蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的治疗

目的　降低蛛网膜下腔出血迟发脑血管痉挛的发生率 ,减轻后遗症及降低死亡率。方法　对蛛网膜下腔出血病人要严密认真观察 ,并及时查TCD、掌握发生迟发脑血管痉挛的动向 ,及早采取治疗措施。结果　对于有发生脑血管痉挛倾向的病人采取抗血管痉挛药物治疗。如钙拮抗剂可有效防止缺血性脑血管疾病的发生 ,减轻后遗症。结论　蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛是可以预防的 ,一旦发生 ,采取积极措施 ,能有效降低其死亡率及减轻后遗症。     

原花青素减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑血管痉挛的实验研究

目的探讨原花青素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、SAH组、生理盐水治疗组和原花青素治疗组,每组15只。采用后颅窝注血法制作大鼠SAH模型,原花青素治疗组予原花青素100 mg/kg腹腔注射,q12h,生理盐水治疗组注射等量生理盐水。造模后24h行神经行为学评分,取脑干组织行HE染色后测量基底动脉直径及壁厚,化学比色法测定诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)水平,免疫组化法检测脑干内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达。结果与SAH组比较,原花青素治疗组大鼠神经行为学评分增高,基底动脉直径增大,管壁变薄,iNOS和ET-1表达减少,差异均有统计学意义。结论原花青素能减轻大鼠SAH后早期CVS,其机制可能与抑制SAH后iNOS和ET-1的过度表达有关。     

护理干预对蛛网膜下腔出血头疼的影响

蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。蛛网膜下腔出血引起死亡和致残的主要原因就是严重的脑血管痉挛造成的脑缺血或脑损害，这和蛛网膜下腔出血后血液中释放的一些有害物质有关，如5-羟色胺、儿茶酚胺和血管紧张素、红细胞分解产物、血红蛋白的释放等。由于这些物质的影响，93％的患者突出的表现为剧烈的持续性头疼。2001～2003年共收治100例，针对这一特点，我科采取一系列的护理措施，收到良好效果。现报告如下：     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，常于SAH后4—12d内发生，在发病3d或3周也可见到，血管痉挛占全部动脉瘤性SAH的70％，死亡率为无血管痉挛的1．5—3倍，继发于脑血管痉挛后的脑缺血与迟发性缺血性损伤是SAH死亡的主要原因。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效观察

目的 观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的临床效果.方法 将82例SAH患者随机分为治疗组和对照组各41例.2组均采用常规治疗,治疗组加用尼莫地平治疗.比较2组治愈、脑血管痉挛再出血及死亡情况,观察2组治愈时间.结果 治疗组治愈率明显高于对照组,脑血管痉挛发生率低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.2组再出血率、病死率差异无统计学意义（P〉0.05）.治疗组的治愈时间为（20.5±6.8）d短于对照组的（29.7±9.8）d,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 尼莫地平可明显降低SAH后脑血管痉挛发生率,提高脑血管痉挛治愈率且无增加再出血的风险,但不能降低SAH后的病死率.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛基因治疗研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的主要并发症．可使SAH后前两周的死亡率增加1．5～2倍．蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是导致患者病残和死亡的主要原因之一。临床上．脑血管痉挛治疗目前比较困难。随着分子生物学的不断发展．对其发病机理及防治方法的深入研究．基因治疗被认为是非常有前景的治疗方法．本文就其基因治疗的现状及进展作一综述。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床研究

目的：探讨尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法：120例SAH病人随机分为治疗组70例和对照组50例,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用尼莫地平注射液10mg/50ml,静脉滴注,然后改为尼莫地平片30mg,口服,结果：治疗组CVS发生率,CVS持续时间,脑梗死（CI）发生率,病死率均明显低于对照组,CVS治愈率明显高于对照组,而再出血发生率无明显差异,结论：尼莫地平防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的临床研究

