周围神经病的病因诊断中应重视血管炎因素

周围神经病是多种原因引起的综合征,常见病因有代谢性(包括糖尿病、肝病、肾病、甲状腺功能低下或亢进、肾上腺及血卟啉病等)、营养缺乏性(维生素B12缺乏、维生素B1缺乏、叶酸缺乏等)、中毒性(重金属、化学品、药物、生物毒素等)以及遗传性、副肿瘤性、副蛋白血症、结缔组织病、淀粉样变性、血管炎性因素等.在一项385例腓肠神经活检的回顾性分析中,通过神经活检确诊的病例为24%,其中血管炎性周围神经病是常见的因素之一,约占全部确诊病例的12%[1].     

遗传性周围神经病

遗传性周围神经病包括一类由遗传引起而主要损害周围神经的运动、感觉和植物神经的疾病。这类疾病具有如下特点:起病隐袭,缓慢进展,症状和体征比较对称,神经传导速度测定大多数减慢,大部分病例有阳性家族史,多数患者经各种治疗效果不显著。晚近对这类疾病的发病机理和分子遗传学的研究取得某些突破性进展。例如值烷酸贮积病已明确为过     

多发性神经病的病因

多发性神经病(Polyneuropathy以下简称PN)的的病因是多种多样的。周围性PN综合征的表现是远端肌肉对称性无力,轻触和痛温觉对称性丧失,呈手套样分布,振动觉和位置觉对称性消失,远端比近端更严重,腱反射对称性减弱,以远端更显著。对称性是由于全身性代谢,毒物或炎症病因所致;而肢体最远端部分受损最严重,推测是由于最长的神经纤维对致病因素最敏感。诊断靠病史和神经学检查,主要是靠后者。肌活检、肌电图和肌酶分析有助于PN与原发性肌病的无力相鉴别。本病易与多数性单神经病混淆。在PN综合征     

恶性肿瘤并发周围神经病

恶性肿瘤并发周围神经损害并不少见。一般按发生机制分为3组:第1组为恶性肿瘤原发灶或转移灶直接压迫、浸润,破坏周围神经所引起者;第2组为非肿瘤直接侵犯的远隔性周围神经损害,多见于癌症患者,故称癌性神经病。可能为癌毒素或继发性代谢、循环障碍,维生素缺乏等营养障碍及免疫反应等多种     

酒精中毒性周围神经病

酒精中毒在周围神经病的病因中占有一定的比例。据称在西方国家长期酗酒者患有不同程度的周围神经病竟高达86%。我国似乎没有这么高的发病,可能我国真正酗酒者较少,即使饮酒也常佐以丰盛的辅食,不致引起营养缺乏。我院大部分周围神经病的病     

糖尿病性周围神经病

糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一.其发生率各家统计颇不一致,症状明显者约为6%。有人提出,经肌电图、神经传导速度等检查,对糖尿病的早期及轻度神经损害的发现率可高达90%以上。     

低血糖性周围神经病

自从60年前发现胰岛素以来,有大量机会观察低血糖的神经病学后果。精神病患者和糖尿病患者中发生昏迷的总数很大。Kinsey 报道有12,000多例患者曾用胰岛素昏迷洽疗,据信用胰岛索治疗的糖尿病患者中有1/10每年至少有1次低血糖昏迷发作。然而,奇怪的是,Jaspan 等报道28例患者发生明显的特殊的周围神经病,其低血糖都不是由胰岛素治疗所致,而是由胰岛瘤所引起。这种周围神经病的临床表现与通常在糖尿病患者中所见到的不同,以累及运动神经和远端神经为主。手部往往严重受累,肌肉消瘦,精细动作障碍。严重病例亦可影响小腿,伴有双侧垂足症。感觉异常通常在肌无力之前发生,但是客观的感觉损害罕见。肌肉消瘦常在一系列严重低血糖     

药物中毒性周围神经病

临床上治疗的新药在不断增多。而对人类的神经毒性不可能预先在动物试验中都得到确定,需要在临床使用中发现和证实;很多药物已知有神经毒性,使用时需仔细观察。为了避免严重的神经损害,因此掌握药物中毒性周围神经病是重要的。药物对周围神经的毒性作用,可在局部,如细胞毒性药剂肌肉注射或动脉内滴注可有周围神经或神经丛的局部损害;青霉素肌肉注射后偶可发生臂丛神经病(推测由于过敏)。临床上常见的有以下两种。     

周围神经病的治疗进展

临床神经疾病类型中,周围神经病占有较高发生几率,随着医疗科技取得的巨大进步,近年来其治疗取得飞跃发展,但与其它神经疾病比较,发展呈缓慢显示。病因包括肿瘤、代谢、外伤、中毒、遗传、感染等。近几年各种周围神经疾病治疗为研究重点,基础研究取得巨大进展,但相对滞后,还需系统综述,综合分析研究结果,以改善预后。     

