硒与克山病关系的研究

本文报告了硒与克山病关系的初步研究结果。根据(1)口服亚硒酸钠对预防急型和亚急型克山病的发病有显著效果;(2)克山病病区人血、头发和粮食中硒含量普遍低于非病区;(3)尿硒负荷试验和全血谷胱甘肽过氧化物酶活性测定表明,克山病病区居民体内处于贫硒状态,认为硒缺乏对克山病发病有重要的、但不是唯一的作用。     

霉菌毒素与热带恶性营养不良病的关系

过去,人们一直认为热带地区第三世界国家有好几百万婴幼儿死亡的原因是因缺乏蛋白质而引起的恶性营养不良病(Kwashiorkor)。然而,最近由英国利物浦大学热带医学系热带小儿科的亨多里克斯教授等人阐明了热带恶性营养不良病的发生不仅与营养不良或营养失调有关,而且还与黄曲霉毒素有关。     

慢性腹泻伴骨骼肌、心脏病变1例

本文报道1例中年男性患者, 以长期脂肪泻、下肢水肿为主要症状, 临床诊断胸导管梗阻所致小肠淋巴管扩张、蛋白丢失性肠病明确, 此外患者合并四肢近端骨骼肌及心脏病变, 考虑为长期营养不良、微量元素缺乏所致, 进一步筛查发现硒缺乏。治疗上, 予中链脂肪酸膳食及补充硒等其他微量元素;后行胸导管梗阻松解术, 术后血清白蛋白较前升高, 下肢乏力明显改善。     

硒的营养作用

当人们对硒的作用还不甚了解时，把它看作是有毒的，1943年曾将硒定为致癌元素。直到1957年，K．Schwarz发现硒能使维生素E缺乏的大鼠免于肝坏死，从而才明确了硒与营养的关系。随后不断地发现因进食贫硒饲料而出现的一些动物硒缺乏病，如小鸡的渗出性素质病、火鸡的胗肌病，猪的肝坏死及绵羊的白肌病等。     

Kwashiorkor病(附3例报告)

夸希奥科病(Kwashiorkor,以下简称K)。又称为蛋白质缺乏综合征或恶性营养不良综合征。K为非洲黄金海岸语,意思为金孩病或红孩病。K除表现营养不良性水肿外,尚伴有皮肤毛发等改变,临床表现颇为复杂,容易误诊,国内极少报道。近年来,我们遇见3例,特报道如下,并结合文献进行分析与讨论。     

克山病病区与非病区人群机体硒状态

<正> 克山病是一种原因不明的地方性心肌病,长期以来缺乏有效的预防药物。根据我室1962年提出的克山病水土缺乏病因设想,于1964年开始了缺硒与克山病关系的研究,经过我室和有关单位的试点与验证,已证明应用亚硒酸钠预防克山病发病具有明显效果。为了探讨硒在克山病病因学和发病学中的作用以及硒预防作用的机理,本文对克山病病区和非病区人群机体硒状态以及饮食硒含量进行了对比分析,并对缺硒与克山病某些流行特点的相关性作了初步探讨。材料和方法     

胃肠外营养支持时发生低硒血症一例报告

人体硒缺乏国内已有报告,特别在克山病研究方面更为突出,但在完全胃肠外营养(total paren-teral nurtrition,TPN)支持时发生的硒缺乏症未见报道。本文报告一例外科病人在TPN支持二周后出现硒缺乏症的临床表现、血清硒检查结果及补硒治疗后的反应。     

疾病与营养系列讲座--营养不良的营养治疗

人体所需的营养素摄入过多或不足会导致营养失衡与营养不良.营养缺乏病是由于摄入营养素不足引起各种症状的疾病,因此是营养不良的一种表现.当营养素摄入过多时,可引起营养失衡,如肥胖症、高脂血症等.营养不良是各种营养素缺乏的综合征,因蛋白质-热能缺乏引起营养不良较为常见.本文中提到的营养不良主要指因蛋白质-热能缺乏引起的营养不良.     