目的分析应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的临床效果。方法收集于2009年11月~2015年6月收治的符合相关诊断标准的110例蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛患者,参照随机双盲法将其划分为例数相同的对照组和研究组,对照组仅接受常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用尼莫地平治疗,比较两组患者临床疗效、各症状与体征改善情况、住院时间及治疗前后大脑中动脉血流速度(MCA)变化等有无差异,并对用药安全性进行评析。结果研究组总有效率为90.9%,较对照组总有效率69.1%明显更高(P<0.05);研究组患者的头痛、恶心呕吐、抽搐、视乳头水肿、脑膜刺激征等改善率均明显高于对照组(P<0.05),而住院时间则明显短于对照组(P<0.05);两组治疗前MCA血流速度无明显差异(P>0.05),治疗后两组测定值均有所降低(P<0.05),相比下研究组的降低幅度更大(P<0.05);两组均未见明显严重不良反应。结论应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛效果确切,有助于临床症状的改善与MCV血流速度的降低,且安全可靠。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血40例

目的探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（SAH）的治疗效果。方法将43例蛛网膜下腔出血患者作为对照组,采用脱水降颅内压、营养神经等常规治疗;将同期40例患者作为试验组,在常规治疗基础上应用尼莫地平治疗。利用经颅多普勒超声诊断仪（TCD）检测治疗前、治疗后（3,6,10,14d）大脑中动脉的收缩峰流速（vp）变化,记录患者格拉斯哥昏迷（GCS）评分变化。结果治疗后,试验组大脑中动脉的收缩峰流速较对照组下降显著,GCS评分增高显著,临床症状、体征改善有效率明显于高对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论应用尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血,可以明显减少脑血管痉挛（CVS）的发生,改善临床症状。     

兔蛛网膜下腔出血后脑血管内皮细胞凋亡的变化

目的 探讨内皮细胞凋亡在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛形成中的作用.方法 实验分正常组、对照组(枕大池注入生理盐水)、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组和SAH10 d组.采用自体动脉血枕大池注入方法建立SAH模型.应用脑血管造影观察基底动脉形态改变.透射电镜和TUNEL技术观察内皮细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达.结果 脑血管造影发现,SAH后第3天基底动脉狭窄,第7天达高峰,第10天缓解.SAH 5d组和SAH 7d组基底动脉壁出现胞浆浓缩、核染色质浓缩边集等凋亡样改变的内皮细胞和较多TUNEL染色阳性内皮细胞,同时内皮细胞中Caspase-3蛋白表达上调,SAH 7d组尤为明显;SAH 3d组和SAH 10d组内皮细胞凋亡样病理改变减轻,TUNEL染色阳性细胞明显减少,内皮细胞Caspase-3蛋白表达减弱;正常组和对照组未见明显病理改变.结论 脑血管壁存在的内皮细胞凋亡可能在SAH后脑血管痉挛形成巾起重要作用.     

银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血后细胞间黏附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞 /再灌注模型 ,应用RT PCR及免疫组织化学的方法 ,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1及其mRNA的表达。结果　ICAM 1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达 ;缺血 90min再灌 2 4h脑组织ICAM 1及其mRNA表达较前显著增高 (P 0 .0 1) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调 (P 0 .0 1)。结论　银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达 ,减轻脑缺血后炎性病理损害 ,具有明显的缺血脑保护作用。     

EGB对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP表达的作用

目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度,并应用Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果:EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

银杏叶提取物对实验性缺血再灌脑损伤的磁共振波谱分析

目的探讨银杏叶提取物对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法采用磁共振波谱技术,观察各实验组缺血再灌后鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1,3,6h银杏叶提取物均能有效减少脑缺血后Lac/(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血/再灌组比较差异显著(P<0.01)。结论血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用。     

磁共振波谱分析银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血的影响

目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠急性脑缺血的干预影响。方法:大鼠随机分成假手术组、缺血组、预防组和治疗组。用磁共振波谱分析动态观测脑缺血后48小时内生化代谢的变化及GbE(100mg/kg,ip,qd)的干预影响。结果:(1)大鼠急性脑缺血后90min梗塞区出现乳酸峰,并随着时间的延长而持续上升。预防组乳酸峰轻度升高(P<0.01,n=6);治疗组较预防组升高(P<0.05,n=6)。(2)缺血组在缺血后4h内N-乙酰基天门冬氨酸下降(P<0.05,n=6)并持续降低(P<0.01,n=6);治疗组及预防组24h后N-乙酰基天门冬氨酸略下降(P<0.05,m=6)。(3)缺血后24h缺血组及治疗组胆碱略升高(P<0.05,n=6),肌酸略降低(P<0.05,n=6);预防组在48h后才发生上述变化。结论:GbE对脑缺血具有预防及治疗作用,预防给药效果较佳。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后炎症反应的影响(英文)

