成人胰胆管合流异常患者胆囊黏膜病理形态观察

目的探讨成人胰胆管合流异常患者胆囊黏膜病理形态变化。方法对照观察伴有胰胆管合流异常与不伴胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者中的胆囊黏膜增殖细胞核抗原染色切片,以比较其病理形态的差别。结果3年内通过术中胆道造影及内镜逆行胰胆管造影检查检出13例胆囊疾病患者合并胰胆管合流异常,与随机抽取的13例经以上检查明确不伴胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者比较,胰胆管合流异常组增殖细胞核抗原阳性率为(31.13±4.22)%;而对照组则为(23.78±6.57)%;精确卡方检验显示胰胆管合流异常组与对照组之间胆囊黏膜增殖性差异有统计学意义(P<0.01)。结论合并胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者胆囊黏膜增殖性高于不伴胰胆管合流异常之成人胆囊疾病患者。     

胰胆管合流异常胰腺损伤的抗氧化治疗实验研究

目的：研究胰胆管合流异常（APBDU）胰腺损伤的抗氧化治疗。方法：采用13只健康杂种猫建立APBDU动物模型,随机分为A组（7只,不作抗氧化治疗）、B组（6只,抗氧化治疗）;并将13只的术前情况作为对照。饲养6个月,观察其胰腺的病理,胰腺过氧化产物丙二醛（MDA）变化。结果：13只猫均成活6个月;术前胰腺均呈粉红色。6个月后,A组胰腺颜色加重,充血、水肿,其中3只可见扩张的胰管;B组胰腺颜色稍加重,但无胰管扩张及腺体水肿。光镜下,A组有3只猫的胰腺可见炎性细胞浸润,4只见间质血管增生、白细胞附壁;而B组中未见炎性细胞浸润,仅2只间质血管内白细胞增多。电镜下,A组粗面内质网扩张;线粒体数量增多,体积增大,崩解;高尔基复合体发达,数量增多。而B组的胰酶分泌减少,较A组好转。对照组的MDA值为（1.234±0.716）μmol/gprot（微摩尔/克蛋白）,而A组为（2.900±1.888）μmol/gprot,B组为（0.927±0.880）μmol/gprot。ANOVA检验,P=0.0215,F=4.80,有统计学意义。结论：抗氧化治疗对APBDU有效。     

胰胆管合流异常胆道损伤抗氧化治疗的实验研究

目的 研究胰胆管合流异常(PBM)胆道损伤的抗氧化治疗的效果.方法 选取13只健康杂种猫,建立PBM动物模型后随机分为2组:7只不进行抗氧化治疗(非抗氧化治疗组),6只行抗氧化治疗(抗氧化治疗组);以动物建模术前情况作为对照.建模术后饲养6个月观察胆囊组织的病理学改变,检测过氧化产物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的变化情况、PCNA的表达情况以及胆汁淀粉酶水平.结果 13只动物建模后均存活6个月.非抗氧化治疗组较正常对照组胆管增粗,胆囊壁增厚,胆囊内胆汁稠厚;抗氧化治疗组和非抗氧化治疗组相比上述改变无明显不同.光镜下见正常对照组的胆囊黏膜呈指状,黏膜数目少,无增生;非抗氧化治疗组的胆囊黏膜增生及炎性细胞浸润,部分纤维组织增生.电镜下见正常对照组的胆囊黏膜上皮细胞排列紧密、规则;非抗氧化治疗组胆囊黏膜上皮细胞的内质网扩张成囊状,细胞间隙增宽,细胞核变形;抗氧化治疗组的上述改变较非抗氧化治疗组好转.胆汁淀粉酶正常对照组为(203.02±65.04)U,非抗氧化治疗组为(9 368.09±2 204.42)U,抗氧化治疗组为(8 746.25±2 077.95)U,后2组高于正常对照组(P=0.003),但后2组间比较差异无统计学意义(P=0.642).PCNA表达阳性细胞所占百分比正常对照组为(7.29±2.71)％,非抗氧化治疗组为(54.71±10.90)％,抗氧化治疗组为(48.17±l3.06)％,3组间相比差异有统计学意义(F=48.11,P=-0.001),其中非抗氧化治疗组高于抗氧化治疗组(P=0.001).MDA正常对照组为(1.095±0.653) nmol/mg prot,非抗氧化治疗组为(2.745±1.533)nmol/mg prot,抗氧化治疗组为(1.302±0.771) nmol/mg prot,3组间相比差异有统计学意义(F=5.17,P=0.017),其中非抗氧化治疗组高于抗氧化治疗组(P=0.017).结论 抗氧化治疗对PBM有效.     