硒缺乏:病例报道

作者报道1例18月龄日本男孩患硒缺乏症。患儿皮肤干燥,在颊部、腹股沟、臀部和四肢有不规则形红斑改变,尿道口和肛门侵蚀,头发稀疏、短细、色淡。由于患幼年性息肉病接受胃肠外营养5个月。目前,患儿血清硒水平低于2.0μg/dl(正常范围10.6～17.4μg/dl)。亚硒酸钠补充治疗,皮损反应良好。患儿皮肤表现与锌缺乏相似。锌和硒一样,都是必需微量元素。据文献报道,硒缺乏可引起心肌病,作者报道的患者也患有此病。临床表现类似锌缺乏,文献中没有强调硒缺乏的诊断依据。硒缺乏:病例报道@Kanekura T. @Yotsumoto S. @Maeno N. @刘艳…     

癌的基因治疗

自1990年开始第一份临床基因治疗试验以来,全世界已有2100例病人因多种多样的疾病如病毒感染(艾滋病)、单个基因缺乏(Gaucher氏病、腺苷脱氢酶缺乏)和肾上腺脑白质营养不良等进行基因治疗试验。现在欧洲已有71个临床基因治疗试验中心,其中60％用于治疗癌症。当前致力于化学基因治疗(引入对化学治疗敏感性的基因)、免疫基因治疗(调节病人免疫应答能力)、肿瘤抑制性基因和操纵肿瘤生长和     

克山病病区粮喂养大鼠血清TSH和TH的变化及维生素E和硒的影响

用克山病病区粮及在其中补充维生素E和(或)硒喂饲大鼠,以非病区粮喂养的大鼠为对照,观察其血清中促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素(TH)的变化。结果表明,病区粮组大鼠血清中TSH水平明显高于非病区粮组大鼠,补充硒或VitE后,其血清中TSH仍处于高水平,但联合补充硒和VitE后其血清中TSH水平明显下降,恢复到了对照组大鼠的水平;各组间血清TH水平差异不大。提示我们,克山病病区粮喂养大鼠其垂体前叶分泌TSH细胞受到了影响,联合补充硒和VitE可以抵消病区粮致病因素的作用,进而表明硒和VitE的联合缺乏可能是克山病的基本病因。     

克山病病区粮对大鼠~(75)Se代谢影响的实验研究

用克山病病区与非病区产粮喂养大鼠,观察~(75)Se示踪代谢情况。病区粮组大鼠对~(75)Se的吸收量明显高于非病区粮组大鼠。反映了实验动物在克山病病区粮的影响下,引起微量元素硒缺乏或不足。本实验证实了水土、膳食因素对机体硒代谢的显著影响。     

硒和维生素E对克山病病区粮喂养大鼠胰淀粉酶活性的影响

饲予大鼠低硒的克山病病区粮引起血清与胰腺组织内淀粉酶活性明显降低,血液及胰腺谷脱甘肽过氧化物酶(GSH—P_x)活性减退,水溶性脂质过氧化物(LPO)含量升高。在病区粮内补一定剂量硒或维生素E(VE)可明显升高其GSH—P_x活力,降低LOP含量,增加血清及胰腺淀粉酶活性。提示病区粮中的致病因素可损害胰腺外分泌功能,其发生机制可能与硒和VE缺乏引起的过氧化损害有关。     

缺硒与克山病关系的临床评估

1973～1990年,在黄陵县病区进行了缺硒与克山病关系的临床研究,结果表明:(1)口服亚硒酸钠使人体硒含量提高至非病区农村水平,即可有效地预防急性发病(包括急型和亚急型);硒盐是一种生活化的补硒方法,值得推广;(2)克山病发病与人体硒水平呈显著负相关,人体硒水平达到非病区水平后,慢型和潜在型仍有新发,其年发病率分别为1.9/万和32.4/万;(3)结合有关研究结果对低硒与克山病发病的可能关系进行了评估,认为低硒是克山病发病的一个基本水土因素,但不是唯一因素。     

