天地汤及纳米中药对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的探讨补益类方剂天地汤及其纳米中药对小鼠的抗衰老作用及机制,观察中药纳米化后是否能更有效地改善机体的抗氧化能力.方法采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig不同剂量的天地汤超声波水提液及其纳米中药15d,测定衰老小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,及脑线粒体游离Ca^2 的含量.结果天地汤及其纳米中药能显著增强小鼠心肌线粒体SOD和肝GSH-Px的活性(P＜0.05),ED50纳米＞ED50水提;降低心肌线粒体MDA和脑线粒体游离Ca^2 含量(P＜0.05),且纳米中药的药效强于天地汤水提液的药效(P＜0.05).结论天地汤纳米中药改善小鼠机体抗氧化机能优于超声波水提液.     

天地汤及纳米中药对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的　探讨补益类方剂天地汤及其纳米中药对小鼠的抗衰老作用及机制,观察中药纳米化后是否能更有效地改善机体的抗氧化能力。方法　采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig不同剂量的天地汤超声波水提液及其纳米中药15d,测定衰老小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活力,及脑线粒体游离Ca²⁺的含量。结果　天地汤及其纳米中药能显著增强小鼠心肌线粒体SOD和肝GSH-Px的活性(P<0.05), ED_50纳米>ED_50水提;降低心肌线粒体MDA和脑线粒体游离Ca²⁺含量(P<0.05),且纳米中药的药效强于天地汤水提液的药效(P<0.05)。结论　天地汤纳米中药改善小鼠机体抗氧化机能优于超声波水提液。     

天地汤醇提液对衰老模型小鼠脑SOD活性和MDA含量的影响

目的；为了探讨天地汤抗衰老的机制。方法：采用D—半乳糖致衰老小鼠灌胃天地汤的乙醇提取液30d，测定衰老小鼠脑的SOD活性和MDA含量。结果：天地汤的乙醇提取液能显著提高衰老小鼠脑SOD活性和MDA含量(P＜0．01)。结论：天地汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用，可延缓小鼠脑衰老。     

三才汤乙醇提取液对D-半乳糖衰老小鼠脑抗氧化作用的实验研究

为探讨三才汤抗衰老机理,本实验采用D-半乳糖衰老小鼠,灌胃三才汤醇提液30d,测定衰老小鼠脑SOD、NOS、Na+,K+－ATP酶活力和NO、MDA含量．实验结果表明,与模型组相比,三才汤醇提液能提高衰老小鼠脑SOD、NOS和NA+,K+－ATP酶的活性（P＜0.01和P＜0．05）,降低脑组织MDA含量（P＜0.01）,提高脑NO含量（P＜0．01）,提示三才汤醇提液对衰老小鼠脑有抗氧化作用,可延缓小鼠脑衰老。     

细辛、杜仲及其合剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和MDA的影响

研究了细辛、杜仲及其合剂对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。观察小鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、血浆一氧化氮（NO）、肝组织MDA的随龄变化,同时观察了细辛、杜仲及其合剂对上述指标的影响。结果表明：老龄小鼠血浆NO含量、脑组织NOS活性在中年期以前随龄上升,中年期以后随龄下降;肝组织MDA含量随龄增高;细辛、杜仲及其合剂能够增加NO、降低MDA含量,提高NOS活性。细辛、杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用。     

香加皮不同组分致小鼠肝毒性与氧化损伤相关性研究

目的 观察连续给予香加皮水提组分和醇提组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性.方法 给小鼠灌胃香加皮水提组分和醇提组分,按含生药量计算香加皮水提组分高、中、低剂量分别为9.0,4.68,1.17 g·kg-1,醇提组分高、中、低剂量组分别为1.25,0.50,0.13 ml·kg-1连续给药7天,观察小鼠一般状况,检测肝功相关指标,血和肝组织内MDA含量、SOD活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果 香加皮水提组分和醇提组分均可致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中一氧化氮(NO)含量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性升高;血和肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降.上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组有明显差异.结论 香加皮水提组分和醇提组分多次给药后可导致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关,且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.     

艾叶不同组分致小鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的观察连续给予艾叶水提组分和挥发油组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性。方法小鼠按照艾叶水提组分高、中、低剂量分别为9.0,4.68,1.17g.kg-1,挥发油组分高、中、低剂量组分别为1.25,0.50,0.13 mL.kg-1连续给药7天,检测血和肝组织内MDA含量、SOD活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果艾叶水提组分和挥发油组分可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中NO含量增加,NOS活性升高;血和肝组织中GSH含量下降,GSH-Px活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组有明显差异。结论艾叶水提组分和挥发油组分多次给药后可导致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

槐角对半乳糖致衰小鼠血清及心肌抗氧化作用的研究

目的：观察槐角对D-半乳糖致衰小鼠血清和心肌的抗氧化作用。方法：以D-半乳糖致衰小鼠为研究对象，分别给大小两剂量的槐角水煎剂灌胃30d，测定血清总抗氧化能力(TAA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)的含量；心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)和SOD活性及一氧化氯(NO)和LPO的含量。结果：槐角大、小剂量均能提高血清TAA，血清和心肌的SOD活性(P＜0．01)，使心肌的NOS活性和NO含量增高，血清和心肌的LPO含量降低(P＜0．01)。结论：槐角能增强衰老小鼠血清和心肌的抗氧化能力，具有一定的抗衰老作用。     

