胡椒碱预防实验性家兔SAH后迟发性脑血管痉挛

目的观察胡椒碱对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛是否具有预防作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法将新西兰大白兔32只随机分为4组(n=8),A组(假注血组):只接受枕大池穿刺而不注血;B组(SAH组):经枕大池穿刺2次注血的方法,制作脑血管痉挛模型;C组(SAH 胡椒碱组):自第1次穿刺日始,静脉给予胡椒碱(20 mg/kg,溶媒0.5 mL/kg),每日1次;D组(SAH 溶媒组):静脉注射给予胡椒碱溶媒(0.5 mL/kg)。在第1次穿刺后的第7天处死,测定基底动脉内径、内径与血管壁厚度之比(D/T);用免疫组化法检测血管壁ET-1、eNOS表达。结果与A组比较,B组血管痉挛明显、血管壁ET-1表达增多e、NOS表达减少。C组分别与B组、D组比较,血管痉挛明显缓解(P<0.01),其血管壁上ET-1表达明显减少(P<0.05),eNOS在内皮细胞表达相对增多(P<0.05)。D组血管痉挛无明显缓解,血管壁ET-1、eNOS表达与SAH组无显著差异。结论胡椒碱(20 mg/kg)对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有预防作用,其抗血管痉挛作用可能与胡椒碱抑制ET-1、促进eNOS活性有关。     

利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者脑电动态观察

迟发性脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)的严重并发症 ,常导致病人肢体瘫痪、精神异常、失语等。脑电图是脑缺血的敏感指标 ,ＣＶＳ发生时常因脑局限性或弥漫性缺血而出现局限性慢波或低平波。我院神经科 1998年 2月至2 0 0 2年 3月共收治 2 4例ＳＡＨ患者用常规脑电图进行定期监测 ,以期为临床判断迟发性ＣＶＳ提供一定的参考依据并指导临床治疗 ,现将结果报告如下。1　资料与方法临床资料 :本组ＳＡＨ患者共 2 4例 ,均系本院神经科住院病人 ,其中男 15例 ,女 9例 ,年龄 30～ 6 7岁 ,平均 4 5 5岁。入院时神志清楚 2 0例 ,嗜…     

内皮素与外伤后迟发性缺血性脑损害

内皮素是一种由２１个氨基酸组成的血管活性多肽，包括ＥＴ－１、ＥＴ－２和ＥＴ－３三种类型，其中ＥＴ－１由血管内皮细胞产生。多种化学或物理因素对ＥＴ的合成和分泌起调节作用，血管平滑肌中有ＥＴ－Ａ和ＥＴ－Ｂ两种受体，ＥＴ－１选择性作用于ＥＴ－Ａ受体引起血管收缩。在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后的脑血管痉挛中，ＥＴ－Ａ受体介导的血管收缩起了重要作用。ＥＴ－１和ＥＴ－Ａ受体结合后通过激活平滑肌细胞膜上的ＰＩＰ２系统、Ｌ型Ｃａ２＋通道和Ｎａ＋／Ｈ＋交换等一系列信号系统而发挥作用。脑外伤后，机体的应激反应、血管内皮细胞损伤、出血、缺血、缺氧均可使ＥＴ的合成和释放增加，进而导致脑血管痉挛，发生迟发性缺血性脑损害。     

藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变; HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况; TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况; Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷...     

3例迟发性脑血管痉挛患者应用纳络酮前后脑电双谱指数的变化

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后致死、致残的严重并发症 ,本文以脑电双谱指数 (Ｂｉｓｉｎｄｅｘ)为指标 ,观察盐酸纳络酮对迟发性脑血管痉挛的治疗作用 ,现报告如下。1　病例资料及方法例 1　女 ,36岁 ,因突发头痛、呕吐半小时入院。查体 :神清合作 ,语言流利 ,颅神经检查无异常发现 ,四肢肌力Ｖ级 ,颈抗 ( ) ,双侧凯尔尼格征阳性 ,未引出病理体征。腰穿示脑压 2 80ｍｍ水柱 ,ＣＳＦ为均匀血性 ,急诊头颅ＣＴ示双侧外侧裂池、基底池、环池高密度影 ,诊断为原发性ＳＡＨ ,予降颅压、止痛、镇静、止血等处理 ,并用Ａ— 10 0 0…     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的脑电地形图分析

