表达,E-cadherin呈现低表达,三者的异常表达与淋巴结转移相关。三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用。     

胃癌中YAP与β-catenin蛋白表达的临床意义及相关性

目的探讨YAP及β-catenin在胃癌组织、癌旁正常组织的表达与临床病理特征的关系及两者表达相关性。方法采用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot测定YAP和β-catenin在50例胃癌组织及癌旁正常组织中mRNA及蛋白表达,并分析其与临床病理参数关系及两者表达的相关性。结果胃癌组织中YAP和β-catenin蛋白阳性表达率分别为72%(36/50)和64%(32/50),癌旁正常组织中阳性表达率分别为14%(7/50)和20%(10/50),P0.05;YAP及β-catenin mRNA和蛋白在胃癌组织中表达较正常组织高(P0.05),且两者表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移和临床分期有显著关系(P0.05);YAP与β-catenin在胃组织中共表达呈明显正相关(r=0.72,P0.05)。结论 YAP和β-catenin蛋白在胃癌组织中存在高表达共存现象,可能与胃癌细胞恶性程度及细胞分化有关,参与胃癌的发生、发展过程。     

APEX1和Jagged1基因在肝细胞癌中的表达及相关性

目的探讨APEX1和Jagged1基因在原发性肝细胞癌中的表达,并分析两者表达的相关性,探讨其在肝细胞癌发生、发展中的作用及相关机制。方法采用qRT-PCR技术检测46例肝细胞癌及癌旁肝组织中APEX1及Jagged1 mRNA的表达水平;采用Western blot法检测18对新鲜冷冻肝细胞癌组织及癌旁肝组织中APEX1及Jagged1蛋白的表达水平;采用组织芯片结合免疫组化法检测118例肝细胞癌中APEX1及Jagged1蛋白的表达,分析两者表达与临床病理特征的关系及相关性,并复习相关文献。结果肝细胞癌中APEX1 mRNA及蛋白的表达量明显高于癌旁肝组织(P0.05)。免疫组化染色示,APEX1定位于细胞质和(或)细胞核内,在肝细胞癌中APEX1蛋白在细胞质中的表达高于癌旁肝组织,差异有统计学意义(P0.001)。APEX1 mRNA表达与肿瘤包膜侵犯、分化程度、转移及复发有关(P0.05)。qRT-PCR和Western blot结果示,肝细胞癌中Jagged1 mRNA和蛋白的表达明显高于癌旁肝组织(P0.05)。免疫组化染色示,Jagged1定位于细胞质,在肝细胞癌组织中的阳性率高于癌旁肝组织,两者差异有显著性(P0.001)。Jagged1蛋白表达与肝细胞癌的AFP水平、分化程度、转移及复发有关(P0.05)。在肝细胞癌中,APEX1表达与Jagged1的表达呈显著正相关(P0.05)。结论 APEX1和Jagged1基因在肝细胞癌中的过表达与肝细胞癌侵袭、转移明显相关,APEX1可能通过调控Jagged1表达来参与肝细胞癌的发生、发展。APEX1和Jagged1蛋白过表达可以预测肝细胞癌的恶性转化和转移。     

非小细胞肺癌中Chibby的表达及与β-catenin表达的关系

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检测35例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Chibby的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Chibby蛋白表达水平与癌旁正常肺组织相比无显著差异(>0.05)。免疫组化结果显示Chibby在NSCLC组织中的细胞核阳性率为43.0%(43/100),其在正常肺组织中的细胞核阳性率为82.0%(82/100),差异显著(<0.05);肺腺癌中Chibby细胞核阳性率57.9%(33/57)显著高于其在肺鳞癌中的阳性率23.3%(10/43,<0.05);无淋巴结转移组中Chibby的细胞膜阳性率38.9%(21/54)显著高于淋巴结转移组19.6%(9/46,<0.05)。β-catenin在细胞浆中的异常表达与NSCLC的分化程度呈负相关(<0.05)。Spearman相关性分析发现,NSCLC中Chibby在细胞膜/浆中的定位分别与β-catenin在细胞膜/浆的定位具有相关性(<0.05)。结论 Chibby在NSCLC组织中的细胞核表达显著低于正常肺组织,Chibby可能作为β-catenin的分子伴侣并调控β-catenin在细胞内的定位。     

癌症高表达蛋白在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的:研究癌症高表达蛋白(Hec1)在原发性肝细胞肝癌(HCC)中的表达和意义。方法:采用免疫组化SP法检测27例正常肝组织、30例癌旁组织及62例HCC组织中Hec1的表达;用Westernblot检测上述组织中Hec1蛋白的表达。结果:在正常肝、癌旁组织及HCC组织中,Hec1蛋白的阳性表达率分别为0%、20.8%、62.9%,各组织中Hec1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Hec1蛋白的表达与HCC的Edmondson分级、侵袭转移显著相关。Westernblot结果表明,在正常肝、癌旁组织及HCC组织中,Hec1蛋白的平均表达量的分别为0、0.12±0.03、0.89±0.16,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hec1蛋白的过度表达可能在HCC的发生和发展中起重要作用。     