山豆根多次给药肝毒性机制探讨

目的 研究山豆根不同组分多次给药致小鼠肝脏毒性与氧化损伤的相关性.方法 连续7天给小鼠灌胃不同剂量的山豆根水提、醇提组分,分别于给药后第1、3、7天检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 山豆根水提、醇提组分可导致血中SOD、GSH-Px活性下降,GSH含量下降,NOS活性上升,MDA、NO含量增加.上述变化随剂量增加、给药时间的延长而逐渐加重.结论 连续多次给予山豆根水提组分、醇提组分导致小鼠肝毒性损伤的途径与过氧化损伤机制有关.     

北豆根不同组分致小鼠肝毒性与氧化损伤相关性研究

目的观察连续、较高剂量给予北豆根水提组分和醇提组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性。方法小鼠按照北豆根水提组分高、中、低剂量分别为7.2,4.7,1.2 g.kg-1,醇提组分高、中、低剂量组分别为26.1,4.7,1.2g.kg-1连续给药7天,每天灌胃给药1次,7天后检测血和肝组织内MDA水平和SOD活性,谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果北豆根水提组分和醇提组分可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中一氧化氮(NO)含量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性升高;血和肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组有明显差异。结论北豆根水提组分和醇提组分多次给药后可导致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

年龄及人参皂甙 Rg1 对大鼠大脑皮层 NO 释放的影响

探讨了NO与衰老的关系及与Rg1抗衰老机制的关系。用Griess法,³H-L-精氨酸转化法分别研究大鼠大脑皮层细胞NO含量及NOS活性,观察其随龄变化及人参皂甙Rg1(Rg1)对老年鼠NO及NOS的影响。实验表明,成年鼠(9月龄)与青年鼠(3月龄)NO含量及NOS活性无显著性差异。老年鼠(27月龄)脑皮层NO含量明显高于青年鼠和成年鼠,NOS活性也明显增高。老年鼠给予Rg1后可显著减少大脑皮层NO含量和降低NOS活性。结果提示,NO与衰老关系密切,Rg1的抗衰老作用与其对NOS活性的抑制有关。     

褪黑素对大脑皮层细胞一氧化氮含量及其神经毒性作用的影响

目的：探讨褪黑素(MT)抗衰老作用与神经细胞NO释放之间的联系。方法：连续给予老年小鼠MT，检测大脑皮层神经细胞NO含量的变化,并用原代培养的大鼠皮层神经元，去血清培养后，观察MT对高钾、谷氨酸（Glu）诱发NO释放及硝普钠（SNP）致神经毒性作用的影响。结果：MT能明显抑制老年小鼠脑内NO含量的增高，并拮抗KCI与Glu诱发的NO释放及SNP引起的神经毒性，对大脑神经元有保护作用。结论：MT抑制大脑皮层NO含量增高，可能是其抗衰老作用的机制之一。     

糖尿病心肌组织中NOS的改变与糖尿病心肌病关系探讨

目的探讨实验性糖尿病(DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用.方法SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,成模后36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测.结果(1)DM大鼠血清中NO的浓度与对照组相比显著升高(P＜0.01),并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高.(2)DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高(P＜0.05).结论高血糖状态激活了心肌组织中的NOS,使心肌组织中NO过度增加,加上血液中过度升高的NO,损伤了心肌细胞的结构及其功能,可能是DM心肌病产生的重要机制之一.     

Intermedin_(1-53)对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制

目的观察Intermedin1-53(IMD1-53)对两肾一夹(2-kid-ney1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响作用及其机制。方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;检测心功能,免疫组化法检测心脏IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxidesythase,NOS)活性。结果 2K1C高血压大鼠心功能抑制,心脏IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO、NOS的含量降低;与2K1C组比IMD1-53组大鼠心功能明显改善,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量升高,差异均有显著性。结论 IMD在2K1C时表达升高,外源性IMD具有明显降低肾性高血压的作用,其降压作用机制可能与增加NO/NOS有关。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

Mitochondrial nitric oxide synthase, mitochondrial brain dysfunction in aging, and mitochondria-targeted antioxidants

This paper reviews the current ideas on nitric oxide (NO) physiology in brain and other mammalian organs and on the subcellular distribution of nitric oxide synthases (NOS) emphasizing on the evidence of a mitochondrial NOS isoform (mtNOS) that exhibits a mean activity of 0.86+/-0.09 nmol NO/minxmg protein in 13 mouse and rat organs. Mammalian brain aging is associated with mitochondrial dysfunction, determined as decreased electron transfer and enzymatic activities and as an increased content of phospholipid oxidation products and of protein oxidation/nitration products. Brain mtNOS is the most decreased enzymatic activity upon aging; decreased levels of NO are interpreted as the cause of decreased mitochondrial biogenesis in aged brain. The beneficial effect of high doses of vitamin E on mice survival and neurological function are related to its effect as antioxidant in brain mitochondria and to the preservation of mtNOS activity. Mitochondria-targeted antioxidants, phosphonium cation derivatives and antioxidant tetrapeptides, are reviewed in terms of structures and biological effects.