右美沙芬和利鲁唑对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响

目的研究右美沙芬(dextromethorphan,DM)和利鲁唑(riluzole)对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分为对照组、氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组,每组7只。对照组和氯化甲基汞组皮下注射生理盐水溶液,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组分别皮下注射13.5μmol/kg右美沙芬、21.35μmol/kg利鲁唑。注射2h后,对照组腹腔注射生理盐水,氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组腹腔注射氯化甲基汞溶液12.0μmol/kg,注射容量均为5ml/kg。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五染毒右美沙芬、利鲁唑。测定大脑皮质中汞(Hg)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)含量以及小脑中琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力。结果与对照组相比,氯化甲基汞组大脑皮质中Hg、Glu含量上升,Gln含量降低,小脑中SDH和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与氯化甲基汞组相比,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组大脑皮质Hg、Glu含量降低,Gln含量升高,SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论甲基汞可扰乱谷氨酸-谷氨酰胺循环,右美沙芬和利鲁唑对甲基汞神经毒性具有一定的拮抗作用。     

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

牛磺酸对甲基汞染毒大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响

目的研究甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响及牛磺酸的干预作用。方法Wistar大鼠40只按体重随机分为4组,每组10只,分别为(1)对照组、(2)低剂量染甲基汞组、(3)高剂量染甲基汞组、(4)牛磺酸干预组,染毒前,1～3组大鼠只给予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射1 mmol/kg牛磺酸;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2组大鼠腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,3、4组大鼠则腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠,分离大脑皮质,用冷原子吸收法检测汞含量,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1的mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,低、高甲基汞组中汞含量、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达均显著升高;高甲基汞组Nrf2的mRNA和蛋白表达显著升高,Gpx-1的表达显著降低。与高甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异;Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达明... 更多还原     

甲基汞对大鼠体内脂类组分的影响

本研究报导了氯化甲基汞对大鼠脑、肝、肾中脂类组成成分的影响,作者选用体重156～178 g的Wistar系雌鼠随机分成四组,每组五只。A、B、C三组分别经口投以1.0、5.0、10.0 mg/kg(以汞计算)溶于0.9%盐水中的氯化甲基汞。D组给予0.9%盐水作为对照组。投药后,禁食48小时,用乙醚麻醉、处死,摘除脑、肝、肾,从中提取脂类进行含量     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响

目的 探讨地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响.方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组(每组8只):对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液);低剂量甲基汞染毒组(腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液);高剂量甲基汞染毒组(腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);地卓西平预处理组(隔日皮下注射0.3 μmol...     

甲基汞的睾丸毒性:不同阶段曲细精管上皮细胞分布形式的分析

为评价甲基汞是否能在睾丸蓄积造成对精子形成的直接抑制作用和这种影响是否在曲细精管上皮不同阶段发生改变,作者进行了下述研究。选用青春期前雄性大鼠(年龄30±2d,体重70±5g)30只动物,随机分成3组。氯化甲基汞溶解在10mmol/L碳酸氢盐缓冲液中(pH9.2)。每日给大鼠腹腔注射甲基汞5μg和10μg/kg至15、30、60和90d。对照组同时注射赋形剂。不同阶段曲细精管上皮细胞定量方法:     

右美沙芬对甲基汞致大鼠神经损伤作用的影响

目的观察右美沙芬对甲基汞致神经损伤作用的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,第2、3组为不同剂量氯化甲基汞(methyl-mercuric chloride,MMC)染毒组,第4组右美沙芬(dextromethorphan,DM)干预组。实验开始时第1、2、3组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,第4组皮下注射DM13.5μmol/kg 2 h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2组腹腔注射4μmol/kg MMC溶液,第3、4组腹腔注射12μmol/kg MMC溶液,注射容量均为5 ml/kg,每周染毒5 d,每天1次,共4周(20次),但右美沙芬系隔日注射1次,每周3次,共12次,实验结束后24 h测定大脑皮质谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着MMC剂量的增加,大鼠大脑皮质中GS活力降低,PAG活力升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力降低,与12μmol/kg MMC组相比,DM干预组大脑皮质中GS活... 更多还原     