目的　探讨脑电地形图 ( BEAM)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 ( DEACMP)患者的应用价值。方法　对 40例DEACMP患者进行 BEAM检查。结果　 BEAM异常率 1 0 0 % ,主要改变为 δ频带功率增高 (多在额颞区 ) ,θ频带功率减弱 ,其异常程度与痴呆程度基本一致。结论　BEAM可以反映 DEACMP患者的脑功能状况 ,为病情判断及预后评估提供依据     

脑伤后并迟发性消化道出血的病因与机制探讨

目的 :通过临床资料及临床检验分析探讨脑伤后期 ,即脑伤两周以后发生消化道出血的病因及机制。方法 :1 对 2 6例伤情、部位、并存慢性消化系统疾病等一般临床资料进行分析。 2 对消化道出血持续时间及出血表现、出血量进行分析。 3 对ＧＣＳ平均值回升及发生消化道出血时间关系进行分析。 4 对消化道出血相关因素如各种诱因、空腹胃游离酸与发生消化道出血的关系 ,脑损伤部位与出血相关性进行分析。结果 :1 中线严重脑伤发生该种消化道出血较多、较重 ;有慢性消化道疾病者较易发生此种消化道出血。 2 本组消化道出血发生于伤后两周后 ,…     

心脏外科手术后迟发性心包填塞的临床研究

目的探讨心脏外科手术后迟发性心包填塞的诊断和治疗方法。方法选择我院15例心脏手术后发生迟发性心包填塞的病人进行研究分析。结果2例死亡,13例治愈。死亡率和发病率分别为13.3%（2/15）和0.95%（15/1579）。结论心脏手术1周以后病人出现低心排和充血性心衰表现时,应当高度怀疑迟发性心包填塞的存在,尤其是正在接受抗凝治疗和内科治疗低心排和心衰不见改善时,应立即进行心脏超声检查。心脏超声检查对迟发性心包填塞的诊断具有重要价值。如果迟发性心包填塞诊断成立,则应及时手术治疗。     

CO中毒后迟发性脑病的临床与脑电图、脑CT分析

目的：探讨CO中毒后迟发性脑病的EEG和脑CT特征及对本病的诊断价值。方法：对63例CO中毒后迟发性脑病的临床与脑电图、脑CT特征进行分析。结果：CO中毒后迟发性脑病的临床主要表现为以痴呆为主的精神障碍，EEG表现为以额叶为主的广泛弥漫性高幅慢波及生理波减弱，阳性率为100％。脑CT主要以皮质下广泛的低密度改变及基底节区局灶性低密度影为特征，部分患CT可正常。结论：EEG和CT能发现CO中毒引起的脑部形态及功能的变化，EEG对DEACMP的敏感性高于CT，EEG在早期诊断DEACMP上优于CT，可作为临床痊愈、判断预后的指标之一。     

脑动脉瘤术后血管痉挛的综合防治

颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,VSP),是脑动脉瘤致残、致死的主要原因之一.一旦发生症状性VSP,其后果难定.本文总结分析我院对180例颅内动脉瘤开颅手术后32例并发脑血管痉挛的预防和治疗经验,现报道如下:     

脑创伤致迟发性脑梗塞临床相关因素探讨

目的探讨脑创伤后迟发脑梗塞的发生机制,临床诊断及救治措施。方法对32例经影像学证实为颅脑创伤后迟发脑梗死患者临床资料进行回顾分析。结果出院时按格拉斯哥(Glasgow Outcome Scale,GOS)标准评价:恢复良好12例、中残5例、重残4例、植物生存3例,死亡8例;其中保守治疗20例,存活14例,死亡6例,死亡率30.00%;手术治疗12例,存活10例,死亡2例,死亡率16.67%。结论及时诊断与合理有效的治疗是提高脑创伤后迟发性脑梗塞治愈率的关键。     

