血清25羟维生素D水平与2型糖尿病非骨质疏松症患者胰岛素抵抗和骨代谢的关系

目的探讨血清25羟维生素D [25(OH)D]水平与2型糖尿病(T2DM)非骨质疏松症患者胰岛素抵抗和骨代谢指标的关系。方法选取本院收治的T2DM患者150例为研究对象,根据受试者25(OH)D水平分为3组:25(OH)D20ng/ml者为G1组(n=40),25(OH)D在20ng/ml～30ng/ml之间者为G2组(n=78),25(OH)D30ng/ml者为G3组(n=32)。比较各组间血清25(OH)D、血糖代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及骨代谢相关指标水平,分析25(OH)D与HOMA-IR、骨代谢指标的关系,分析HOMA-IR与骨代谢指标的关系。结果各组间血清25(OH)D、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素及HOMA-IR水平间差异有统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与HOMA-IR呈负相关(r=-0.440,P0.05);各组间甲状旁腺激素(PTH)水平差异有统计学意义(P0.05),血钙、血磷、钙磷乘积及碱性磷酸酶(ALP)水平间比较,差异无统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=-0.041, r=-0.038, r=-0.011, r=-0.048, P均0.05),与PTH呈负相关(r=-0.597, P0.05);HOMA-IR与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=0.039, r=0.030, r=0.015, r=0.044, P均0.05),与PTH呈正相关(r=0.298, P0.05)。结论血清25(OH)D水平与T2DM非骨质疏松症患者胰岛素抵抗、骨代谢指标PTH呈负相关,胰岛素抵抗与PTH呈正相关,维生素D缺乏易引起T2DM及骨质疏松的发生。     

2型糖尿病新发患者血清25羟维生素D_3的水平及临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)新发患者血清25羟维生素D_3[25-(OH)D_3]的水平,以及25-(OH)D_3与B细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法选取2013年1月至2016年6月于南京市中医院住院的T2DM新发患者48例为观察组,同时选取同期年龄匹配的健康体检者40例为对照组,留取血清及血浆标本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)以及血清25-(OH)D_3水平。比较两组间胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-β)及25-(OH)D_3等指标的差异,并分析25-(OH)D_3与HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果观察组FBG、血脂、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05),而血清25-(OH)D_3水平、HOMA-β均低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。新发T2DM组患者血清25-(OH)D_3水平与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.30,-0.34,-0.23,P0.05),与HOMA-β呈正相关(r=0.27,P0.05)。结论新发T2DM患者较对照组存在25-(OH)D_3水平低下,且血清25-(OH)D_3水平的降低与胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能下降有关。补充维生素D可能使患者获益。     

2型糖尿病患者血清维生素D与糖化血红蛋白水平及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清维生素D(vitamin D,Vit D)水平的变化与糖化血红蛋白A1c(hemoglobin A1c,Hb A1c)及胰岛素抵抗的相关性。方法选取2014年3月至2014年8月来我院就诊的T2DM患者75例为研究组,同期健康体检者50例为对照组,检测两组中空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)、Hb A1c、25羟维生素D3[25-hydroxy vitamin D3,25-(OH)D3]水平并且计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对检测结果进行统计学分析。结果 T2DM组中FPG、FIN、Hb A1c和HOMA-IR水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。T2DM组血清25-(OH)D3水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。25-(OH)D3水平与Hb A1c和HOMA-IR均呈负相关(r=-0.548,r=-0.454,P均0.05)。结论 2型糖尿病患者血清Vit D水平显著降低,并且与Hb A1c水平及HOMA-IR呈负相关。     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

血清维生素D水平与2型糖尿病微血管并发症关系的研究

目的 探讨血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与不同类型2型糖尿病(T2DM)微血管并发症的关系.方法 选取2018年4月至2019年7月该院收治的T2DM患者共400例纳入研究,包括无并发症患者80例(对照组)和320例有并发症患者(并发症组).并发症组患者中,仅合并糖尿病周围神经病变(P)、合并糖尿病周围神经病变和糖尿病视网膜病变(PR)、合并糖尿病周围神经病变和糖尿病肾病(PK)以及合并以上3种并发症(PRK)患者各80例.以25(OH)D水平的四分位数为分界点将并发症组患者分为4组(水平由低至高分别记为A、B、C、D组).检测血清25(OH)D、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Ins)、胱抑素C(CysC)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 PRK组分别与对照组、P组和PR组比较,血清25(OH)D水平差异均有统计学意义(P<0.05).A组与D组的HbA1c水平差异有统计学意义(P<0.05).Logistic多因素回归分析显示,25(OH)D分组为A组和B组的T2DM患者合并3种并发症的风险是D组的3.60和2.57倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清低水平维生素D是T2DM患者同时合并3种微血管并发症的危险因素,与T2DM微血管并发症患者的血糖控制不佳相关.     