合并胰胆管合流异常的急性胆源性胰腺炎32例分析

目的 通过磁共振胰胆管成像检查评价成人胰胆管合流异常并探讨其和急性胆源性胰腺炎发生的关系.方法 对照观察伴有胰胆管合流异常与不伴胰胆管合流异常之成人急性胆源性胰腺炎患者153例,比较其保守治疗前后的各项肝功能指标的差别.结果 通过磁共振胰胆管成像检出的32例急性胆源性胰腺炎患者合并胰胆管合流异常,与其余121例不伴胰胆管合流异常的成人急性胆源性胰腺炎患者比较.保守治疗后胰胆管合流异常(PBM)组和不伴胰胆管合流异常(NPBM)组的TB、ALT、AST、ALP、GGT都明显降低,其中ALT、AST、GGT的变化差异有统计学意义(P＜0.05).PBM组的ALT、AST和GGT都高于NPBM组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰胆管合流异常是导致急性胆源性胰腺炎的重要原因之一,MRCP作为一种无创的胆胰管道系统成像技术对于胰胆管合流异常的研究是一种安全、可靠的检查方法.     

胰胆管合流异常动物模型的建立

目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。     

胰胆管合流异常之胆囊炎患者胆囊黏膜增殖性变化

目的 观察合并胰胆管合流异常之胆囊炎患者胆囊黏膜增殖性的变化.方法 对照观察4年间胰胆管合流异常与胰胆管汇合部正常之成人胆囊炎患者中的胆囊黏膜增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen.PCNA)染色切片,比较两者间增殖性的差异.结果 4年内通过术中胆道造影及内镜逆行胰胆管造影检查检出17例胆囊炎合并胰胆管合流异常患者,其增殖细胞核抗原阳性率为(32.05&#177;5.17)%;而另17例经检查明确胰胆管汇合部正常之成人胆囊炎患者则为(24.16&#177;6.33)%;精确卡方检验显示两组间胆囊黏膜增殖性差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胆囊炎患者胆囊黏膜增殖性在合并胰胆管合流异常者高于胰胆管汇合部正常者.     

胰胆管合流异常患者胆汁对人胆管癌细胞生长的影响

目的　研究胰胆管合流异常患者胆汁对人胆管癌细胞生长的影响 ,探讨胰胆管合流异常与胆管癌发生和发展的关系。方法　应用四唑氮蓝 (MTT)比色法检测胰胆管合流异常患者胆汁对人胆管癌细胞 QBC939增殖的影响 ,应用流式细胞仪 (FCM)测定细胞周期和细胞凋亡 ,采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测前列腺素 E2 (PGE2 )比例。结果　胰胆管合流异常患者胆汁与正常对照组胆汁比较明显促进胆管癌细胞 QBC939的增殖 (P<0 .0 1) ,这种促癌活性可被 COX- 2选择性抑制剂 celecoxib拮抗。细胞周期分析用胰胆管合流异常患者胆汁处理 2 4 h的 QBC939细胞增殖指数显著上升 (P<0 .0 1) ,S期细胞比例为 32 .2 4± 1.33% ,比正常对照组 (10 .5 6± 1.4 7% )明显增高 (P<0 .0 5 ) ,G0 / G1期细胞比例为 4 9.72 %± 4 .13% ,比正常对照组 (74 .81± 5 .10 % )明显降低 (P<0 .0 4 2 ) ,但胰胆管合流异常患者胆汁对 QBC939细胞凋亡率无明显影响 (P=0 .882 )。结论　胰胆管合流异常患者胆汁具有潜在的促癌活性 ,这种促癌活性依赖 COX- 2和 PGE2 途径     

不断加深对胰胆管合流异常的认识

胰胆管合流异常 (pancreaticobiliary maljunction,PBM) 又称异常胰胆管连接(anomalous pancreaticobiliary ductal union),是一种先天性疾病.据1991年日本胰胆管合流异常研究会通过的诊断标准,PBM是指解剖学上的胰管与胆管在十二指肠壁外合流的先天性畸形.     

胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断治疗

目的探讨胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断和治疗措施,减少胆道肿瘤的发生率。方法回顾分析13例,从发病原因、临床症状及手术方法进行探讨。结果反复发作胆管炎是主要临床表现,ERCP检查发现胰胆管合流部压力高,胆汁中淀粉酶>10 000 U/L可确诊,治疗应彻底切除扩张之胆总管,胆肠吻合术。结论胰胆管合流异常致胆总管扩张症是潜在恶变发生率较高的疾病,本组病理证实为38.4%,临床诊断和治疗应高度重视。     

术中胆汁淀粉酶检测联合胆道造影诊断胆管非扩张型胰胆管合流异常

目的 探讨术中胆汁淀粉酶检测联合胆道造影诊断胆管非扩张型胰胆管合流异常的可行性.方法 经内镜逆行胰胆管造影检出成人胆系疾病患者中的胆管非扩张型胰胆管合流异常病例,观察其胆囊胆汁淀粉酶活性及术中胆道造影结果.结果 4年内通过内镜逆行胰胆管造影检查检出7例胆系疾病患者合并胆管非扩张型胰胆管合流异常.5例患者胆汁淀粉酶＞10000 IU/L,2例患者胆汁淀粉酶分别为1850 IU/L及3890 IU/L;6例患者术中胆道造影显示共通管长度≥10mm,1例未显示胰胆管汇合部.其余218例经相同检查提示汇合部长度＜10 mm者胆汁淀粉酶均＜1000 IU/L;其中164例术中胆道造影显示共通管＜10 mm,54例未显示胰胆管汇合部.结论 术中胆汁淀粉酶检测联合胆道造影可考虑用于手术中诊断胆管非扩张型胰胆管合流异常患者.     

氧自由基在异氟醚诱导小鼠前脑细胞凋亡中的作用

目的 观察小鼠暴露于异氟醚后前脑Caspase-3蛋白和氧自由基的变化,以了解氧自由基(reactive oxygen spceies,ROS)在异氟醚神经损伤中的作用.方法 56只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为异氟醚组(Iso组,n=20)、二甲基硫脲±异氟醚组(DMTU±Iso组,n=8)、二甲基硫脲组...     

TNF-α McAb对急性失血性休克大鼠肝脏的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在急性失血性休克大鼠肝损伤中的作用及TNF-α单克隆抗体的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为三组:对照组(A组)、休克+乳酸林格氏液复苏组(B组)和休克+TNF-α单克隆抗体复苏组(C组)。B和C组大鼠通过股动脉放血,制作急性失血性休克动物模型;B组用乳酸林格氏液复苏,C组用含TNF-α单克隆抗体(3mg/kg)的乳酸林格氏液复苏,而A组在同等条件下不进行失血。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α水平和肝组织中MDA、SOD含量,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果 B、C组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平和肝组织中MDA含量较A组升高,SOD含量降低;C组ALT(343.63±35.61)U/L、AST(748.75±49.76)U/L、TNF-α(99.38±13.16)pg/mL、丙二醛(26.33±1.30)nmol/mgProt较B组ALT、AST、TNF-α、MDA含量降低,C组肝组织中SOD含量(510.14±47.44)U/mgProt较B组升高;在光镜、电镜下观察,C组肝组织损伤较B组减轻。结论 TNF-α可能是急性失血性休克肝损伤的重要因子之一,使用TNF-αMcAb复苏可以减轻失血性休克时大鼠肝损伤,具有一定的保护作用。     

补肾填精方对电磁辐射所致小鼠睾丸组织SOD活性和MDA含量的研究

目的:探讨移动电话的电磁辐射对雄鼠生殖功能的影响及补肾填精方的预防作用。方法:用移动电话的模拟辐射源对各组小鼠(空白组除外)进行全身辐射,辐射频率为900MHz,每天2h,连续35d。按平均功率密度分为4个组,即空白组(0uW/cm2)、低辐射组(33uW/cm2)、高辐射组(181uW/cm2)和补肾组(181uW/cm2)。辐射期间,补肾组每天给予0.15mL/10g体重的补肾填精方浓缩液(含生药量0.9g/mL)灌胃,其他各组给予等量生理盐水灌胃。35d后取双侧睾丸和附睾称重,检测睾丸组织超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:各组间的睾丸、附睾及其脏器系数无显著性差异(P0.05);高辐射组睾丸组织SOD活性(13.98±1.64)u/mgprot明显下降、MDA水平(1.26±0.11)nmol/mgprot明显上升(P0.05)。结论:移动电话的电磁辐射可以降低睾丸组织SOD活性并升高睾丸组织MDA水平,补肾填精方对其病理损伤有着一定的预防作用。     