目的 :探讨银杏叶提取物 (GbE)对缺血 再灌注后脑组织炎性细胞浸润及白细胞介素 1 β(IL 1 β)表达的影响。方法 :2 3 0～ 2 70 g雄性SD大鼠 3 2只 ,随机分成 4组 (n=8) :假手术组、模型对照组、2个不同剂量的银杏叶提取物治疗组 (7.5mg·kg-1或 1 5mg·kg-1)。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血 再灌注模型 ,经 2h缺血和 2 2h再灌注后 ,用髓过氧化物酶 (MPO)定量测定法评价缺血后脑组织中中性粒细胞浸润程度 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法以检测缺血脑组织内IL 1 βmRNA表达情况。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 2h后 ,大鼠脑组织内MPO活性和IL 1 βmRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与模型组相比 ,GbE 7.5mg·kg-1和 1 5mg·kg-1能明显降低脑组织MPO活性 ,抑制IL 1 βmRNA的过度表达 (P <0 .0 5 ) ,但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。结论 :GbE可抑制缺血后中性粒细胞介导的炎症反应 ,此效应可能是其神经保护作用机制之一。     

银杏叶提取物抗鼠肾缺血再灌注损伤及对P选择素表达的影响

目的 :探讨银杏叶提取物保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤作用与机理。方法 :SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物组。通过HE染色观察肾组织损伤和中性粒细胞浸润 ,免疫组织化学方法观察P选择素的表达情况。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,P选择素表达明显增强 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞增加明显 (P <0 .0 0 1) ;银杏叶提取物组比缺血再灌注组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,P选择素表达减少 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞较缺血再灌注组减少 (P <0 .0 0 1)。结论 :银杏叶提取物减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 ,减少P选择素表达及中性粒细胞浸润     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用.方法:采用三氯化铁局部贴敷大脑中动脉,制成局灶性脑缺血大鼠模型,通过对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围以及血液流变学指标的测定,以阐明银杏叶提取物天保宁片对模型大鼠的保护作用.结果:EGB可以明显改善模型大鼠的神经症状,缩小其脑梗塞范围,并可降低其在高切(200S-1)、中切(30S-1)、低切(5S-1、1S-1)状态时的全血黏度.但在本实验条件下,未观察到药物对模型动物血浆黏度的影响.结论:降低MCAT大鼠的全血黏度,抑制血栓形成,可能是EGB抑制脑缺血损伤的作用机制之一.     

血红素加氧酶-1的表达对实验性肝硬化内毒素血症大鼠的影响

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)的表达对实验性肝硬化内毒素血症大鼠的影响。方法:32只健康雄性wistar大鼠,随机分为4组,正常+脂多糖(LPS)(对照组)、肝硬化+生理盐水对照组(TAA组)、肝硬化+LPS组(TAA+LPS组)、肝硬化+LPS+hemin(氯化高铁血红素)(HM组)。用硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化模型时间共计10周,对照组自由饮清水。于模型造成后,向对照组、TAA+LPS组、HM组大鼠腹腔内注入LPS3 mg/kg;TAA组大鼠腹腔内注入等量的生理盐水;HM组于注射LPS 12 h前,腹腔注射HM(40 mg/kg),并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的表达。留肝组织用免疫组织化学法观察HO-1的表达。结果:对照组、TAA组、TAA+LPS组、HM组血浆中的ALT/AST、MDA、NO依次升高差异有显著性(P<0.05),对照组、TAA、TAA+LPS、HM组各组大鼠的灰阶值显著依次降低,且有明显差别(P<0.05)。结论:在实验性的肝硬化内毒素中尽管HO-1的表达增加,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关。     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。