子宫颈鳞状细胞癌中Wnt-1和β-catenin的表达及其与转移的关系

目的：探讨Wnt-1、β-catenin蛋白在子宫颈鳞状细胞癌( cervical squamous cell carcinoma, CSCC)中的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组化EliVision法检测78例CSCC组织和30例正常子宫颈组织中Wnt-1、β-catenin蛋白表达。结果在正常子宫颈组织中,Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为20.0%和10.0%;CSCC组织中,Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为56.4%和74.4%,二组差异有统计学意义(P<0.001)。33例CSCC淋巴结转移中Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为72.7%和90.9%;45例CSCC无淋巴结转移中Wnt-1、β-catenin蛋白的阳性率分别为44.4%和62.2%。 Wnt-1、β-catenin蛋白表达与CSCC的分化程度( P <0.05)、浸润深度及 FIGO 分期均有关( P <0.05),与患者年龄、肿瘤大小等均无关。Spearman相关性分析显示：Wnt-1与β-catenin蛋白表达呈正相关关系(rs =0.490,P<0.001)。结论 Wnt-1、β-catenin蛋白的表达异常可能参与CSCC的发生、发展及转移,Wnt-1、β-catenin蛋白均可作为预测CSCC侵袭、转移的潜能及临床预后的指标。     

早期胃癌中Runx-3及β-catenin蛋白的表达及临床意义

目的探讨Runx-3及β-catenin蛋白在早期胃癌组织中的表达及两者表达与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化En Vision两步法分别检测Runx-3和β-catenin蛋白在30例正常胃黏膜和49例早期胃癌组织中的表达。结果 Runx-3蛋白在正常胃黏膜中的阳性率(86.67%)明显高于早期胃癌组织(34.69%)(P0.05);β-catenin蛋白在正常胃黏膜细胞膜中的阳性率(100%)显著高于早期胃癌组织(57.14%)(P0.05),但其异位表达率(0)显著低于早期胃癌组织(75.51%)(P0.05)。早期胃癌组织中Runx-3及β-catenin蛋白表达与患者性别、年龄、肿块大小等均无关(P0.05),但有脉管侵犯的早期胃癌组织中Runx-3蛋白细胞核阳性率显著高于无脉管侵犯者(P0.05);有脉管侵犯的早期胃癌组织中β-catenin蛋白细胞膜表达缺失率显著高于无脉管侵犯者(P0.05)。结论 Runx-3蛋白在早期胃癌组织中的表达明显减少,提示其可能作为胃癌早期诊断的参考指标;β-catenin蛋白在早期胃癌组织中膜表达缺失而存在核/质异位表达,在脉管侵犯的早期胃癌组织中β-catenin蛋白膜表达缺失,而Runx-3蛋白细胞核阳性表达增加,提示两者与早期胃癌的脉管侵犯相关;联合检测Runx-3蛋白及β-catenin蛋白有助于早期胃癌的诊断。     

结直肠癌中FOXO3a表达及其与β-catenin、E-cadherin关系

目的探讨结直肠癌组织中FOXO3a的表达及其与Wnt信号通路中心蛋白β-catenin和该通路间接调节因子E-cadherin的关系。方法应用免疫组化SP法检测112例结直肠癌组织和103例正常肠黏膜组织中FOXO3a、β-catenin及E-cadherin蛋白的表达,分析三者表达与临床病理特征的关系以及FOXO3a与β-catenin、E-cadherin表达的相关性。结果 (1)FOXO3a在结直肠癌组织中的阳性率(57.14%)较正常肠黏膜组织(93.20%)明显降低(P<0.001),β-catenin在结直肠癌组织中的异常表达率(73.21%)较正常肠黏膜组织(2.91%)明显升高(P<0.001),E-cadherin在结直肠癌组织中的阳性率(70.54%)较正常肠黏膜组织(98.06%)明显降低(P<0.001)。(2)结直肠癌组织中FOXO3a、E-cadherin低表达以及β-catenin异常表达与肿瘤深层浸润、差分化、淋巴结转移和TNM高分期密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05)。(3)结直肠癌组织中FOXO3a的阳性表达与β-catenin的异常表达呈负相关(rs=-0.361,P<0.001),与E-cadherin的阳性表达呈正相关(rs=0.351,P<0.001)。结论 FOXO3a、E-cadherin表达降低与β-catenin异常表达可能在结直肠癌的发生、侵袭和转移过程中起重要作用,FOXO3a抑制结直肠癌发生、发展的作用机制可能与Wnt信号通路有关。     

肝癌及肝硬化组织中ICAM-1和ToPoⅡ的表达

目的　探讨细胞间黏附分子 1(ICAM 1)和拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )作为判断肝硬化及肝癌发展程度及预后指标的可能性。方法　应用免疫组化S P法对 32例肝细胞癌和癌旁组织、2 6例肝硬化和 10例正常肝组织标本进行ICAM 1和TopoⅡ标记。结果　ICAM 1和TopoⅡ表达率分别为肝癌 84 3%、6 2 5 % (2 7/32 ,2 0 /32 ) ;癌旁组织为 6 8 7%、4 6 8% (2 2 /32 ,15 /32 ) ;肝硬化为 6 5 3% ,38 4 % (17/2 6 ,10 /2 6 )。 10例正常肝组织无表达及弱表达 ,阳性率与组织学分类相关 ,肝癌组织中I CAM 1和TopoⅡ含量明显高于癌旁及肝硬化组织 (P <0 0 1) ,而癌旁及肝硬化组织中表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。 结论肝组织中ICAM 1和TopoⅡ的过度表达在一定程度上可以反应肝癌、肝硬化发展及细胞增殖活性 ,有可能作为判断预后的指标之一。