腹腔镜胆囊切除术中应用不同器械对机体氧化应激的影响

目的探讨在腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)术中应用不同器械对机体氧化应激的影响。方法选择2007年10月～2008年10月符合标准的胆囊切除术78例,LC术中分别使用超声刀(A组,n=30)和电刀(B组,n=30),18例因经济原因要求开腹手术(C组,n=18)。术前、术后0h、12h、24h检测3组患者丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行比较。结果与术前相比,LC术后0h MDA[A组:(7.141±1.024)nmol/Lvs(6.483±0.721)nmol/L,q=3.940,P0.05;B组:(7.357±1.151)nmol/Lvs(6.562±0.730)nmol/L,q=4.545,P0.05]均明显升高,C组升高不明显[(6.676±0.920)nmol/Lvs(6.575±0.762)nmol/L,q=0.505,P0.05]。术后24h MDALC组均恢复至术前水平[A组:(6.635±0.903)nmol/Lvs(6.483±0.721)nmol/L,q=0.910,P0.05;B组:(6.762±0.884)nmol/Lvs(6.562±0.730)nmol/L,q=0.890,P0.05],而C组持续升高[(7.715±1.183)nmol/L vs(6.575±0.762)nmol/L,q=4.880,P0.05]。与术前相比,术后0hLC组SOD活性降低[A组:(99.405±18.840)U/ml vs(121.821±15.535)U/ml,q=7.039,P0.05;B组:(101.516±19.304)U/ml vs(124.242±16.301)U/ml,q=6.962,P0.05],C组降低不明显[(111.019±18.425)U/ml vs(118.748±18.247)U/ml,q=2.443,P0.05];术后24hLC组均恢复至术前水平[A组:(120.487±17.004)U/ml vs(121.821±15.535)U/ml,q=0.420,P0.05;B组:(119.118±18.235)U/ml vs(124.242±16.301)U/ml,q=1.570,P0.05],而C组继续降低[(102.363±15.741)U/ml vs(118.748±18.247)U/ml,q=4.009,P0.05]。A组术后各时点MDA水平较B组无明显差异(P0.05),而术后12h SOD活性较B组明显偏高[(119.836±18.208)U/ml vs(109.917±17.543)U/ml,q=3.080,P0.05]。结论 LC术中CO2气腹可导致氧化应激的产生,但较开腹胆囊切除术恢复快;LC术中应用超声刀较电刀更有利于机体术后氧化应激的恢复。     

