脑脊液检测对隐球菌性脑膜炎的临床意义

目的探讨脑脊液(CSF)检测对隐球菌性脑膜炎(CM)的临床诊断、治疗及预后的意义。方法分析36例CM患者的CSF动态变化、疗效及转归。结果 CM患者在治疗前32例(88.9%)CSF压力升高、34例(94.4%)墨汁染色阳性、26例(72.2%)白细胞总数升高、33例(91.7%)蛋白质含量升高、27例(75.0%)氯化物含量降低,治疗后6例(33.3%)脑脊液压力升高、4例(22.2%)墨汁染色阳性、8例(44.4%)白细胞总数升高、10例(55.6%)蛋白质含量升高、4例(22.2%)氯化物含量降低,且上述指标均呈动态变化。36例患者中治愈17例(47.2%),好转10例(27.8%),死亡9例(死于脑疝)(25%)。结论脑脊液检查是CM临床诊断最重要的手段,在治疗过程中可作为动态观察CM疗效的指标。     

隐球菌性脑膜炎78例脑脊液细胞学改变

目的总结隐球菌性脑膜炎(CNM)的脑脊液标本细胞学检测资料,提高对隐球菌性脑膜炎的诊断。方法总结近6年(2003年1月至2008年7月)我院CNM的临床资料、脑脊液诊断情况。结果共78例患者,常规涂片墨汁染色首检阳性者48例(61.5%),26例(33.3%)重复送检时发现隐球菌,余4例(5.1%)墨汁染色始终呈阴性,靠隐球菌培养确诊。55例(70.5%)行细胞学检查的患者首次送检即直接找到隐球菌。结论脑脊液细胞学较常规涂片墨汁染色首检隐球菌阳性率更高。CNM的诊断有赖于脑脊液墨汁染色、细胞学检查、隐球菌培养等多种手段相结合以提高其阳性率。     

新型隐球菌脑膜炎24例脑脊液细胞学分析

临床资料本组 2 4例 ,男 16例 ,女 8例 ,年龄 9～ 70岁 ,平均 36 .1± 15 .3岁 ,病程 9天～ 8个月。全部病例均有头痛 ,部分伴有呕吐。 18例主诉低热 ,4例病程中有抽搐发作。体检脑膜刺激征阳性者 2 0例 ,余 4例可疑阳性或阴性 ,均为老年患者 ,有局灶性神经功能缺损者 2例 ,1例     

10例小儿隐球菌性脑膜炎的脑脊液观察

小儿隐球菌性脑膜炎为常见的小儿神经系统真菌病。近年来有上升的趋势。本组10例系我院1995-01—2004-01收治的隐球菌感染所致的脑膜炎患儿。现将本组患儿脑脊液的检查情况做如下报告。     

新型隐球菌脑膜炎脑脊液的检测方法探讨

现将我院2004-2008年隐球菌性脑膜炎(隐脑)( cryptococcal neoformans,CM)50例,分别做细胞学、墨汁染色、乳胶凝集试验、真菌培养,通过几种方法比较,探讨其临床诊断价值,以期提高该病的诊治水平.     

隐球菌性脑膜炎的临床、脑脊液与影像学

目的 研究隐球菌性脑膜炎的临床特点。方法 收集我院1991－2000年间确诊隐球菌性脑膜炎的9例患者,并分析其相关资料。结果 9例患者中男性6例,女性3例。其起始症状均有头痛、发热,6例出现呕吐,意识障碍与发作性抽搐各1例。入院初诊1例误诊为伤寒,其余误诊为结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎。多次腰穿行脑脊液检查隐球菌墨汁染色阳性。1例因同时并发急性心肌前间壁供血不足而死亡,余8例经抗真菌治疗后痊愈。结论 隐球菌性脑膜炎临床表现缺乏特异性,CT检查缺额特异性,MRI对病灶显示较清楚,脑脊液检查是确诊的最好的指标,早期诊断及早期治疗对疾病的转归及预后密切相关。     

