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蛛网膜下隙出血(SAH)后诱发的脑血管痉挛(CVS)是临床上非常棘手的问题。因为发病机制未明,至今尚无特效药物预防或治疗。本文主要就脑血管调节的分子生物学基础和SAM诱发CVS相关分子机制研究进展作一综述。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法:经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度(proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果:早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论:SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。 相似文献
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自发性蛛网膜下腔出血的脑利钠肽和脑血管痉挛的关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑利钠肽(BNP)血浆浓度与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法:32例自发性蛛网膜下腔出血患者与15例健康者对照,分别在不同时段测定BNP浓度,并进行比较分析。结果:与对照组比较,SAH病人BNP水平显著升高(P<0.05),症状性CVS病人在不同时段BNP水平显著递增(P<0.01)。结论:在SAH患者出现CVS最初2周内血BNP浓度明显升高,可作为预测CVS的一个重要指标。 相似文献
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失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。 相似文献
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小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效。方法 :尼莫地平组 39例 ,对照组 2 1例。尼莫地平组静脉用尼莫地平 4~ 10 mg/ d,2~ 3周后口服尼莫地平2 0~ 4 0 mg3;1d共 4周。对照组用一般的常规治疗法治疗 4周。结果 :尼莫地平组病死率为 7.7% ,症状性 CVS发生率为 0 % ,分别低于对照组 2 8.6 %和 6 1.9% (P<0 .0 5与 P<0 .0 0 1)。结论 :小剂量尼莫地平防治 SAH的 CVS有效 相似文献
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脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)是蛛网膜下腔出血 (subarachnoidheamorrhage ,SAH)的严重并发症 ,发生率高达 31 6 %~ 6 6 .0 % [1] 。为降低CVS的发生率 ,我们在常规用药基础上采取腰穿放脑脊液疗法治疗SAH患者 5 2例。1 资料与方法 :收集经临床脑脊液常规检查、CT检查等确诊的SAH患者 5 2例 ,要求其临床和CT表现符合如下标准 :Hunt分级在 1~ 4级 ,FisherCT分级在 2~ 4级[2 ] ,分为对照组 2 6例和腰穿放脑脊液治疗组 2 6例 ,患者一般情况见表 1。表 1 对照组 (A组 )与腰穿放脑脊液治疗组 (B组 )患者一般情况比较组别 … 相似文献
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蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理 总被引:1,自引:0,他引:1
蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂,血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂,释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛,脑组织水肿而使病情加重,预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例,其中并发脑血管痉挛9例,经细心护理取得较满意效果,现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例,其中男11例,女11例,年龄18-83岁,平均年龄sl.7岁。并发脑血管痉挛9例(40.9%),其中男5例,女4例,平均年龄55.8岁,好转7例,未愈1例,死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通,以解除脑血管痉挛效果满意。也可反… 相似文献
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脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。文章总结了SAH诱发CVS分子机制的最新研究进展。 相似文献
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脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)并发症之一。影像学上SAH并发CVS的发生率为50%-70%。15%的患者因此而致残或死亡。本文用血塞通注射液治疗SAH并发CVS收到满意疗效。现报告如下。 相似文献
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腰椎穿刺蛛网膜下腔置管持续引流防治脑血管痉挛的初步观察 总被引:18,自引:3,他引:18
目的:探讨腰椎蛛网膜下腔置管持续引流对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的预防与治疗效果。方法:对88例颅内动脉瘤性SAH患,在超早期行电解可脱卸弹簧圈(GDC)栓塞术后,实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流,通过临床症状、经颅多普勒超声(TCD)及脑血管造影、ECT判断血管痉挛的发生率及严重程度。结果:11例出现症状性脑血管痉挛,平均随访11个月,恢复良好10例,中度致残1例。无引流相关并发症。结论:腰椎蛛网膜下腔置管持续引流可以清除蛛网膜下腔积血、引流血管收缩物质,预防血管痉挛的发生及缓解痉挛程度。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法:回顾性分析我院2005年2月~2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果:DCVS在SAH后3~4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论:基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。 相似文献
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脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%~70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%~30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1]. 相似文献
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脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症,发病率约40%~80%。由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,重者发生脑梗塞甚至死亡,是SAHI患者致残和死亡的重要原因。防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键。目前,对CVS的发病机制已经取得新的认识,治疗方法有了新的进展。现复习有关文献,对有关CVS的治疗方法综合如下。 相似文献