脑皮质微血管梗塞模型中的迟发性神经元死亡

目的 :探讨脑皮质微血管梗塞后迟发性神经元死亡的发生机制。方法 :应用光化学反应原理 ,静脉注射光敏染科孟加拉红 ,绿色激光透过颅骨对大鼠脑皮质感觉运动区作定向照射 ,形成脑皮质微血管梗塞模型 ,进行神经功能评分、TTC和HE染色光镜观察、透射电镜观察和原位末端标记。结果 :脑皮质微血管梗塞后 48h ,神经功能缺损发展至高峰 ,神经元和内皮细胞损伤最为严重 ,梗塞灶中心神经元以坏死为主 ,半暗带区凋亡细胞数目显著增加。结论 :光化学法诱导大鼠脑皮质微血管梗塞模型中皮质神经元迟发性死亡呈一定的时间和空间分布特征 ,缺血半暗带神经元凋亡与这种延迟损伤有关     

3例外伤后迟发性脑皮质下弥散性出血的手术治疗

我院自1989年12月至1994年12月,收治外伤性颅内血肿病人共1023例,其中外伤后迟发性脑皮质下弥散性出血3例,病情特殊,现报告如下: 例1.男性,54岁,既往有脑动脉硬化和高血压病史,车祸致头外伤后昏迷11小时,头颅CT扫描显示右额脑实质内血肿破入右侧脑室,中线结构向左移位。入院时查体病人处于昏迷状态,GCS7分,双侧瞳孔等大正圆,3:3mm,光反应存     

传统抗精神病药物所致迟发性运动障碍的药理遗传学初步研究

目的：进一步探讨多巴胺D2、D3受体（dopamine D2,D3 receptor,DRD2,DRD3)功能基因多态性与迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD）的相关性及各候选基因，同时包括五羟色胺2C受体（5－hydroxytryptamine 2C receptor,HTR2C）和锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）基因的相互作用对TD发生的影响。方法：使用异常不自主运动量表（abnormal involuntary movement scale,AIMS)评定精神分裂症（schizophrenia,CSH)患者有无TD及其严重程度，并采用简明精神病评定量表评定患者精神症状；应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性技术分析TD组和非TD组各候选基因等位基因和（或）基因型分布频率及其结合分布频率，并分析对AIMS总分值的影响。结果：各候选基因在SCH患者组以及TD和非TD组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；TD组HTR2C基因－697C（突变型）等位基因频率高于非TD组，差异有显著性（P＜0．05）；DRD2基因Taq I A1/A2、DRD3基因Ser9Gly和MnSOD基因Ala-9Val等位基因频率和基因型分布在TD组与非TD组之间差异均无显著性（P＞0．05）；仅DRD3突变型（Gly）和MnSOD野生型（Val）结合分布频率高于其它结合型，差异有显著性（P＜0．05）；但上述各候选基因不同等位基因和（或）基因型亚组间的临床学资料和AIMS总分值（TD值）差异均无显著性（P＞0．05）。结论：HTR2C基因启动区－697G→C单碱基置换可能是中国汉族男性SCH患者TD发生的易感因素；而SCH患者若同时携带DRD3基因9Gly突变型和MnSOD基因－9Val野生型等位基因可能增加了TD的易感性。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨利多卡因改善大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的作用机制

目的 探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的改善作用及其作用机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及利多卡因组,每组10只。根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能;HE染色检测基底动脉横截面积评估血管痉挛;尼氏染色观察大鼠皮层和海马CA1区神经元形态改变;TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠基底动脉Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的表达情况;Westernblot检测基底动脉中Bcl-2、 Bax、 Cleavedcaspase-3、 PI3K、 p-Akt、 Akt及mTOR蛋白表达。结果 与模型组相比,利多卡因组大鼠神经功能评分明显提高（P<0.05）;基底动脉管壁明显变薄,管径明显增大,痉挛缓解（P<0.05）;皮层和海马CA1区神经元数量增加并且形态改善;基底动脉内皮细胞凋亡明显减轻（P<0.05）;Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax及Cleavedcaspase-3蛋白表达明显减少（P<0.05）;基底动脉中PI3K、mTOR蛋白表达及p-Akt/Akt比值明显...     