血清降脂素及维生素D与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的相关性

目的探讨血清降脂素、维生素D(Vit D)水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的相关性。方法检测60例T2DM患者(T2DM组)、60例糖耐量减低(IGT)患者(IGT组)、60名体检健康者(正常对照组)的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、降脂素、Vit D水平,同时计算急性胰岛素反应(AIR)、稳态模型-β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)。采用多因素Logistic回归分析评估血清降脂素、Vit D的影响因素。采用Pearson相关分析评估各项目之间的相关性。结果 T2DM组血清降脂素、Vit D水平及HOMA-β、ISI、AIR均低于IGT组和正常对照组(P0.05),FPG、FINS水平均高于IGT组和正常对照组(P0.05)。3组之间体质量指数(BMI)及腰臀比差异均有统计学意义(P0.05),性别、年龄差异均无统计学意义(P0.05)。HOMA-β、ISI、AIR是影响血清降脂素、Vit D水平的因素(P0.05)。T2DM患者血清降脂素、Vit D与HOMA-β、ISI均呈正相关(P0.05),血清降脂素与Vit D呈正相关(P0.05)。结论血清降脂素、Vit D水平与T2DM患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性有关。     

不同剂量钙尔奇D对维生素D缺乏的糖耐量减低患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨不同剂量钙尔奇D对维生素D缺乏的糖耐量减低(IGT)患者胰岛素抵抗的影响。方法将糖耐量减低的116例患者根据维生素D水平分为维生素D充足组和维生素D缺乏组。再将维生素D缺乏组随机分为常规剂量组(给予钙尔奇D 1片/d)、双倍剂量组(给予钙尔奇D 2片/d)、对照组(不给予钙尔奇D)。检测血液生化指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数及稳态模型胰岛素β细胞功能指数,1年后复查。结果治疗1年后,FBG、Hb A1C、BMI、HOMA-IR、25(OH)D均较治疗前有明显改善(P0.05),且与常规剂量相比较,双倍剂量组的Hb A1C、25(OH)D改善更明显(P0.05)。将25(OH)D水平作为因变量,将BMI、Hb A1C等其他指标作为自变量,采取多元回归分析显示,血25(OH)D水平与HOMA-β、Ca呈正相关,与Hb A1C、FPG呈负相关。结论补充维生素D可以更好地改善维生素D缺乏的IGT患者胰岛素抵抗状况,且改善程度与维生素D剂量有相关性。     

非酒精性脂肪肝患者血清25-羟维生素D水平与 胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取该院就诊的NAFLD患者240例,根据糖代谢情况分为单纯NAFLD组(n=95)、NAFLD合并糖耐量受损(IGR)组(n=79)和NAFLD合并2型糖尿病(T2DM)组(n=66),另选取同期90例健康志愿者作为健康对照组。对所有受试者进行问卷调查、体格检查、血液生化指标及25(OH)D水平检测。比较各组生化指标及25(OH)D水平,并分析25(OH)D与体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标相关性及NAFLD发生T2DM的风险因素。结果健康对照组、单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组和NAFLD合并T2DM组患者HOMA-IR和肝脏脂肪含量(LFC)依次升高(H=139.026、252.600,P0.05),血清25(OH)D水平依次降低,差异均具有统计学意义(F=216.504,P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BMI(OR=1.922,95%CI:1.175～3.143)、LFC(OR=2.464,95%CI:1.263～4.807)和HOMA-IR(OR=4.229,95%CI:2.250～7.949)是NAFLD发生T2DM的危险因素,25(OH)D(OR=0.457,95%CI:0.240～0.869)是NAFLD发生T2DM的保护因素。根据HOMA-IR值对NAFLD患者进行三分位分层,随着胰岛素抵抗增强,患者BMI、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和LFC水平升高,25(OH)D水平降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。校正BMI、HbA1c、TG、LDL-C等相关因素,HOMA-IR与LFC呈正相关(r=0.437,P0.05),25(OH)D与LFC呈负相关(r=-0.281,P=0.003)。根据LFC对NAFLD患者进行三分位分层,Pearson相关性分析显示,LFC 14.3%～24.4%组和LFC24.4%组患者血清25(OH)D和HOMA-IR均呈负相关,且对BMI和TG两种因素进行校正后,LFC24.4%组血清25(OH)D和HOMA-IR仍具有较强相关性(r=-0.472,P=0.001)。结论 NAFLD患者胰岛素抵抗严重程度与25(OH)D和LFC有关,低水平25(OH)D为NAFLD患者发生T2DM的危险因素。     