心舒宁和周围神经病

心舒宁(Perhexilline)在法国已广泛应用于心绞痛的预防性治疗,但可并发周围神经病。作者报告24例心绞痛患者应用心舒宁作预防性治疗而并发弥漫性感觉运动性神经病,其中男14例,女10例,年龄39～78岁(平均60岁)。22例心舒宁每日剂量250～400mg,2例500～700mg。神经症状出现在开始用药后4～36周,症状为弥漫性,但以下肢明显,2/3的患者四肢     

周围神经病及肌病

1 周围神经病 本病在慢性酒精中毒中较为常见,为长期饮酒引起的一种营养障碍性并发症。其机理目前尚不十分清楚,主要认为由营养缺乏(尤其是维生素B_1缺乏)所致,亦有人认为长期饮酒对人和实验动物神经有直接毒性。国内有人对40例病人的腓肠神经进行了病理检查,发现其有髓纤维数目明显减少,电镜下几乎全是无髓纤维,轴索及神经微丝增多聚     

周围神经病药物治疗研究进展

<正>周围神经病是指周围神经运动、感觉和自主神经等结构和功能障碍的疾病,多为髓鞘脱失或轴索功能障碍导致。病因考虑与感染、中毒、免疫介导、代谢、遗传、机械损伤、环境、营养状况等因素有关。对于周围神经病的药物治疗包括营养神经因子,改善微循环,减轻缺血缺氧,中西医结合,补充维生素B族,免疫调节,中医药及对症治疗等。     

重视糖尿病周围神经病的诊治

多发性周围神经病(PN)是糖尿病最常见的并发症，患病率约为47％～91％，是部分患者就诊的主要原因，也是影响患者生活质量的主要因素。PN可与糖尿病同时发生，亦可为糖尿病的首发症状或在糖尿病控制良好下出现，在美国15％的截肢是由PN导致的反复感染、难愈合性溃疡引起。     

慢性多发性神经病的病因诊断

多发性神经病是指分布广泛双侧对称的周围神经病变。其症状可为运动的、感觉的、感觉运动的或植物神经的。病损分布可为远端的、近端的或全身的。通常将病情进行性发展或反复发作,病程超过数月或数年者称为慢性多发性神经病(chronjc podyncuropathy,CPN)。CPN是一病因、病理及治疗反应各不相同的     

饮酒习惯与酒精性周围神经病

作者对156例多发性神经病(不包括 Guillain-Barré综合征)和106例压迫性麻痹病人的饮酒习惯进行了回顾性研究。多发性神经病中有46例(30％)为酒精性周围神经病(alcoholic polyneuropathy,APN),压迫性麻痹中有32例(30％)有饮酒习惯。46例 APN 符合下列标准:①有酗酒习惯,每天     

有机磷中毒迟发性周围神经病

某些有机磷药物,对神经有迟缓的毒性作用,发生周围神经损害。兹将我院于1980年以来收治的6例报告如下:例1,赵××,女,34岁.服农药敌百虫30ml,有浅昏迷。15天后四肢麻痛,下肢无力。检查示:双腓肠肌压痛,双足轻度下垂,双跟腱反射消失。例2,李××,女,29岁。服敌百虫约100ml,     

骨质硬化性骨髓瘤与周围神经病

作者研究16例骨质硬化性骨髓瘤伴有周围神经病(SM-PN),其特点如下: 症状和体征 16例中男10,女6,年龄38～65(平均56)岁,45岁以下4例。在SM-PN诊断前平均20个月出现神经症状,包括常起于足部的针刺感或冷感,及其后远端,对称性并逐渐波及近端的运动障碍。部分病人有阳萎、焦虑、轻度体重下降和骨痛。检查;对称性肢体运动、感觉障碍,以远端为著,无力较感觉丧失严重。部分病人有肝脾大、淋巴腺病、     

老年人周围神经病的原因和处理

老年人的周围神经病可由许多原因引起,由于运动和感觉功能的障碍以及对日常生活能力的影响,常常造成老年人明显的残疾。本文复习了周围神经病的病史询问要点、体检和实验检查的准则,并讨论各种原因引起的周围神经病的临床表现和处理办法。     

糖尿病周围神经病的中西医结合治疗

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,引起DPN的因素主要为缺血及代谢障碍。其患病率是可高达糖尿病的60%～70%。DPN引起的肢体麻木、疼痛、肌无力和肌萎缩等病态,严重影响患者的生活质量及工作能力。其病因迄今尚未阐明,且目前尚无确实有效的治疗方法。笔者在多年的工作中采用中西医结合治疗,收到满意疗效,现总结如下。     

糖尿病周围神经病相关发病机制研究进展

糖尿病周围神经病（DPN）作为糖尿病最常见的并发症,一定程度上表现为周围神经功能障碍,影响患者的生活质量。基于近年来国内外对DPN相关发病机制的研究,本文主要围绕DPN在代谢、免疫、基因、降糖药等方面的相关发病机制展开综述,为今后DPN的机制研究与治疗提供思路。