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从痰瘀论治糖尿病微血管并发症 总被引:4,自引:0,他引:4
中医病机演变规律与临床实践及现代医学研究表明,痰瘀互结是糖尿病微血管并发症的主要病机.从痰瘀论治不仅为临床疗效所证实,现代研究也提供了有利的佐证。 相似文献
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运用中医痰瘀同病理论,认为痰瘀同病是胃癌的基本病理变化,治疗上强调运用痰瘀同治法治疗胃癌术后患者。 相似文献
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糖尿病从痰瘀论治举隅 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病现已成为一种严重影响人民健康的常见病,其并发症更是防不胜防,难以治疗,轻则致残,重则危及生命。在此病的治疗中,笔者除给予益气养阴为主的治疗外,还兼以从痰瘀论治,收到较好疗效,现介绍两则病例于下。1典型病例病例一:张某某,男,55岁,干部。患糖尿病3年,坚持服用六味地黄丸(水丸)6g,日2次。近2个月来身体逐渐消瘦,乏力懒动,口渴欲饮,每日饮3、4暖瓶水仍不能解渴,小便频数,胸脘痞满,大便干结,脉滑数,舌质紫暗,舌边有瘀斑,舌下静脉曲线紫暗,舌苔黄厚腻。化验空腹血糖11.40mmol/L,尿糖(++)。辨证为气阴两伤,气滞血瘀,痰热内蕴。治宜益… 相似文献
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痰瘀贯穿于糖尿病周围神经病变的病程始末,是其发生发展的病机关键.从祛痰化瘀,益气养阴入手,是治疗糖尿病周围神经病变的有效手段. 相似文献
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痰瘀既是糖尿病发生、发展过程中的病理产物,又是导致病情进一步发展的致病因素,从痰瘀论治糖尿病并发症已得到广大学者的认可。归纳痰瘀病理要素的表征特点(表征特点多指一般资料及临床上显而易见或者广泛使用的客观指标),将痰瘀辨证客观化对综合提高糖尿病并发症的防治水平具有重要意义。 相似文献
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糖尿病 (DM)是由多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而致的 ,多系统、多脏器功能损害的一种多发的内分泌代谢性疾病。随着生活模式的改变 ,社会老龄化 ,以及自我保健意识增强 ,发病率及各系统并发症也随之增多。本文对 1996年至 1998年的三年中住院病人78例 ,采用从瘀论治 ,取得满意疗效和体会。1.临床资料本组 78例均为住院病人 ,其中男性43例 ,女性 35例 ,病情较长者 10年 ,最短者 6 0天 ,年龄最大 81岁 ,有 70 %病人接受过西医治疗。78例中并发高血压者 2 8例 ,高凝血症 31例 ,高血脂症 38例 ,脑梗塞 (包括腔隙性 ) 17例 ,视网膜… 相似文献
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糖尿病血管并发症研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
陈玲 《福建中医学院学报》2007,17(3):70-72
糖尿病发病率在全球正急剧上升,作为糖尿病常见慢性并发症之一的糖尿病血管病变其发生率比非糖尿病病人高17倍,是患者致残的主要原因,并严惩影响患者的生存质量[1.2]. 相似文献
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略论痰瘀同源与痰瘀同治 总被引:3,自引:0,他引:3
杜秀娟 《山西中医学院学报》2004,5(3):61-62
痰、瘀,是常见的两种不同的致病因素,临证有许多病都可以涉及,如:“怪病多痰”、“怪病多瘀”说。寥寥数语,说明痰、瘀对人体健康危害是很大的。它既可单独成为致病因素,亦可联合致病,临证掌握这一规律,就可采用“同病异治”和“异病同治”法则治疗。现就“痰瘀同源”、“痰瘀同治”,讨论如下。 相似文献
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从毒痰瘀交结论治一氧化碳中毒迟发性脑病 总被引:1,自引:0,他引:1
在临床观察基础上,总结认识到一氧化碳中毒迟发性脑病发病的关键病机是毒邪与痰瘀交结,败坏脑络而致。并提出治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的中医方案,便于提高临床疗效。 相似文献
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本文从老年人生理特点入手,引论出"痰"、"瘀"是老年病重要的病理性产物,综析脉症提出老年病治疗应重视活血化瘀、祛痰散结的观点,并以临床实例加以说明. 相似文献
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糖尿病为老年常见病多发病,呈逐年上升趋势,严重危害老年人的身心健康,更重要的是,糖尿病慢性并发症成为老年人致残、致死的重要原因。其病理基础主要是微血管病变,治疗一直是西医的难题,中医确有一定的优势,应用中医学的瘀血理论和活血化瘀的治法,成为治疗糖尿病慢性并发症的主要手段和方法。 相似文献
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目的观察运用中医活血化浊法为主治疗糖尿病高脂血症疗效。方法对81例患者采用随机分成两组,治疗组45例,并与常规降糖、饮食疗法治疗的对照组36例进行比较。结果治疗组总有效率为88.90%,对照组总有效率为58.30%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗前后FBG、PBG、TC、TG相比,均有明显下降(P〈0.05),HDL—C升高(P〈0.05)。结论从痰瘀论治,运用活血化浊法治疗糖尿病高脂血症有效。 相似文献
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目的 观察痰瘀同治对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用并从AGEs/RAGE轴探讨其作用机制。方法 利用酶消化法从大鼠心脏中分离出原代心肌微血管内皮细胞(CMECs),经免疫荧光法鉴定后,培养传代备用。在不同时间段采用不同浓度的葡萄糖对大鼠CMECs进行诱导干预,MTT检测方法发现葡萄糖浓度在33 mmol/L且干预48 h为最佳造模条件;予不同浓度的含药血清,同上法检测得10%含药血清干预48 h为最佳干预方法。将造模成功的CMECs分成5组:模型组(MC)、化痰组(RP)、化瘀组(DBS)、痰瘀同治组(RPDBS)、ALT-711组,予以10%含药血清和ALT-711细胞干预制剂进行干预;另设一组空白对照组(NC)。采用ELISA法检测各组内皮细胞AGEs含量;免疫荧光法、Western blot法和RT-qPCR法检测各组内皮细胞RAGE蛋白及基因表达水平;细胞色素c还原法检测各组内皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性水平;二氢乙锭荧光探针法检测各组内皮细胞活性氧自由基(ROS)活性水平。结果 MC组较NC组,细胞内晚期糖基化终末产物(AGEs)含量、RAGE蛋白及基因表达水平、NADPH氧化酶活性水平和ROS活性水平均升高(P<0.01)。与MC组比较,各治疗组的上述指标均降低(P<0.01)。在降低AGEs含量、RAGE蛋白及基因表达水平和NADPH氧化酶活性水平上,RPDBS组较RP组与DBS组显著下降(P<0.01,P<0.05);在降低ROS水平上,RPDBS组与DBS组差异无统计学意义(P>0.05),较RP组显著下降(P<0.01)。结论 痰瘀同治法可能通过抑制AGEs/RAGE轴及氧化应激对高糖损伤的CMECs起到保护作用,从而防治糖尿病心肌微血管病变,且痰瘀同治法优于单独化痰法和单独化瘀法。 相似文献