血清25羟维生素D水平与血糖控制效果在2型糖尿病中的关系研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者血清中25-羟维生素D[25(OH)D]水平与血糖控制水平的关系。方法回顾性分析300例在该院住院的T2DM患者的临床资料,根据患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平分为血糖控制良好组(6.5%)、血糖控制尚可组(6.5%~7.5%)和血糖控制差组(7.5%)。另选取在该院体检并经口服糖耐量试验(OGTT)证实为正常糖耐量(NGT)的个体44例作为正常对照组。比较各组25(OH)D水平并分析HbA1c和25(OH)D的相关性。结果血糖控制差组的25(OH)D水平显著低于血糖控制良好组和正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);血糖控制尚可组和血糖控制良好组25(OH)D水平均显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);HbA1c与25(OH)D水平呈负相关(r=-0.212,P=0.000)。结论血清25(OH)D水平与T2DM发展有关,适当补充维生素D可作为T2DM的辅助治疗之一。     

糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化

目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。     

糖耐量减低者体内氧化应激水平升高

目的 探讨糖耐量减低患者体内氧化应激状况.方法 选取糖耐量减低（IGT）组45例和糖耐量正常（NGT）组51例,测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平.比较IGT组与NGT组的氧化应激状况,并对氧化应激指标进行相关性分析.结果 与NGT组相比,IGT组血清SOD和GSH水平明显下降,而血清ROS和MDA水平明显升高（P＜0.05）;而且经校正性别和年龄后,两组问的差异仍具有统计学意义（P＜0.05）.Spearman相关分析显示,GSH与年龄、BMI、FBG以及TG呈负相关;SOD与年龄、FBG、HOMA-IR以及TC呈负相关;ROS与年龄、BMI、FBG、HOMA-IR以及TG呈正相关;MDA与HOMA-IR和TG呈正相关.结论 此研究结果提示,糖耐量减低者体内存在着高水平的氧化应激状态,但仍有待于更大样本的进一步研究来证实.     

糖调节受损合并良性前列腺增生症患者血清瘦素和胰岛素抵抗与前列腺体积的相关性研究

目的研究糖调节受损(IGR)合并良性前列腺增生症(BPH)患者血清瘦素(Lep)和胰岛素抵抗(IR)与前列腺体积(PV)的相关性。方法选取IGR且无BPH者100例,其中空腹血糖受损(IFG)组50例(IFG+non-BPH组),糖耐量异常(IGT)组50例(IGT+non-BPH组);IGR合并BPH者100例,其中IFG+BPH组50例,IGT+BPH组50例;健康对照组50例(NC组)。测量各组人群的身高、体重、腰围、臀围,测量空腹血糖、胰岛素、Lep、血脂、血清前列腺特异抗原(PSA),超声检测前列腺大小并计算体积,采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。探讨IGR合并BPH时Lep、IR及相关参数即体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)与PV的相关性。结果 IGR组BMI、WHR、TG、LDL-C、FPG、Lep、HOMA-IR显著高于NC组(P<0.05)。IGT+BPH组Lep、HOMA-IR、TG、LDL-C水平高于IFG+BPH组(P<0.05)和IGT+non-BPH组(P<0.05)。多元线性回归分析显示PV与Lep、HOMA-IR、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关。结论高血清Lep和IR共同参与了IGR合并BPH患者前列腺增生的发生和发展,糖脂代谢紊乱是PV增大的危险因素。     

2型糖尿病患者血25-羟维生素D水平的改变及其对血糖与骨量的影响

目的：研究2型糖尿病患者血25-羟维生素D[25（OH）D]水平的改变对血糖与骨量的影响。方法本研究收集621例复旦大学附属中山医院内分泌科2009年10月至2011年3月住院2型糖尿病患者的临床资料,将测得的血25（OH）D进行季节校正后纳入分析。以血25（OH）D等于50 nmol/L为界将患者分为25（OH）D缺乏组[25（OH）D＜50 nmol/L]及25（OH）D非缺乏组[25（OH）D≥50 nmol/L]两组,观察两组之间糖代谢指标[包括空腹血糖（FBS）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化白蛋白、空腹胰岛素（FINS）]及骨代谢指标[包括甲状旁腺激素（PTH）、碱性磷酸酶（ALP）、骨密度]的差异。结果（1）2型糖尿病患者25（OH）D的平均水平低于50 nmol/L,而且女性较男性更低（P＜0.001）;（2）维生素D缺乏组血空腹胰岛素水平高于维生素D非缺乏组（P＜0.05）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）也高于维生素D非缺乏组（P＜0.001）。FPG、HbA1c及胰岛素分泌指数（HOMA-B）两组间无明显统计学差异;（3）维生素D缺乏组PTH高于维生素D非缺乏组（P＜0.05）;维生素D缺乏组腰椎、股骨颈和全髋骨密度均低于维生素D非缺乏组（P＜0.05）;钙磷乘积及ALP两组间无统计学意义差异。结论2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,在2型糖尿病人群中,胰岛素抵抗、骨量流失可能与血25（OH）D水平降低有关。     