美金刚胺对甲基汞致大鼠谷氨酸代谢障碍及氧化损伤的影响

目的探讨盐酸美金刚胺(memantine hydrochloride,MEM)对甲基汞所致谷氨酸代谢障碍以及氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠30只,按体重随机分成3组。第1组为对照组,第2组为单纯染汞组,第3组为MEM预处理组。对照组和单纯染汞组皮下注射生理盐水,MEM预处理组皮下注射5μmol/kg MEM;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,单纯染汞组和MEM预处理组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞,注射容量为5 ml/kg。干预隔日一次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。于最后一次染毒24 h后每组取6只大鼠,麻醉后处死,测定大脑皮质汞含量,谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量,谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。每组其余4只大鼠,制备大脑皮质单细胞悬液,测定活性氧簇(ROS)含量以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,单纯染汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高,Glu含量及PAG活力显著升高,Gln含量及GS活力显著降低;GSH含量、SOD及...     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对甲基汞所致大鼠脑氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠40只,雌雄各半,每组10只,按体重随机分为4组。分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组。对照组和低、高甲基汞染毒组先以0.9%氯化钠溶液皮下注射,α-LA预处理组皮下注射35μmol/kgα-LA;2 h后,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组腹腔注射甲基汞4、12、12μmol/kg,染毒容量为5 ml/kg;干预隔日1次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,在每组大鼠中随机抽取6只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,心脏放血,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,制备10%的组织匀浆,测定大脑皮质Hg含量、MDA含量,蛋白巯基、羰基含量及SOD、GSH-Px活力;每组中其余4只大鼠,用水合氯醛麻醉,左心室灌流固定后,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,应用多聚甲醛固定,免疫组化法测定8-OHdG含量,HE染色进行病理学观察。结果随着染甲基汞剂量的升高,大鼠脑汞、MDA、蛋白羰基含量及8-OHdG含量阳性面积比、积分光... 更多还原     

氯化甲基汞对秀丽隐杆线虫运动和感觉功能的影响

目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性(30 min)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~202.5μmol/L和0~1 200μmol/L]和慢性(24 h)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~80μmol/L和0~150μmol/L]。测定半数致死浓度(LC50)及行为学指标。结果氯化甲基汞致L1期、L4期秀丽隐杆线虫的LC50(30 min)分别为(65.93±8.89)μmol/L和(206.71±35.43)μmol/L,LC50(24 h)分别为(11.59±0.79)μmol/L和(24.89±4.88)μmol/L,L1期秀丽隐杆线虫对氯化甲基汞的毒性较L4期敏感。随着氯化甲基汞暴露剂量的升高,急性和慢性染毒L1期、L4期秀丽隐杆线虫的弯曲频率和头部摆动频率均呈下降的趋势,基本运动能力呈减弱趋势,触碰反应呈迟钝的趋势。结论氯化甲基汞可抑制运动和感觉功能,秀丽隐杆线虫可用于氯化甲基汞神经毒性的研究。     

给孕鼠甲基汞后胎肝中硒结合形式的变化

作者曾发现孕鼠缺乏硒时,能增强甲基汞对胎鼠的致死毒性。给妊娠鼠甲基汞后,发现胎肝中硒浓度增高同时伴有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低,这表明甲基汞能抑制GSH-PX中硒的生物活性。为探讨其变化机理,作者认为有必要研究给孕鼠甲基汞后,其胎肝中硒结合形式的变化。实验选用8周龄ICR系小鼠,自由摄取饲料和水。将妊娠鼠随机分为实验和对照两组。两组孕鼠均于妊娠第12天,皮下注射0.5μmol/kg体重Na_2~(75)SeO_3。实验组孕鼠再于妊娠第13、14、15天每天给予25μmol/kg体重氯化甲基汞,对照组孕鼠给予同体积的生理盐水。在妊娠第17天断头处死全部孕鼠,取其胎肝和孕鼠胎盘、肝和肾脏,分别用0.25M蔗糖溶液     

维生素E对甲基汞中毒大鼠背根神经节损伤的防御作用

许多学者报道了维生素E对甲基汞毒性具有防御作用。甲基汞中毒的动物喂以添加维生素E的饲料,能减轻中毒症状,并且增加动物的存活率。Kasuya又曾指出向培养的神经组织细胞中加入维生素E能拮抗甲基汞和乙基汞的毒性作用。本文采用光学和电子显微镜的研究方法,从形态学角度评价维生素E对甲基汞中毒大鼠背根神经节损伤的防御作用。实验选用Charles River大鼠,共分4组。第1组大鼠每天灌胃投给氯化甲基汞(2.0mgMeHg/kg体重);第2组同时投给氯化甲基汞和维生素E(50 mg/kg体重);第3     

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.     

莱菔硫烷与右美沙芬联合应用对甲基汞致大鼠神经毒性的影响

目的探讨甲基汞对大鼠神经毒性的影响及莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)与右美沙芬(dextromethorphan,DM)联合应用的保护作用,为甲基汞中毒的防治提供理论依据。方法选取SPF级Wistar大鼠56只,按体重随机分成4组,每组14只,雌雄各半。其中对照组皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,2 h后分别腹腔注射4、12μmol/kg氯化甲基汞;SFN+DM联合干预组皮下注射5.6μmol/kg SFN和13.5μmol/kg DM,2 h后腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。每周一、三、五进行预处理,周一至周五染毒,连续4周。染毒结束后24 h分离大鼠脑皮质。采用冷原子吸收法测定大鼠脑皮质内汞含量,流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率和活性氧(ROS)的含量,以试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,以Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低、高剂量染汞组大鼠的脑皮质汞、ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率升高,GSH含量降低,Glu含量升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA和蛋白表达量升高,NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与高剂量染汞组比较,SFN+DM联合干预组大鼠脑皮质汞含量差异无统计学意义(P0.05),ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率降低,GSH含量升高,Glu含量降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A的m RNA和蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论甲基汞可引发大鼠神经毒性,SFN与DM联合应用可有效拮抗甲基汞所致神经毒性。     