貉体内微量元素硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究

目的：研究硒缺乏与毛皮动物＂白鼻子病＂之间的关系。方法：采用荧光法测定硒含量,采用可见光分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶活力。结果：白鼻病组成年貉（0.167±0.039 mg/L）和健康组成年貉（0.304±0.059 mg/L）血清硒含量差异极显著（P〈0.01）;白鼻病组成年貉（1514.752±277.772mmol/L）和健康组成年貉（2066.608±112.996mmol/L）血清谷胱甘肽过氧化物酶活力差异极显著（p〈0.01）。与健康貉相比,＂白鼻子病＂貉体内硒元素相对缺乏。结论：硒的缺乏很可能是导致毛皮动物＂白鼻子病＂发生的原因之一。     

克汀病对血清羟脯氨酸和硒含量影响的实验研究

作者取同龄健康的Wistar乳鼠,随机分成克汀病组和对照组。喂养三个月后,两组体重、甲状腺素(T_4)、促甲状腺激素(TSH)均有显著差异。测定血清中总羟脯氨酸(HYP)的含量,克汀病组为0.15mmol/L,对照组为0.247mol/L,P<0.001,说明汀病大鼠体内胶原代谢缓慢,骨骼发育迟缓,所以血清HYP含量不仅可以作为胶原蛋白代谢和含量的指标,也可作为甲状腺功能检测的重要生化指标。硒是人和动物的必需微量元素。如果硒缺乏有关的代谢过程就会由于缺硒而阻断,可能导致多种疾病。作者所测克汀病大鼠血硒水平明显低于对照组(P<0.05),提示硒缺乏可能是致克汀病发生的因素之一。     

儿童维生素D缺乏病的诊疗体会

由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良),维生素D摄入不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D等)和慢性消化道疾病造成的维生素D吸收不良等多种原因造成的维生素D缺乏,是儿童期一个重要的健康危险因素,影响儿童生长发育、智力发育和身心健康.目的 讨论儿童维生素D缺乏病的诊疗体会.方法 根据患儿临床表现与辅助检查结果进行诊断与治疗.结论 一般治疗以口服维生素D制剂为主,重症有并发症或口服有困难者,经多方研究后慎重肌注.     

恶性贫血不恶

不少患者认为恶性贫血很可怕、很恐慌,其实不然。恶性贫血是一种营养不良机体内因子缺乏导致的维生素 B_(12)减少引起的,内因子的缺乏与自身免疫有关。该病也可说是一种营养不良性贫血,属巨幼细胞性贫血范畴。中医认为该病属“虚劳”范畴辨以“上损”伤脾胃,“下损”伤肝肾为辨证,临床多以补益之剂治疗。其病表现面黄     

150例营养不良婴幼儿血清锌浓度的分析

营养不良是婴幼儿的常见病,引起营养不良的原因除喂养的热量和(或)蛋白质、维生素缺乏外常伴有微量元素的缺乏。关于营养不良儿血锌的报道不多,为此作     

长期低硒仔四代哺乳期大鼠神经行为发育的观察

目的研究长期低硒和低硒低碘膳食对大鼠生长发育及神经行为发育的影响。方法建立人工膳食性硒缺乏和硒碘联合缺乏动物模型,分为补硒补碘组(对照组)、低硒组、低碘组和低硒低碘组四组,繁殖传代至第4代仔鼠,并对各组哺乳期仔4代大鼠进行生理发育及神经行为发育指标的检测。结果第3代母鼠中低硒组和低碘组受孕率(70%,88%)低于对照组和低硒低碘组(100%,P<0.01),低硒组(28.6%)、低碘组和低硒低碘组(10.5%)流产率均明显高于对照组(0.00,P<0.01)。第4代仔鼠中对照组4d存活率(86.3%)高于其他3组(P<0.01),低硒组和低硒低碘组仔鼠生理发育、新生反射和感觉功能及神经肌肉发育成熟状况等方面各指标中均有50%以上出现明显发育延迟,差异具有显著性(P<0.01),低碘组大鼠耳廓分离率、睁眼率及前肢握力评分亦差于对照组(P<0.05)。结论单纯低硒、低碘及硒碘水平同时降低,可以导致仔4代大鼠生长发育延迟及神经行为异常。