冠心病合并糖代谢异常患者血清不对称二甲基精氨酸、脂联素及Apelin水平的变化

目的探讨合并冠心病的糖代谢异常患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脂联素(APN)及Apelin水平的变化。方法选取临床疑似冠心病并行选择性冠状动脉造影(CAG)检查患者,根据口服糖耐量试验分为冠心病合并糖耐量异常(CHD+IGT)组30例,冠心病合并2型糖尿病(CHD+DM)组32例,单纯冠心病(CHD)组28例,正常对照组(NC)33例。测定ADMA、APN、Apelin、血脂、胰岛素水平,并计算BMI及HOMA-IR。测定Gensini积分。结果 CHD+IGT组及CHD+DM组的BMI指数显著高于NC组(P=0.000);CHD+DM组的FPG显著高于NC组和CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的PPG显著高于NC组和CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的FINS、HOMA-IR均显著高于NC组(P0.05);CHD+IGT组及CHD+DM组的APN显著低于NC组(P0.05);CHD+IGT组及CHD+DM组的ADMA、Apelin均显著高于NC组及CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的Gensini积分显著高于NC组(P0.05);以Gensini积分为应变量,多因素逐步回归分析表明ADMA、APN和Apelin是其主要独立相关影响因素。结论高ADMA、Apelin和低APN水平相比于其他因素能更为敏感地预测糖尿病大血管病变的严重程度。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与大血管病变的关系

目的:观察2型糖尿病(2-DM)不同阶段血清脂联素水平的变化,探讨糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。方法:分别测定糖耐量减低组(IGT,30例)、2-DM无大血管病变组(30例)、2-DM伴大血管病变组(30例)和正常对照组(20名)的体重指数、腰臀围比、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛素抵抗指数和脂联素等。结果:IGT组、2-DM无大血管病变、2-DM伴大血管病变组的血清脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),2-DM伴大血管病变组的脂联素水平最低,IGT组脂联素水平介于2-DM无大血管病变与对照组间。相关分析发现,血清脂联素与HOMA-IR、TG、FPG、HbA1C呈负相关;多元Logistic回归分析显示,低脂联素血症和高三酰甘油血症是DM合并大血管病变的独立危险因素。结论:脂联素水平可作为预测DM发生并发症的重要指标;低脂联素血症在2-DM及其并发症发生、发展中起重要作用。     

安徽省蚌埠地区22例糖调节受损者随访25年资料分析

目的对安徽省蚌埠地区1980年普查出的24例糖调节受损(IGT)人群进行干预,探讨IGT发生糖尿病(DM)的危险性及其影响因素。方法25年间,指导IGT者予生活方式及药物干预,对其转归及各项临床指标进行随访调查。结果①随访到的22人按1980年WHO的DM诊断标准统计:9例(40.9%)发展成DM,年转变率为1.6%;按1999年WHO的DM诊断标准再次统计:11例(50%)发展成DM,年转变率为2.0%。②DM转归组的其基线2 h静脉血糖(2hPG)均明显高于其他转归组(P<0.05),收缩压(SBP)、体质量指数(BMI)均明显高于糖耐量正常(NGT)转归组(P<0.05)。③25年后,HBP、低HDL-C血症患病率,DM转归组>IGT转归组>NGT转归组,差异有统计学意义(P<0.01)。高TG血症患病率在DM转归组、NGT转归组间差异有统计学意义(P<0.01)。DM转归组SBP、DBP、HOMA-IR均值均明显高于NGT转归组,HBCI均值明显低于NGT转归组;DM转归组、IGT转归组的BMI、TC、UAER均值明显高于NGT转归组。结论2hPG、UAER、SBP、BMI为IGT转变为DM的危险因素,尽早发现、综合干预不仅可逆转IGT、降低DM的发病率,亦可降低代谢综合征的发生率。     

探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.