隐球菌性脑膜炎23例脑脊液细胞学分析

目的分析隐球菌性脑膜炎脑脊液细胞学特点,比较脑脊液细胞学染色、墨汁染色、乳胶凝集实验检出隐球菌的敏感度及特异度,以提高对隐球菌性脑膜炎的认识。方法总结2008年1月至2013年2月确诊的23例隐球菌脑膜炎患者与同期住院的23例非隐球菌脑膜炎患者临床资料及脑脊液细胞学资料并予以分析。结果脑脊液细胞瑞氏吉姆萨染色检测灵敏度91.3%,明显高于墨汁染色灵敏度43.4%,差异有统计学意义(P0.05);脑脊液细胞学瑞氏吉姆萨染色检测特异度100%,明显高于乳胶凝集实验法特异度56.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑脊液细胞学检查比传统的墨汁染色法及乳胶凝集实验有更高的灵敏度及特异度,且更直接,是一种先进快捷便利的检测方法。     

新型隐球菌脑膜炎的临床分析

目的 分析新型隐球菌脑膜炎的临床及脑脊液改变特点。方法 对2例新型隐球菌脑膜炎进行回顾性分析。结果 2例病人均有发热、头痛、脑膜刺激征阳性。突出特点是颅内压力显著增高，脑脊液涂片墨汁染色1例在入院后首次检查发现新型隐球菌，另1例反复多次检查才发现新型隐球菌。死亡1例，痊愈1例。结论 新型隐球菌脑膜炎除脑膜炎的表现外，突出特点是颅内压力显著增高，脑脊液墨汁染色查见新型隐球菌是确诊的依据，但需多次检查才能发现新型隐球菌，导致诊断困难，不能及时抗真菌治疗，本病预后差，病死率高。     

21例新型隐球菌脑膜炎的临床特点和脑脊液改变

新型隐球菌脑膜炎是一种中枢神经系统的真菌感染性疾病.近年来,真菌感染的发病率有增加趋势,其中隐球菌是最常见的一种.本文探讨其临床特点和脑脊液改变特点,为提高对该病的诊治水平改善患者的预后提供帮助。     

Cerebrospinal fluid 14-3-3-γ protein level in eight HIV-negative cryptococcal meningitis adults

The clinical data and cerebrospinal fluid (CSF) 14-3-3-γ protein detection of eight adult HIV-negative cryptococcal meningitis (CM) cases were examined. The eight cases included six males and two females aged 35–70 years (mean = 49.8 years). The duration between the onset of CM symptoms and the first CSF study ranged from 1 to 60 days. Initial neuroimaging study was abnormal in 87.5% (7/8) of the cases. All the eight had positive initial and subsequent follow-up CSF 14-3-3-γ protein detection. The densitometric values of CSF 14-3-3-γ protein were not correlated with either the CSF white blood cell counts or the therapeutic results. The therapeutic results showed that three cases died and five survived. Significant neurologic deficits were shown in 60% (3/5) of the survivors. This study revealed that HIV-negative CM patients have elevated CSF 14-3-3-γ protein levels, and that this level is not changed with a short-term treatment.     

脑脊液14-3-3蛋白分析在评价多发性硬化轴索损害中的临床价值

目的 评价脑脊液14-3-3蛋白与多发性硬化（MS）患者轴索损害之间的关系。方法 从47例MS患者及36例对照中获取脑脊液标本，用免疫印迹法分析脑脊液14-3-3蛋白条带。结果 MS患者脑脊液14-3-3蛋白阳性率为24．5％，急性期起病的患者12例中7例阳性；阳性的患者其扩展的残疾功能状况量表评分均≥2．0分，且〉4．5分的患者阳性率更高。结论 免疫印迹法分析脑脊液14-3-3蛋白对判断MS患者急性期是否出现轴索损害及遗留神经功能缺损有一定的参考价值。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液14—3—3蛋白与脑脊液蛋白关系的研究