五味子乙素对汞性大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨五味子乙素(Sch B)对汞致大鼠急性肾损伤的影响。方法 Wistar大鼠30只,按体重随机分成5组:第1组为正常对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量单纯染汞组,第5组为Sch B预处理组。对照组和单纯染汞组空腹以大豆油灌胃,Sch B预处理组16 mg/kg Sch B空腹灌胃,灌胃容量为5 ml/kg;2 h后,对照组皮下注射生理盐水,低、中、高剂量单纯染汞组分别皮下注射2.2μmol/kg、4.4μmol/kg、8.8μmol/kg氯化汞,Sch B预处理组皮下注射8.8μmol/kg氯化汞,注射容量为5 ml/kg。第二日重复上述操作,并将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液;而后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血,切取大鼠肾皮质,测定尿汞和肾皮质汞,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)及尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白和血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量氯化汞组尿汞和肾皮质汞含量,尿NAG、LDH及ALP活力,尿蛋白和BUN含量,GSH和M...     

孕期接触甲基汞对仔代大鼠近曲小管尿酶活性的影响

本文通过对新生大鼠尿液中3种近曲小管尿酶:γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)和β-N-乙酰葡萄糖胺糖苷酶(NAG)活性的测定,建立一种非损伤性检测方法,以研究孕期接触氯化甲基汞(CH_3HgCl)对生长发育阶段的仔代大鼠肾脏的影响。选用雄性(350 g)和雌性(180～200 g)SD大鼠,交配后以查见精子之日作为妊娠的0天,将妊娠雌鼠随机分成3组,在妊娠的第8、10和12天分别腹腔注射0.05 M pH 7.4磷酸钠溶液(5 ml/kg)(对照组)及3或6 mg/kg的氯化甲基汞(实验组),在妊娠的第21天     

氯化甲基汞对成年大鼠脑组织中GFAP和MBP的影响

目的探讨不同剂量氯化甲基汞蓄积对成年大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常对照组、氯化甲基汞小剂量组(0.5mg/kg)、氯化甲基汞中剂量组(1.0mg/kg)、氯化甲基汞大剂量组(2.0mg/kg)。每天灌胃1次,连续染毒,各组染毒时间分别为1、2、4周。采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织中GFAP、MBP的变化。结果各染毒时间组中氯化甲基汞剂量增加,大鼠脑组织GFAP表达升高和MBP表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。同一剂量组不同染毒时间比较,随染毒时间延长,GFAP表达升高;MBP表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论氯化甲基汞促进星形胶质细胞增殖,破坏髓鞘,并与汞的蓄积量与染毒时间相关。     

染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液中肺泡Ⅱ型细胞定量分析

我们为探讨肺泡Ⅱ型细胞在矽肺发病过程中的作用,用丹宁酸染色方法对染石英尘大鼠支气管肺泡灌洗液(ＢＡＬＦ)中肺泡Ⅱ型细胞进行定量分析,同时观察其形态结构变化。一、材料与方法1实验用粉尘由中国预防医学科学院提供,直径<5μｍ的粒子占999%以上,游离二氧化硅含量>97%,用生理盐水配成50ｍｇｍｌ的混悬液。2.取健康雄性ＳＤ大鼠,体重175～250ｇ,按体重大小配对,随机分成石英组和对照组,每组7只。大鼠经呼吸乙醚轻度麻醉,非暴露式气管内注入染尘,石英组每只大鼠按1ｍｌ200ｇ体重的剂量注入石英粉尘混悬液,对照组按同剂量注入生理盐水。3.染…     

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响

目的研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及细胞内Ca2+、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,单纯染汞组Na+-K+-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)%]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)%]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。     

水产品中汞元素形态的液相色谱-冷蒸气发生原子荧光光谱分析法

目的建立水产品中汞元素形态化合物的液相色谱-冷蒸气发生原子荧光光谱联用测定方法。方法以5mol/LHCl-0.25mol/LNaCl为提取剂,超声波辅助提取,以5%(V/V)甲醇-0.05mol/L乙酸铵-0.1%(V/V)2-巯基乙醇为流动相,反相C18色谱柱分离,冷蒸气发生原子荧光法检测。结果甲基汞、乙基汞和无机汞特异性分离,在1～20μg/L范围内呈良好线性响应,r≥0.999,样品检出限分别为1、2和1μg/kg。在10、50和500μg/kg标准添加水平下,实际样品平均加标回收率为89%～106%,相对标准偏差(RSD)小于10%。鱼肉、牡蛎等定值参考物质的甲基汞测定值在参考值范围内,参加英国食品分析水平能力测试(FAPAS)和国际原子能机构(IAEA)的鱼、贝类中甲基汞国际比对考核,Z评分小于2。结论该方法准确可靠,特异性强,操作简单,适合水产品中汞元素化合物特异性检测的需要。