经络氧疗法治疗迟发性运动障碍的临床初步观察

经络氧疗法治疗迟发性运动障碍的临床初步观察北京医科大学精神卫生研究所赵学英施万平①刘炎革２李志１汤甫琴３罗和春迟发性运动障碍（ＴａｒｄｉｖｅＤｙｓｋｉｎｅｓｉａ简称ＴＤ），系长期大量服用抗精神病药物引起的一种锥体外系毒副反应，临床特点为不自主的、有节...     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马区长时程脑电信号研究

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)常见海马区病变,但假愈期该区域的病变过程和机制尚不清楚。因此,监测海马区长时程局部场电位活动,以探究DEACMP假愈期该区域脑电信号动态变化情况。选择30只雄性SD大鼠腹腔注射制备急性一氧化碳中毒大鼠模型,以周为节点于造模后1～8周分批在大鼠右侧海马区植入电极,每周采集4～5只大鼠海马区局部场电位信号,6只正常大鼠海马区局部场电位信号作为造模前参考基准,用小波包分解提取出α/β/θ/δ波,计算信号的均方根值(RMS)和能量占比。结果表明,与造模前相比,造模后前期(1/2周)和后期(7/8周)α/β/θ/δ波幅均显著增加(P<0.05),造模后1～8周期间4种振荡成分均方根值均呈现先增加后降低再增加的变化趋势。其中,造模前δ波波幅为(228±103)μV,造模后1和2周分别增加到(4 751±4 079)μV和(1 616±1 708)μV,7和8周则增至(1 221±567)μV和(3 222±2 052)μV。模型组1～8周的δ波能量占比比造模前均显著增加(P<0.05),其中造模前δ波能量占比为0.50±0.09,造模后1～8周分别为0.62±0.14、0.65±0.12、0.77±0.13、0.73±0.12、0.59±0.11、0.70±0.11、0.71±0.11和0.89±0.08;且中后期5～8周δ波(α波)随病程进展逐步增加(下降)(P<0.05),α波造模前能量占比为0.10±0.04,造模后5～8周分别降至0.08±0.02、0.06±0.03、0.05±0.02和0.01±0.01。 大鼠海马区4种脑电振荡均方根值在一氧化碳中毒初期普遍增加,预示DEACMP发病风险;中毒后δ波能量占比全程显著增加,且δ波和α波能量占比在中毒的中后期呈单向变化趋势。研究提示,脑电振荡分析方法可为DEACMP定量预测和评估提供一种新方法。     

精神分裂症伴迟发性运动障碍患者静息态脑功能低频振幅研究

目的:采用低频振幅(ALFF)指标评估精神分裂症伴迟发性运动障碍(TD)患者静息态脑功能活动及其与TD临床症状之间的关系。方法:对32例精神分裂症伴TD的患者(TD组),31例精神分裂症不伴TD的患者(非TD组)和32名正常对照(正常对照组)进行静息态脑功能磁共振扫描。分别使用阳性症状与阴性症状量表(PANSS)、异常不自主运动量表(AIMS)及重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评估精神症状、异常不自主运动严重程度及认知功能。使用单样本t检验和单因素方差分析及事后比较t检验进行ALFF组内统计和组间比较。运用Pearson相关分析研究感兴趣区ALFF信号值与TD临床特征的关系。结果:TD组PANSS阴性症状得分高于非TD组[(22±5)vs.(17±6),P0.01],视觉广度认知得分低于非TD组[(72±14)vs.(82±15),P0.01]。TD组在右侧枕上回和楔叶的ALFF信号值低于非TD组(P0.01,Alpha Sim校正)。相关分析显示TD组样本在右侧枕上回和楔叶的ALFF值与AIM S总分之间呈弱负相关(r=-0.38),视觉广度认知得分与AIM S总分之间也呈弱负相关(r=-0.44),均有统计学意义(P0.05)。结论:本研究提示精神分裂症伴TD患者在静息状态下存在脑自发性神经活动异常,以枕上回和楔叶较为显著,并可能与TD的临床症状相关。