目的观察吉兰-巴雷综合征（GBS）脑脊液（CSF）中14—3—3蛋白与脑脊液蛋白在病程中的变化情况,探讨两者的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测43例GBS患者发病后3d内、第1,2,4,12周的脑脊液14—3—3蛋白含量,并同时用罗氏P-800全自动生化分析仪检测脑脊液蛋白含量。观察脑脊液14—3—3蛋白与脑脊液蛋白是否具有相关性。结果GBS组在发病3d内、第1,2,4,12周脑脊液14—3—3蛋白含量分别为（6．339±2．356）、（8．569±3．454）、（14．561±6．621）、（9．563±3．486）、（6．262±2．643）ng／ml,脑脊液蛋白分剐为（O．336±0．126）、（O．368±0．102）、（0．653±0．246）、（0．446±0．178）、（0．364±0．158）g／L。GBS组脑脊液14—3—3蛋白第1、2、4周高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,GBS组脑脊液蛋白第2、4周高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,脑脊液14—3—3蛋白含量与脑脊液蛋白含量存在正相关关系（P〈0．05）。结论GBS脑脊液中14—3—3蛋白含量的变化可引起脑脊液蛋白含量发生相应变化。     

脑脊液14-3-3蛋白定量检测对散发性Creutzfeldt-Jakob病的诊断价值

目的探讨脑脊液14-3-3蛋白定量检测对散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)的诊断价值。方法采用Capture Assay方法定量检测14例sCJD患者(sCJD组)、10例痴呆患者(OD组)、12例非痴呆患者(ND组)脑脊液14-3-3蛋白的含量。结果脑脊液中14-3-3蛋白含量中位数(MD)sCJD组为40.00ng/mg,OD组为2.65ng/mg,ND组为3.10ng/mg;sCJD组脑脊液中14-3-3蛋白含量明显高于OD组及ND组(均P<0.01)。以脑脊液14-3-3蛋白含量≥9ng/ml为分界值时,其对sCJD诊断的敏感性为86.7%,特异性为86.4%,阳性预测值为81.3%,阴性预测值为90.5%。结论应用Capture Assay方法定量检测脑脊液中14-3-3蛋白含量对于临床可疑sCJD的患者有较高的敏感性和特异性。     

14-3-3蛋白与吉兰-巴雷综合征早期诊断关系的研究

目的 观察吉兰-巴雷综合征(GBS)急性期脑脊液中是否存在14-3-3蛋白,探讨其与GBS早期诊断是否具有相关性. 方法 采用ELISA KiT方法检测40例GBS患者起病后3 d内、第7天、第14天脑脊液14-3-3蛋白浓度,对照组为10例同期骨科手术患者及25例同期住院的其它神经系统疾病患者;并同时用罗氏P.800全自动生化分析仪检测脑脊液蛋白;观察早期GBS患者脑脊液中14-3-3蛋白含量变化及其与脑脊液蛋白是否具有相关性.结果 GBS组在起病后3 d内、第7天、第14天脑脊液中测得的14-3-3蛋白含量分别为(6.237±2.627)ng/mL、(8.369±3.003)ng/mL、(13.431±6.461)ng/mL;脑脊液蛋白含量分别为(0.308±0.1 13)g/L、(0.378±0.135)g/L、(0.587±0.273)g/L;GBS组脑脊液14-3-3蛋白最早可于起病后20～48 h出现,其含量在起病后第7天、第14天明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GBS组脑脊液蛋白含量在起病后第14天明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑脊液14-3-3蛋白含量与脑脊液蛋白含量存在正相关关系(P<0.05).结论 GBS早期脑脊液中存在14-3-3蛋白,其含量增高可使脑脊液蛋白量随之增高:用ELISA KiT方法检测脑脊液中14-3-3蛋白浓度可用于GBS的早期诊断.     