线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂对在体大鼠肺缺血后处理的作用及其机制

目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠在体肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用及线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在缺血后处理效应中的作用.方法 将Wistar大鼠35只随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血再灌注损伤+5-羟基葵酸盐组(I/R+5-HD组)、缺血后处理+5-羟基葵酸盐组(IPO+5-HD组).观察各组肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、湿/干比值(W/D)以及病理形态学改变.结果 I/R组与Sham组比较MDA含量增加[(5.07±1.60)nmol/mg prot比(1.43±0.41)nmol/mgprot,P＜0.01],SOD活性减低[(12.38±2.24)U/mg prot比(45.51±5.42)U/mg prot,P＜0.01],W/D比值增高(5.45±0.82比3.05±0.47,P＜0.01),肺组织形态及超微结构明显受损;IPO+5-HD组与IPO组比较MDA含量增加[(3.74±0.71)nmol/mg prot比(2.60±0.43)nmol/mg prot,P＜0.01],SOD活性减低[(22.91±2.71)U/mg prot比(28.74±2.03)U/mg prot,P＜0.01],W/D比值增高(4.64±0.79比3.89±0.60,P＜0.01),肺组织形态及超微结构明显受损;IPO组与I/R组比较,肺组织MDA含量减少[(2.60±0.43)nmol/mg prot比(5.07±1.60)nmol/mg prot,P＜0.01],SOD活性增高[(28.74±2.03)U/mg prot比(12.38±2.24)U/mg prot,P＜0.01],W/D比值减低(3.89±0.60比5.45±0.82,P＜0.01),肺组织病理形态学改变轻于I/R组;I/R+5-HD组与I/R组比较,肺组织MDA含量[(5.14±1.30)mol/mg prot比(5.07±1.60)mol/mg prot,P＞0.05)、SOD活性[(11.65±1.82)U/mg prot比(12.38±2.24)U/mg prot,P＞0.05]、W/D比变化(5.54±0.61比5.45±0.82),差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织病理形态学改变无明显差异.IPO+5-HD组的各项指标介于IPO组和I/R组之间.结论 缺血后处理能减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤,mitoKATP参与了肺缺血后处理效应.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of ischemic postconditioning (IPO) on lung ischemic reperfusion (L/R) in rats in vivo and the mechanism of mitochondrial ATP-sensitive potassium channel (mitoKATP) blocker in the ischemic postconditioning. Methods Thirty five Wistar rats were randomly divided into 5 groups: sham group, I/R group, ischemic postconditioning (IPO) group, I/R +5-hydroxydecanoate (I/R + 5-HD) group, IPO + 5-HD group. The concentration of malondialdehyde (MDA) and activity of superoide dismutase (SOD) were determined in the lung homogenate, wet to dry weight ratio (W/D) was measured and pathological changes were also observed. Results The levels of MDA[(5.07±1.60) vs (1.43 ±0.41) nmol/mg prot,P＜0. 01]and W/D (5.45 ±0.82 vs 3.05 ±0. 47,P ＜0. 01 ) were increased significantly in I/R group as compared with sham group, while the activity of SOD[( 12. 38 ±2. 24) vs (45.51 ±5.42) U/mg prot,P ＜0. 01]was decreased, and the injury of lung tissues was significantly aggravated in IPO + 5-HD group as compared with IPO group[MDA: (3.74 ±0. 71 ) nmol/mg prot vs (2. 60 ± 0. 43 ) nmol/mg prot , P ＜ 0. 01]; W/D: 4. 64 ± 0. 79 vs 3. 89 ± 0. 60,P＜0.01; SOD:[(22.91 ±2.71) U/mg prot vs (28.74±2.03) U/mg prot,P＜0. 01]. The levels of MDA[(2.60±0.43) vs (5.07 ±1.60) nmol/mg prot,P＜0. 01]and W/D (3.89 ±0.60 vs 5.45 ±0. 82,P ＜0. 01 ) were decreased significantly in IPO group as compared with I/R group, the activity of SOD[(28.74±2.03) vs (12.38 ±2.24) U/mg prot,P＜0. 01]increased and lung tissue histological damage attenuated. The difference in MDA[(5.14 ± 1.30) vs (5.07 ± 1.60) nmol/mg prot, P ＞ 0. 05],W/D (5.54±0.61 vs5.45 ±0.82,P＞0.05) and SOD[(11.65 ±1.82) vs (12.38 ±2.24) U/mgprot,P ＞ 0. 05]levels had no statistical significance between I/R + 5-HD group and I/R group, and the injury of lung tissues had no significant difference too. Each index in IPO + 5-HD group was between IPO and I/R groups. Conclusion Ischemic postconditioning can attenuate the lung I/R injury, and mitoKATP plays a vital role in the protective procession of ischemic postconditioning on lung ischemic reperfusion.     

肝硬变大鼠肝组织抗氧化能力的变化

测定１２只肝硬变大鼠肝组织的超氧化物歧化酶、总抗氧化能力及过氧化脂质水平，并与１２只正常大鼠肝组织相比较。结果显示：肝硬变大鼠肝组织的总抗氧化能力及超氧化物歧化酶水平明显降低，过氧化脂质水平明显升高。由此表明肝硬变肝脏对超氧自由基的清除能力下降，对缺血再灌注损伤的耐受性较差和对炎症、致癌物的敏感性增高。     

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??Association of gallbladder carcinoma and anomalous pancreaticobiliary ductal junction TIAN Fu-zhou, LUO Zhu-lin, ZHANG Bing-yin??et al. PLA General Surgery Center, Chengdu General Military Hospital, Chengdu 610083, China
Corresponding author: TIAN Fu-zhou, E-mail: tfz30061@yahoo.com.cn
Abstract Incidence of gallbladder carcinoma in patient with anomalous pancreaticobiliary ductal junction ??APBD??has been noted as high as 50% or more. The patients with APBD have an earlier age of onset comparing with the “normal people”. It found the similar result in 694 pancreaticobiliary ductal image materials admitted between 1995—2007 at PLA General Surgery Center of Chengdu General Military Hospital. Incidence of gallbladder carcinoma in patients with APBD was 21.8%. It is noteworthy that the length of common channel (CC) more than 15 mm is considered as the gold standard for the diagnosis of APBD in the world. The literature about characteristics of gallbladder carcinoma in “normal people” with the length of CC less than 15mm is rare. All the “normal people” were divided into short CC group and long CC group except for 28 patients with APBD in 694 pancreaticobiliary ductal image materials. Incidence of the latter was 10 times higher than that of the former. The concentration of amylase in bile in long CC group was higher than that in short CC group. The mechanism of the high incidence of gallbladder carcinoma may the reflux of the pancreatic juice into the bile duct. Measuring the length of CC and detecting the concentration of amylase in bile might be a method for predicting the onset risk of gallbladder carcinoma.