脑脊液14-3-3蛋白和神经元特异性烯醇化酶对Creutzfeldt-Jakob病的诊断价值

目的探讨脑脊液14-3-3蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)对Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的诊断价值。方法采用capture assay方法及酶联免疫吸附法分别定量检测14例CJD患者(CJD组)、10例其他痴呆患者(OD组)及12例非痴呆患者(ND组)脑脊液14-3-3蛋白和NSE的含量,并进行特异性和敏感性分析。结果脑脊液中14-3-3蛋白含量CJD组为40.0ng/ml,OD组为2.65ng/ml,ND组为3.10ng/ml;NSE含量CJD组为(48.43±30.39)ng/ml,OD组为(14.00±11.52)ng/ml,ND组为(20.50±25.67)ng/ml;CJD组脑脊液中14-3-3蛋白及NSE含量明显高于OD组及ND组(均P<0.01)。以脑脊液14-3-3蛋白≥9ng/ml为分界值时,其对CJD诊断的敏感性为86.7%,特异性为86.4%;以NSE≥24ng/ml为分界值时,其敏感性为78.6%,特异性为77.3%;当以14-3-3>9ng/ml及NSE>24ng/ml为分界值,对CJD诊断的敏感性、特异性分别为90%、92.9%。结论脑脊液14-3-3蛋白对CJD的诊断价值高于NSE,两者联合将提高对CJD诊断的敏感性和特异性。     

结核性脑膜炎和疱疹病毒脑膜脑炎脑脊液细胞学检查的特点分析

目的观察分析结核性脑膜炎(TBM)和疱疹病毒脑膜脑炎(HVME)的脑脊液细胞学特点。方法对经下一代基因测序技术确诊的28例TBM和27例HVME患者进行脑脊液细胞学检查及动态观察。结果 TBM组脑脊液嗜中性粒细胞比例显著高于HVME组(P 0. 01),而小淋巴细胞比例低于HVME组(P 0. 01)。HVME组有6例(22. 22%)患者查见红细胞和/或含铁血黄素吞噬细胞,有2例查见细胞内包涵体,而TBM组则均未查见。脑脊液细胞学动态观察发现,TBM组白细胞计数和嗜中性粒细胞比例下降的速度、小淋巴细胞比例上升的速度均较HVME组缓慢,且呈波动性。结论TBM和HVME的脑脊液细胞反应类型不同,TBM表现为混合型细胞反应,HVME则以淋巴细胞反应为主。HVME并发出血的机率显著高于TBM,而且常见细胞内包涵体。动态观察结果表明脑脊液细胞学检查可做为病情观察、疗效判定和预后评估的客观指标,具有十分重要的临床意义。     

Tau protein and 14-3-3 are elevated in the cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis and correlate with intrathecal synthesis of IgG

Abstract. Recently it has been shown that axonal damage occurs in all stages of multiple sclerosis (MS) and can be detected very early in the course of the disease. Axonal pathology has been related to the inflammatory demyelinating environment, but its dependence on inflammation is still unknown. We measured tau protein and 14-3-3, two intracellular proteins expressed in neurons and glial cells, in the cerebrospinal fluid (CSF) of 114 patients with MS, in 79 patients with other inflammatory neurological diseases (IND) and in the CSF of 60 patients with non-inflammatory neurological diseases (NIND) as controls. Concentrations of tau protein and 14-3-3 were measured by enzymelinked immunoassay and were correlated to the following immune parameters in the CSF: leukocyte cell count, total protein, albumin CSF/serum ratio as a marker of disruption of the blood-brain barrier, immunoglobulin (IgG concentrations and IgG index as an indicator for intrathecal synthesis of IgG in the CSF). Both in MS and IND tau protein levels were significantly higher than in NIND (p < 0.05). In MS patients levels of tau protein were positively correlated with the IgG index (p < 0.05) and this association was present in both relapsing remitting MS (RRMS) (p < 0.05) and progressive MS (p < 0.05). Tau and 14-3-3 were also correlated with the IgG index in patients with IND (p < 0.05). These findings strengthen the hypothesis that inflammation may be at least in part responsible for the axonal damage observed in MS patients.     

Polymorphonuclear pleocytosis in the cerebrospinal fluid during chemotherapy for tuberculous meningitis

Summary Five patients on chemotherapy for tuberculous meningitis developed sudden and unexpected cerebrospinal fluid pleocytosis consisting predominantly of polymorphonuclear leucocytes. The cellular changes, which developed 4–108 days after starting treatment, were not accompanied by an alteration in the clinical state and disappeared within a week whether or not an additional antibiotic was prescribed. Though the cause is uncertain, possible mechanisms are discussed. We are prompted to report these cases because the cytological changes are not well recognised and may cause difficulties in management.